Hipertensión arterial. Artículo monográfico

16 febrero 2024

 

AUTORES

1. Francisco Grimal Bailo. Graduado en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
2. Raúl Lacasa Costa. Graduado en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario San Jorge de Huesca.
3. Jaime Broseta Blanco. Graduado en Enfermería. Servicio Aragonés de Salud. Hospital Universitario San Jorge de Huesca.
4. Javier Hernández Adell. Graduado en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.
5. Alejandro Monclús Rodrigo. Graduado en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
6. Álvaro Heredia Muñoz. Graduado en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.

 

RESUMEN

La presión arterial es la presión ejercida por el corazón sobre las arterias para que estas transporten la sangre hacia los órganos del cuerpo. La hipertensión (HTA) es la elevación de las cifras de tensión arterial (TA) por encima de unos valores considerados como normales que varían según el sexo, la raza y la edad, esta provoca un aumento de la masa muscular cardiaca pudiendo provocar insuficiencia coronaria, angina de pecho, arritmias, e incluso en el peor de los casos se puede producir un aneurisma, dilatación, de la aorta o su rotura que causa la muerte del paciente.

Es una de las enfermedades crónicas más predominantes en el mundo desarrollado actualmente además de ser uno de los factores de riesgo modificables de las enfermedades circulatorias. La prevención es una de las acciones más importantes para prevenir y mejorar la HTA, para ello hay que enfatizar en los factores de riesgo modificables, pero a veces también se deben tomar fármacos para conseguir controlar la enfermedad.

PALABRAS CLAVE

Hipertensión, presión arterial.

ABSTRACT

Blood pressure is the pressure exerted by the heart on the arteries so that they transport blood to the body’s organs. Hypertension (HBP) is the elevation of blood pressure (BP) levels above values ​​considered normal that vary according to sex, race and age. This causes an increase in cardiac muscle mass and can cause coronary insufficiency. , angina pectoris, arrhythmias, and even in the worst case, an aneurysm, dilation, of the aorta or its rupture can occur, causing the death of the patient.

It is one of the most prevalent chronic diseases in the developed world today, in addition to being one of the modifiable risk factors for circulatory diseases. Prevention is one of the most important actions to prevent and improve HTN. To do this, we must emphasize modifiable risk factors, but sometimes medicines must also be taken to control the disease.

KEY WORDS

Hypertension, arterial pressure.

 

DESARROLLO DEL TEMA

La hipertensión (HTA) es una de las enfermedades crónicas más predominantes en el mundo desarrollado actualmente además de ser uno de los factores de riesgo modificables de las enfermedades circulatorias. Es uno de los motivos más frecuentes de consulta en los Centros de Salud1,2.

La prevalencia es universal3, son millones de personas las que sufren esta enfermedad. En España la sufre el 42,6% de la población adulta, de los cuales el 49,9% son varones y el 37,1% mujeres. De la población de hipertensos cabe destacar que hay un 43,3% de varones frente a un 31,5% de mujeres sin diagnosticar. De los diagnosticados el 88,3% toman tratamiento farmacológico y de estos solo el 30% tiene la tensión arterial (TA) controlada y en este aspecto destacan las mujeres ya que son ellas las que mejor controlada la tienen con un 24,9% frente a un 16% los varones (tabla 1)4.

La prevención es una de las acciones más importantes para prevenir y mejorar la HTA, para ello hay que realizar ciertas acciones cómo, educación y promoción de la salud focalizadas en la disminución de la tensión arterial de la población poniendo énfasis en los factores de riesgo modificables posteriormente explicados. A veces sólo cambiando estos factores de riesgo no es suficiente por lo que se deben tomar fármacos para conseguir controlar la enfermedad también hay que recalcar que solo tomando los fármacos tampoco se consigue controlar la enfermedad y por lo tanto hay que combinar tanto el fármaco como el cambio de los factores de riesgo para controlar la HTA5.

 

DEFINICIÓN:

La hipertensión (HTA) es la elevación de las cifras de tensión arterial (TA) por encima de unos valores considerados como normales que varían según el sexo, la raza y la edad3.

La presión arterial es la presión ejercida por el corazón sobre las arterias para que estas transportan la sangre hacia los órganos del cuerpo. La máxima presión se produce en el momento de contracción del corazón mientras que la presión mínima con el momento de relajación de este6.

