Hipocalcemia grave multifactorial en paciente con hepatopatía crónica y cardiopatía isquémica: a propósito de un caso

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.65.93.001

AUTORES

1. Nerea García de Vicuña Bilbao. Médico Interno Residente de Medicina Interna en el Hospital Universitario de Navarra. Pamplona, Navarra, España.
2. Maddi Taboada Palacios. Médico Interno Residente de Medicina Interna en el Hospital Universitario de Navarra. Pamplona, Navarra, España.
3. Maider Olaizola Guerrero. Médico Interno Residente de Medicina Interna en el Hospital Universitario de Navarra. Pamplona, Navarra, España.
4. Enara Echauri Carlos. Médico Interno Residente de Medicina Interna en el Hospital Universitario de Navarra. Pamplona, Navarra, España.
5. June García Bascones. Médico Interno Residente de Medicina Interna en el Hospital Universitario de Navarra. Pamplona, Navarra, España.
6. Pablo Aragón Muñoz. Médico Interno Residente de Medicina Interna en el Hospital Universitario de Navarra. Pamplona, Navarra, España.

RESUMEN

Introducción: La hipocalcemia grave es una emergencia metabólica infrecuente pero potencialmente fatal. En pacientes con múltiples comorbilidades, su etiología suele ser multifactorial, lo que representa un reto diagnóstico y terapéutico.

Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 64 años con antecedentes de hepatopatía crónica de probable origen alcohólico, pancreatitis crónica, cardiopatía isquémica con miocardiopatía dilatada (FEVI 40%), ictus isquémico vertebrobasilar e insuficiencia renal aguda previa. Ingresó por un cuadro de diez días de evolución con anorexia, mareos, astenia marcada y parestesias en miembros inferiores. En la exploración física destacaba taquipnea, signos de Chvostek y Trousseau bilaterales positivos y nistagmo vertical bilateral complejo sugestivo de afectación central. En la analítica se objetivó hipocalcemia grave (calcio corregido 6,22 mg/dl), hipopotasemia (K 3 mEq/l) e hipomagnesemia. El electrocardiograma mostró QT corregido superior a 500 ms, hallazgo de especial relevancia dado el riesgo arrítmico. Se inició tratamiento con calcio y magnesio intravenosos, con mejoría clínica y analítica en las primeras dos horas. Tras estabilización, se ajustó el tratamiento domiciliario con vitamina D y magnesio orales.

Conclusiones: Este caso ilustra la importancia de considerar la etiología multifactorial de la hipocalcemia en pacientes con hepatopatía crónica y malnutrición, en los que convergen déficit de vitamina D, hipomagnesemia y malabsorción. La presencia de QT largo obliga a una monitorización electrocardiográfica estrecha y a una corrección electrolítica urgente. La revisión del tratamiento farmacológico y el seguimiento por nefrología y cardiología son fundamentales en el manejo integral.

PALABRAS CLAVE

Hipocalcemia; hipomagnesemia; hepatopatía crónica; QT largo; diselectrolitemia.

ABSTRACT

Introduction: Severe hypocalcemia is a rare but potentially fatal metabolic emergency. In patients with multiple comorbidities, its etiology is usually multifactorial, posing a diagnostic and therapeutic challenge.

Case report: We present the case of a 64-year-old male with a history of chronic liver disease of probable alcoholic origin, chronic pancreatitis, ischemic heart disease with dilated cardiomyopathy (LVEF 40%), vertebrobasilar ischemic stroke, and prior acute kidney injury. He was admitted due to a ten-day history of anorexia, dizziness, marked asthenia, and lower limb paresthesias. Physical examination revealed tachypnoea, bilaterally positive Chvostek and Trousseau signs, and complex bilateral vertical nystagmus suggestive of central involvement. Laboratory tests showed severe hypocalcemia (corrected calcium 6.22 mg/dL), hypokalemia (K 3 mEq/L), and hypomagnesemia. The electrocardiogram showed a corrected QT interval greater than 500 ms, a finding of particular relevance given the arrhythmic risk. Treatment was initiated with intravenous calcium and magnesium, with clinical and biochemical improvement within two hours. Following stabilisation, home treatment was adjusted with oral vitamin D and magnesium.