La hipertensión provoca un aumento de la masa muscular cardiaca, conocido por hipertrofia ventricular izquierda, para superar el sobreesfuerzo al que es sometido. Este aumento puede provocar insuficiencia coronaria, angina de pecho y arritmias, esto último es debido a que el músculo cardíaco se vuelve más irritable. La aterosclerosis y los trombos también pueden ser provocados por la hipertensión y en el peor de los casos se puede producir un aneurisma, dilatación de la aorta o su rotura que causa la muerte del paciente6.

Los niveles normales de la tensión arterial son 120-139 mmHg en la presión arterial sistólica (PAS) y 80-89 mmHg en la presión arterial diastólica (PAD). Si la tensión arterial supera los 139 mmHg en la PAS y los 89 mmHg en la PAD estaremos hablando de hipertensión arterial (tabla 2)6.

 

ETIOLOGÍA:

En primer lugar, para hablar de los desencadenantes de la hipertensión arterial, debemos distinguir entre hipertensión primaria y secundaria:

La hipertensión primaria o esencial es la más frecuente de las dos (85-95% de los casos)7 y se caracteriza porque no está relacionada con una causa conocida, sino que está provocada por la combinación de diversos factores genéticos y ambientales que alteran el funcionamiento de los sistemas encargados de regular la presión sanguínea, como son el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simpático y las sustancias segregadas por el epitelio vascular (óxido nítrico, etc.)8.

Por otra parte, tenemos la hipertensión secundaria, mucho menos frecuente que la anterior (5-15% casos)7 y que sí está producida por una causa identificable puesto que suele tratarse de una manifestación de otra patología, normalmente una enfermedad renal (glomerulonefritis, nefropatía diabética…) debido a que este órgano está implicado en la excreción de agua y sales, y a que cualquier alteración en su hemodinámica puede provocar un aumento de la HTA9.

Las patologías de origen hormonal que fomentan la acción mineralocorticoide (hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing…), es decir, que favorecen la retención renal de sodio y líquidos, también pueden desencadenar HTA9.

Sin embargo, también puede estar relacionada con otras causas como puede ser el consumo excesivo de alcohol o determinados medicamentos (anticonceptivos orales, descongestionantes, AINES…)7.

Respecto a los factores de riesgo de la hipertensión primaria, éstos pueden ser divididos según sean o no modificables10.

Entre los modificables encontramos:

– Obesidad: La prevalencia de HTA es mayor en la población con sobrepeso y se atribuye a hipervolemia secundaria a expansión de volumen extracelular y aumento del gasto cardíaco. Así mismo el sobrepeso se asocia con más frecuencia a diabetes e hipercolesterolemia y limita la efectividad de los fármacos siendo una de las causas más frecuentes de HTA resistente11.

– Ingesta excesiva de sal: Múltiples ensayos clínicos muestran un efecto beneficioso de la reducción de la ingesta de sal (hasta un 60% de hipertensos son sensibles a la dieta hiposódica). Limitando la ingesta a 1500-2400 mg de Na+ diarios (4 a 6 gr de sal común) se consigue una reducción de la TA de 3 mmHg11.

– Estilo de vida: Situaciones de estrés mantenidas asociadas a otros FRCV pueden contribuir a desarrollar HTA. Por otra parte, el sedentarismo facilita la obesidad, que es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de la hipertensión. La práctica de actividad física moderada contribuye a reducir la presión arterial junto al efecto beneficioso sobre otros FRCV como la obesidad, diabetes e hipercolesterolemia11.

– Alcoholismo y tabaquismo.

Entre los no modificables encontramos:

– Edad >65 años: Con la edad los vasos sanguíneos se endurecen y aumenta el riesgo de aterosclerosis, lo cual contribuye a la pérdida de la elasticidad de los vasos y por tanto al aumento de la tensión arterial12.

– Antecedentes familiares de hipertensión.

– Enfermedad renal: En adultos con enfermedad renal los depósitos de calcio en las arterias son significativamente mayores que en individuos sin enfermedad renal y sus arterias mucho más rígidas12.

– Diabetes: La hiperglucemia mantenida aumenta el riesgo de fallo renal13.

– Raza negra.