Conclusions: This case illustrates the importance of considering the multifactorial aetiology of hypocalcaemia in patients with chronic liver disease and malnutrition, in whom vitamin D deficiency, hypomagnesaemia and malabsorption converge. The presence of QT prolongation requires close electrocardiographic monitoring and urgent electrolyte correction. Review of pharmacological treatment and follow-up by nephrology and cardiology are essential for comprehensive management.

KEY WORDS

Hypocalcemia, hypomagnesemia, chronic liver disease, long QT syndrome, dyselectrolytemia.

INTRODUCCIÓN

El calcio es uno de los elementos más abundantes en el organismo humano. En un adulto, el cuerpo contiene aproximadamente 1,4 kg de calcio, del cual el 99% se encuentra en el tejido óseo¹. La fracción plasmática —que oscila entre 8,9 y 10,3 mg/dl— se distribuye en tres compartimentos: un 40% unido a proteínas (fundamentalmente albúmina), un 6% complejado con aniones y un 54% en forma ionizada o libre, que es la fracción biológicamente activa².

La homeostasis del calcio es mantenida por la interacción de tres elementos esenciales (calcio, fósforo y magnesio), tres hormonas calciotropas (parathormona [PTH], calcitriol [CTR] y calcitonina [CT]) y tres órganos diana (intestino, hueso y riñón)¹. Cualquier alteración en este eje puede comprometer el equilibrio iónico y dar lugar a hipocalcemia.

Se define hipocalcemia como una concentración de calcio total inferior al límite inferior de la normalidad (< 8,5 mg/dl o < 2,1 mmol/l) o una calcemia iónica inferior a 4,6 mg/dl (< 1,15 mmol/l)². Antes de establecer el diagnóstico, es imprescindible corregir las cifras en función de la albúmina sérica: por cada descenso de 1 g/dl de albúmina, el calcio total desciende aproximadamente 0,8 mg/dl³.

La causa más frecuente de hipocalcemia total es la hipoalbuminemia, que no se acompaña de hipocalcemia iónica real³. Sin embargo, en el contexto de enfermedades crónicas como la hepatopatía alcohólica y la pancreatitis crónica, la etiología es habitualmente multifactorial, con déficit de vitamina D, hipomagnesemia y malabsorción intestinal como factores concurrentes⁴.

La hipocalcemia grave puede manifestarse con irritabilidad neuromuscular (parestesias, tetania, espasmo laríngeo, convulsiones), disfunción cardiovascular (prolongación del intervalo QT, arritmias) y alteraciones neurológicas². El alargamiento del QT en presencia de hipocalcemia supone un riesgo arrítmico potencialmente letal que obliga a monitorización electrocardiográfica estrecha y corrección urgente

Presentamos el caso de un paciente con múltiples comorbilidades que ingresó por hipocalcemia grave de etiología multifactorial, con el objetivo de ilustrar el enfoque diagnóstico y terapéutico de esta entidad en un contexto clínico complejo.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 64 años que ingresó en la Unidad de Medicina Interna procedente de Urgencias por un cuadro de diez días de evolución consistente en anorexia, malestar general, mareo episódico y postración progresiva. Posteriormente, el mareo se intensificó, sin clara sensación de giro de objetos, pero con náuseas incapacitantes que le obligaban a permanecer en decúbito. Refería además marcada astenia y parestesias de predominio en miembros inferiores. Ante la ausencia de respuesta al sulpirida administrado en su domicilio (vía intramuscular y oral), fue derivado al hospital.

Entre sus antecedentes personales destacaban: hipertensión arterial, esofagitis grave con esófago de Barrett (2008), hepatopatía crónica de probable origen alcohólico (2008), pancreatitis crónica de etiología alcohólica con múltiples ingresos por agudizaciones, cólicos biliares y estenosis biliar (2009), cardiopatía isquémica con infarto agudo de miocardio anterior (stent sobre arteria descendente anterior proximal, 2013) e infarto anterolateral por trombosis del stent (2020), con miocardiopatía dilatada isquémica y fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 40%, ictus isquémico vertebrobasilar de probable etiología aterotrombótica por estenosis de arteria basilar (2018), insuficiencia renal aguda KDIGO 3 con diselectrolitemia y síndrome coronario agudo durante el ingreso (2021), y colangitis aguda leve por Enterococcus faecium (2021). En cuanto a hábitos tóxicos, era fumador de 65 paquetes-año y había consumido más de 100 g/día de etanol hasta el año previo, con abstinencia mantenida en los últimos doce meses.

El tratamiento domiciliario incluía ácido acetilsalicílico 100 mg, clopidogrel 75 mg, bisoprolol 2,5 mg, eplerenona 25 mg, sacubitrilo/valsartán 49/51 mg, dapagliflozina 10 mg, ezetimiba/atorvastatina 10/80 mg, metformina 850 mg, pancrelatina (Kreon 25.000 UI), pantoprazol 40 mg, pregabalina 150 mg cada ocho horas y colecalciferol 25.000 UI/2,5 ml.

En la exploración física realizada en Urgencias la tensión arterial era de 110/75 mmHg, con afebrilidad. En planta, la tensión arterial fue de 123/81 mmHg, frecuencia cardiaca de 75 lpm y saturación de oxígeno basal del 94%. Destacaba mal estado general, diaforesis, taquipnea a 28 respiraciones por minuto con uso de musculatura accesoria. La auscultación cardiaca mostró tonos arrítmicos y apagados sin soplos, y la pulmonar reveló espiración alargada con roncus bilaterales. El abdomen era globuloso, blando y depresible. Las extremidades inferiores no presentaban edemas ni signos de trombosis venosa profunda.

En la exploración neurológica destacaban: limitación de la motilidad ocular extrínseca con afectación del cuarto par craneal izquierdo con nistagmo de apariencia horizontal, y en al menos dos ocasiones durante la exploración, nistagmo vertical bilateral complejo sugestivo de afectación central. No había claudicación de miembros superiores en la prueba de Barré, el balance muscular en miembros inferiores era normal y los reflejos cutáneo-plantares eran flexores. No se observó asterixis. Los signos de Chvostek y Trousseau eran positivos de forma bilateral. En la interconsulta con Neurología se objetivó temblor posicional previo conocido, leve claudicación 4/5 en miembros inferiores con parestesias asociadas y alteración en la coordinación talón-rodilla en miembro inferior izquierdo.

Las pruebas complementarias mostraron: hemoglobina 16 g/dl, hematocrito 47%, VCM 90 fl, leucocitosis de 22.000/μl con neutrofilia (18.500/μl), plaquetas 270.000/μl, tiempo de protrombina 55% (INR 1,5), glucosa 175 mg/dl, urea 30 mg/dl, creatinina 0,7 mg/dl (FG > 90 ml/min/1,73 m²), bilirrubina total 1 mg/dl, AST 30 U/l, ALT 35 U/l, troponina I 12 ng/l, amilasa 35 U/l, sodio 145 mEq/l, potasio 3 mEq/l, calcio total 6,3 mg/dl (calcio corregido por albúmina de 41 g/l: 6,22 mg/dl) y PCR 12 mg/l. En la analítica de orina destacaba glucosuria (2.000 mg/dl), proteinuria (30 mg/dl) y cuerpos cetónicos (30 mg/dl), con sedimento normal.

La radiografía de tórax mostró índice cardiotorácico en el límite alto, sin alteraciones parenquimatosas ni derrames pleurales. La tomografía axial computarizada craneal urgente fue normal, sin datos de patología intracraneal aguda, hemorragia ni dilatación ventricular. El electrocardiograma evidenció fibrilación auricular con respuesta ventricular a 95 lpm, eje QRS a −30°, intervalo QT de 420 ms con QT corregido superior a 500 ms y onda T negativa asimétrica aislada en aVL, sin otras alteraciones de la repolarización.

Ante la hipocalcemia grave con repercusión clínica y electrocardiográfica, se inició tratamiento con calcio intravenoso (bolo seguido de perfusión continua) y magnesio intravenoso, junto con corticoterapia. A las dos horas del inicio del tratamiento el paciente refirió desaparición de las parestesias, sin disartria ni diplopía. Los controles analíticos mostraron calcio corregido de 8,06 mg/dl y magnesio de 0,7 mg/dl, con evolución favorable. Se decidió posponer la administración de tiamina hasta disponer de los niveles séricos del lunes.