 

FISIOPATOLOGÍA:

Los mecanismos fisiopatológicos responsables de la hipertensión son complejos y además tiene una importante relevancia la genética de la persona. Estos factores genéticos van a interactuar con factores ambientales como los citados en el apartado de la etiología de esta enfermedad a la hora de determinar la aparición de esta patología14.

SODIO:

En cuanto al sodio, en el caso de que se produzca un aumento de este en sangre se va a producir un aumento de la retención de agua a nivel renal, produciendo un aumento de la volemia y con ello un aumento de la presión sanguínea. Se va a producir como consecuencia de ello una serie de cambios hemodinámicos compensatorios los cuales incluyen una reducción de la resistencia vascular periférica o un aumento de la producción de óxido nítrico el cual es un vasodilatador. En el caso de que la respuesta en este sentido sea muy leve o ausente se va a dar como resultado un aumento de la presión arterial. De esta forma se produce que hay pacientes que son sensibles a la sal 14.

EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA:

En cuanto al sistema renina-angiotensina-aldosterona se encuentra a nivel celular en muchos órganos, pero la principal función de esta es la de regular la homeostasis en cuanto a la presión y el volumen en el riñón, lugar en el que mantiene la perfusión en caso de estado de depleción de líquidos. La principal función de la renina es la de la de producir que la enzima convertidora de la angiotensina produzca la transformación de la angiotensina I en angiotensina II, lo cual va a ser el centro del rol patogénico del eje RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA14.

La angiotensina II produce un aumento de la reabsorción renal de sodio, además de disfunción endotelial y tiene efectos profibróticos y proinflamatorios, mediados en gran parte por un estrés oxidativo aumentado pudiendo resultar en lesión renal, cardiaca y vascular14.

Por otra parte, la aldosterona presenta una serie de efectos que contribuyen a que se produzca disfunción endotelial, vasoconstricción e hipertensión. Todo esto produce la proliferación de células musculares cardiacas lisas, remodelación vascular, fibrosis y aumento del estrés oxidativo14.

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS:

Tanto el péptido natriurético atrial como el péptido natriurético cerebral juegan un importante papel tanto en la sensibilidad a la sal como en la hipertensión. Una vez se ha producido un aumento de los niveles de sodio sanguíneos, se produce la liberación de ambos péptidos, lo que produce vasodilatación a nivel sistémico y además un descenso del volumen de plasma sanguíneo lo cual resulta en un descenso de la tensión arterial. La deficiencia de estos va a contribuir a que se produzca un incremento de la presión arterial14.

ENDOTELIO:

Se trata del mayor regulador del tono vascular y el que presenta la mayor contribución a la sensibilidad a la sal. Las células endoteliales producen una serie de sustancias vasoactivas, entre las que se encuentra el óxido nítrico14.

Este no es producido de manera continua por las células endoteliales contribuyendo a la relajación del músculo liso vascular a través de la activación del guanilato ciclasa y la generación intracelular de guanosina cíclica monofosfato. La existencia de una disfunción a nivel del endotelio juega un muy importante papel en la patogénesis de la hipertensión 14.

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO:

Este se encuentra generalmente más activado en el caso de personas con hipertensión que en personas normotensas. También se encuentra más activado en personas con obesidad, más en hombres que en mujeres y personas mayores o con enfermedad renal avanzada. Este va a ser pues un factor crucial tanto en el desencadenamiento como en el mantenimiento de hipertensión14.

INFLAMACIÓN Y EL SISTEMA INMUNITARIO:

La inflamación se encuentra relacionada con la génesis de la hipertensión y al daño de los órganos afectados por esta. Esto se produce dado que la inflamación se encuentra relacionada con un aumento de la liberación de potentes mediadores como es el caso de especies reactivas de oxígeno, óxido nítrico o citoquinas además de estar asociadas a un aumento de la permeabilidad vascular14.

VASOPRESINA U HORMONA ANTIDIURÉTICA:

Se trata de un factor interviniente en el desarrollo de esta patología dado que se trata de una hormona que lo que hace es favorecer la retención de agua y la vasoconstricción de manera que se produce un aumento de la PA15.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

En la gran mayoría de pacientes con hipertensión arterial (HTA) esencial no complicada, la inspección general no muestra ningún signo característico que consiga diferenciar una persona sana con una presión arterial normal de una persona que sufra hipertensión. Sin embargo, algunos signos físicos predominantes de la HTA pueden demostrar que la persona padece este problema16.

La exploración física de un paciente que sufre HTA incluye16,17,18,19:

  • Realizar un registro de las constantes vitales (patrón respiratorio, patrón del corazón, presión arterial). A la hora de realizar las mediciones de la presión arterial debemos basarnos en el valor de tres o más lecturas en momentos distintos y condiciones óptimas para valorar el riesgo que tiene el paciente.
  • Medición del Índice de Masa Corporal (IMC)–> peso y altura.
  • Exploración cardíaca, buscando taquicardia y arritmias, valorando el tamaño del corazón. Poner especial atención en el aumento de la intensidad del latido de la punta ya que es característico en hipertensos jóvenes, con una circulación hiperdinámica y aumento del gasto cardíaco. Si el latido está desplazado hacia la izquierda o es prolongado puede reflejar una hipertrofia del ventrículo izquierdo.
  • Examen de pulsos periféricos, para valorar la presencia o la ausencia de los pulsos bilaterales, frecuencia, ritmo, amplitud y fuerza ya que el pulso arterial da información sobre los cambios de presión en ventrículo izquierdo y el pulso venoso sobre la expansión sistólica venosa.
  • Palpación y auscultación de las carótidas para destacar estenosis o placas de ateroma.
  • Exploración abdominal buscando soplos, aneurisma aórtico, tumores y masas intraabdominales.
  • Llevar a cabo un examen del fondo de ojo, para poder detectar posibles alteraciones.
  • Realizar un examen neurológico para valorar el estado mental del paciente.
  • Observar el estado de la piel en busca de edemas, concretamente en las extremidades inferiores.
  • Valorar el aparato respiratorio en busca de broncoespasmo o estertores.
  • Prestar especial atención a los antecedentes de la hipertensión, podemos encontrar factores modificables (obesidad, sedentarismo, tabaquismo y dislipemia) y factores no modificables (edad, sexo, raza).

 

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL:

Existen 2 estrategias ampliamente establecidas para reducir la PA: las intervenciones en el estilo de vida y el tratamiento farmacológico20.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:

Un estilo de vida saludable puede prevenir o retrasar la aparición de HTA y reducir el riesgo CV. Los cambios efectivos en el estilo de vida pueden ser suficientes para retrasar o prevenir la necesidad de tratamiento farmacológico de los pacientes con HTA de grado 1 o potenciar los efectos del tratamiento hipotensor, pero este tratamiento supone un problema, la mala adherencia que presenta con el paso del tiempo20.

Las medidas recomendadas para los cambios en el estilo de vida de las que se ha demostrado que reducen la PA son:

  • Reducir y controlar el peso.
  • Realizar actividad física regular.
  • No fumar tabaco.
  • Moderar el consumo de alcohol21.
  • Moderar el consumo de bebidas con cafeína.
  • Terapias de relajación20.
  • Cuidar la alimentación (moderar HdC, aumentar el consumo de frutas, verduras y legumbres, aumentar el consumo de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y omega-6 y reducir el consumo de ácidos grasos saturados de origen animal, rica en calcio, magnesio y potasio)22.
  • Restricción de Sodio: Hay relación entre la ingesta de sodio y la PA, el consumo excesivo de sodio (> 5 g/día) se asocia con un aumento de la prevalencia de HTA y un aumento de la PAS con la edad. Se ha demostrado que una reducción de ~1,75 g/día se asocia con una reducción media de la PAS/ PAD de 4,2/2,1 mmHg, con un efecto más pronunciado (–5,4/–2,8 mmHg) en personas con HTA. El efecto es mayor en personas de raza negra, personas mayores y en pacientes con diabetes, síndrome metabólico o ERC pero tiende a disminuir con el tiempo, debido en parte a la falta de adherencia.

 

FÁRMACOS:

La mayoría de los pacientes requieren tratamiento farmacológico además de intervenciones en el estilo de vida. Se recomiendan 5 clases de fármacos para el tratamiento de la HTA:

  • Bloqueadores del sistema renina-angiotensina (IECA y ARA-II):

 

Los IECA y ARA-II son los antihipertensivos más utilizados. No deben combinarse, ya que no aportan beneficios adicionales y aumentan el riesgo de Problemas renales20.