Durante la hospitalización se suspendió el sacubitrilo/valsartán ante hipotensión e inestabilidad hemodinámica (hasta control ambulatorio por Cardiología), y la dapagliflozina dado el buen control glucémico y la hipomagnesemia. Al alta, se mantuvo tratamiento con vitamina D y magnesio oral, según pauta establecida por Nefrología.

DISCUSIÓN

El caso presentado ilustra la complejidad diagnóstica y terapéutica de la hipocalcemia grave en pacientes con múltiples comorbilidades. La etiología en este paciente fue multifactorial, con la confluencia de varios mecanismos fisiopatológicos que se potencian entre sí.

En primer lugar, la hepatopatía crónica de origen alcohólico es un factor predisponente ampliamente reconocido de hipocalcemia⁴. La insuficiencia hepática reduce la síntesis de 25-hidroxivitamina D [25(OH)D], y la malabsorción intestinal asociada a la pancreatitis crónica y a la patología biliar (estenosis biliar, colangitis) disminuye la absorción de calcio y vitamina D liposolubles⁵. Además, el alcoholismo crónico se asocia a hipomagnesemia, tanto por malnutrición como por pérdidas renales y gastrointestinales aumentadas⁴.

En segundo lugar, la hipomagnesemia grave (magnesio < 1 mg/dl) es causa directa de hipocalcemia funcional, al inducir un defecto en la secreción de PTH y una resistencia periférica a su acción⁶. Este mecanismo resulta fundamental para entender por qué, en este tipo de pacientes, la corrección de la hipocalcemia sin reposición simultánea del magnesio resulta ineficaz o transitoria⁶.

Desde el punto de vista clínico, la positividad de los signos de Chvostek y Trousseau refleja la irritabilidad neuromuscular característica de la hipocalcemia². El nistagmo vertical bilateral complejo, si bien en parte atribuible a la patología neurológica de base (ictus vertebrobasilar previo), puede verse exacerbado por las alteraciones electrolíticas⁷. La presencia de un QT corregido superior a 500 ms representó la principal urgencia en el manejo del caso, dado el riesgo de taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes) en el contexto de fibrilación auricular y tratamiento con fármacos que prolongan el intervalo QT⁸.

En cuanto al tratamiento, las guías clínicas recomiendan la administración intravenosa de calcio en la hipocalcemia aguda sintomática, siendo el gluconato cálcico al 10% el preparado de elección, precedido de un bolo lento y seguido de una perfusión continua con monitorización de los niveles plasmáticos cada seis horas⁹. La corrección simultánea de la hipomagnesemia es imprescindible para restablecer la respuesta a PTH y obtener una recuperación duradera de la calcemia⁶.

La revisión del tratamiento domiciliario permitió identificar fármacos potencialmente contribuyentes a la diselectrolitemia. La dapagliflozina, inhibidor del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2), se ha asociado a hipomagnesemia en algunos estudios¹⁰. El sacubitrilo/valsartán fue suspendido temporalmente por hipotensión, dado el compromiso hemodinámico del paciente. Estos ajustes farmacológicos, junto con el seguimiento por Nefrología y Cardiología, son aspectos fundamentales del manejo integral.

CONCLUSIONES

La hipocalcemia grave en pacientes con hepatopatía crónica alcohólica suele ser multifactorial, requiriendo una evaluación sistemática que incluya la corrección por albúmina, la determinación de magnesio, PTH, vitamina D y fósforo séricos. La hipomagnesemia concomitante es un factor clave que impide la normalización del calcio si no se corrige de manera simultánea.

La prolongación del intervalo QT en el contexto de hipocalcemia grave representa una emergencia electrocardiográfica que obliga a monitorización continua y tratamiento intravenoso urgente. En pacientes pluripatológicos, la revisión exhaustiva del tratamiento farmacológico puede revelar contribuyentes iatrogénicos que deben ser identificados y corregidos.

Este caso refuerza la necesidad de un abordaje multidisciplinar que integre Medicina Interna, Nefrología, Cardiología y Endocrinología para optimizar el manejo a largo plazo de las alteraciones del metabolismo mineral.

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