Bloquean la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina II (Potente vasoconstrictor). Tras su administración aguda se produce una disminución importante de los valores de angiotensina II y aldosterona y la síntesis de renina. Tras varias semanas de tratamiento, aunque los valores de angiotensina II y aldosterona se recuperan parcialmente, los efectos vasodilatadores se mantienen21.

  • Bloqueadores de los canales del calcio:

 

Bloquean la entrada de calcio a la célula y enlentecen la recuperación del canal de calcio a la situación de reposo. Los efectos sistémicos se manifiestan en forma de vasodilatación potente a nivel vascular periférico y coronario al modificar las resistencias periféricas21.

  • Diuréticos tiacídicos y análogos tiacídicos (clortalidona e indapamida):

 

Los diuréticos han sido la piedra angular del tratamiento antihipertensivo desde su introducción en la década de los años sesenta del siglo pasado20.

En general actúan produciendo una natriuresis que depleciona el espacio intravascular. El efecto vasodilatador directo que producen está fuera de dudas, aunque su mecanismo no es bien conocido. Este mecanismo es considerado responsable en parte del mantenimiento a largo plazo del efecto hipotensor, una vez que la situación de la volemia ha vuelto a la situación basal.

  • Bloqueadores beta:

 

Los BB ejercen su acción a través de diversos mecanismos. Su efecto principal se basa en la disminución del gasto cardíaco a través de una reducción de la frecuencia cardíaca. El bloqueo beta deja a los receptores alfa sin oposición, por lo que inicialmente es común un aumento de resistencias periféricas que contrarresta en parte el efecto hipotensor, este efecto es pasajero. También bloquean la liberación de renina21.

  • Otros fármacos antihipertensivos:

 

Los fármacos de acción central se emplearon ampliamente en las primeras décadas del tratamiento antihipertensivo, cuando otros tratamientos no estaban disponibles, pero hoy su uso ha disminuido, principalmente por su mala tolerabilidad. La doxazosina, un bloqueador alfa, mostró su eficacia como tratamiento de tercera línea en el estudio ASCOT y en el estudio PATHWAY-2 fue más eficaz que el placebo, pero menos que la espironolactona para la reducción de la PA en la hipertensión resistente. No se recomienda el uso de otros antihipertensivos que no pertenecen a las principales clases de fármacos para el tratamiento habitual de la HTA y deben reservarse para casos raros de HTA resistente20.

 

BIBLIOGRAFÍA

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ANEXOS

Tabla 1:

GRUPOS DE EDAD TOTAL
18-30 años 31-45 años 46-60 años 61-75 años > 75 años
Total 9,3 (2,2-16,5) 17,2 (12,5-21,9) 44,4 (40,5-48,4) 75,4 (72,5-78,4) 88,7 (85,6-91,8) 42,6 (41,2-44,0)
Varones 16,7 (51/305) 27,4 (164/597) 54,6 (314/575) 77,5 (383/494) 87,0 (168/193) 49,9 (47,8-52,0)
Mujeres 3,3 (12/368) 10,0 (85/849) 37,3 (303/813) 73,7 (446/605) 90,0 (224/249) 37,1 (35,3-38,9)

 

Fuente: Menéndez E, Delgado E, Fernández-Vega F, Prieto MA, Bordiú E, Calle A, et al. Prevalencia, diagnóstico, tratamiento y control de la hipertensión arterial en España. Resultados del estudio Di@bet.es. Revista española de cardiología [revista en internet]. 2016 [citado el 26 de abril de 2021; 69 (6): [572-578]. Disponible en:     https://www.revespcardiol.org/es-prevalencia-diagnostico-tratamiento-control-hipertension-articulo-S030089321600035X

 

CATEGORÍA SISTÓLICA  DIASTÓLICA
Óptima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal Alta 130-139 85-89
Hipertensión
Estadio 1 (discreta) 140-159 90-99
Estadio 2 (moderada) 160-179 100-109
Estadio 3 (severa) ≥ 180 ≥ 110
HTA sistólica asilada ≥ 140 ≥ 90

Tabla 2:

Fuente: Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M et al. Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Revista española de cardiología [revista en internet]. 2019 [citado el 9 de mayo de 2021]; 72(2): [ 104-810]. Disponible en: https://www.revespcardiol.org/es-pdf-S0300893218306791

 

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