Hiponatremia aguda en paciente joven trasplantado renal

AUTORES

1. Tania Villagrasa Villagrasa. Servicio de Nefrología, Hospital de Barbastro (Huesca). España.
2. Laura Arnaudas Casanova. Servicio de Nefrología, Hospital de Barbastro (Huesca). España.
3. Ignacio López Alejandre. Servicio de Nefrología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.
4. Daniel Joaquín Aladrén Gonzalvo. Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. España.

RESUMEN

La hiponatremia grave es una urgencia médica potencialmente fatal que puede manifestarse con síntomas neurológicos severos. Presentamos el caso de un varón de 67 años, trasplantado renal desde hace cuatro años en tratamiento inmunosupresor con Tacrolimus y Micofenolato, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus con afectación de órganos diana y síndrome depresivo crónico en tratamiento con citalopram y venlafaxina. Acude a urgencias tras crisis tónico-clónica generalizada con relajación de esfínteres, activándose código ictus. Se objetiva natremia de 107 mEq/L con osmolalidad plasmática corregida de 264 mOsm/kg y natriuria de 23 mmol/L, compatibles con hiponatremia verdadera euvolémica. Tras descartar hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal, se orienta el cuadro como probable SIADH en el contexto del consumo crónico de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y tendencia previa a la hiponatremia. Se instaura tratamiento urgente con suero salino hipertónico al 3%, logrando recuperación neurológica completa y natremia de 133 mEq/L a las 72 horas. Este caso ilustra la importancia de un diagnóstico diferencial sistemático y la corrección controlada de la natremia para evitar el síndrome de desmielinización osmótica.

PALABRAS CLAVE

Hiponatremia, trasplante de riñón, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, fluidoterapia.

ABSTRACT

Severe hyponatremia is a potentially fatal medical emergency that can present with serious neurological symptoms. We report the case of a 67-year-old male, renal transplant recipient for four years on immunosuppressive therapy with Tacrolimus and Mycophenolate, with a history of arterial hypertension, diabetes mellitus with end-organ damage and chronic depressive disorder treated with citalopram and venlafaxine. He presented to the emergency department following a generalized tonic-clonic seizure with sphincter relaxation, prompting activation of a stroke code. Serum sodium was 107 mEq/L with a corrected plasma osmolality of 264 mOsm/kg and urinary sodium of 23 mmol/L, consistent with true euvolemic hyponatremia. After ruling out hypothyroidism and adrenal insufficiency, the clinical picture was attributed to probable SIADH in the context of chronic SSRI use and a prior tendency to hyponatremia. Urgent treatment with 3% hypertonic saline was initiated, achieving complete neurological recovery and a serum sodium of 133 mEq/L at 72 hours. This case highlights the importance of a systematic differential diagnosis and controlled correction of serum sodium to prevent osmotic demyelination syndrome.

KEY WORDS

Hyponatremia, renal transplantation, selective serotonin reuptake inhibitors, fluidotherapy.

INTRODUCCIÓN

La hiponatremia, definida como una concentración de sodio plasmático inferior a 135 mEq/L, constituye el trastorno electrolítico más frecuente en el ámbito hospitalario, afectando aproximadamente al 15-20% de los pacientes ingresados¹. Su forma grave, con natremia inferior a 120 mEq/L, representa una urgencia médica con elevada morbimortalidad, especialmente cuando se acompaña de sintomatología neurológica².

En los pacientes trasplantados renales, la hiponatremia adquiere una especial relevancia clínica. La polifarmacia inherente al tratamiento inmunosupresor, la frecuente comorbilidad psiquiátrica tratada con fármacos serotoninérgicos y las alteraciones en el manejo renal del sodio pueden converger para precipitar episodios graves³. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) constituye la causa más frecuente de hiponatremia euvolémica, siendo los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) uno de sus principales desencadenantes farmacológicos⁴.

La encefalopatía hiponatrémica puede provocar edema cerebral severo, hernias transtentoriales e incluso la muerte si no se trata con prontitud. La corrección debe ser, no obstante, gradual y controlada para evitar el síndrome de desmielinización osmótica, complicación neurológica devastadora asociada a la corrección excesivamente rápida⁵.

Presentamos un caso clínico que ilustra la complejidad diagnóstica y terapéutica de la hiponatremia grave en un paciente trasplantado renal con múltiples factores contribuyentes, haciendo especial hincapié en el abordaje diagnóstico sistemático y en las claves del tratamiento urgente.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Antecedentes personales:

Varón de 67 años con los siguientes antecedentes de interés: trasplante renal funcionante desde hace cuatro años en tratamiento inmunosupresor con Tacrolimus y Micofenolato Mofetilo; hipertensión arterial en tratamiento con doxazosina, valsartán y amlodipino; diabetes mellitus tipo 2 con afectación de órganos diana (retinopatía diabética y nefropatía diabética); y síndrome depresivo crónico bajo tratamiento con citalopram 10 mg/día y venlafaxina 75 mg/día. El paciente no refería cambios recientes en la medicación, en la dieta ni en la ingesta hídrica.

Motivo de consulta y anamnesis:

El paciente es traído al Servicio de Urgencias por el Servicio de Emergencias Médicas (SEM-061) tras presentar en el domicilio una crisis tónico-clónica generalizada con relajación de esfínteres de aproximadamente un minuto de duración, seguida de estado poscrítico con afasia y paresia crural derecha referida en el informe de 061. Ante la sospecha de accidente cerebrovascular agudo, se activa el Código Ictus y el paciente es trasladado de forma urgente al centro hospitalario.

Durante el traslado al Servicio de Radiología para la realización de tomografía axial computarizada (TAC) craneal, el paciente presenta un segundo episodio de crisis tónico-clónica generalizada. En ese momento se obtienen los primeros resultados analíticos, objetivándose una natremia de 107 mEq/L.

Exploración física:

A su llegada, el paciente se encontraba consciente pero desorientado en tiempo y lugar, con aspecto pálido y glucemia capilar de 238 mg/dl. La tensión arterial era de 118/72 mmHg, frecuencia cardíaca 88 lpm, temperatura 36,4 °C y saturación de oxígeno basal del 97%. El signo del pliegue cutáneo era negativo. La auscultación cardiopulmonar no revelaba hallazgos agudos significativos. El abdomen era blando, depresible, sin megalias ni signos de irritación peritoneal. Las extremidades inferiores no presentaban edemas ni signos de trombosis venosa.

Pruebas complementarias:

Los resultados de las pruebas complementarias realizadas en urgencias fueron los siguientes:

— Analítica de urgencias (primera extracción): Leucocitos 12,40 × 10³/μL; Neutrófilos 10,80 × 10³/μL; Hemoglobina 11,50 g/dl; Plaquetas 309.000/μL; Glucosa 238 mg/dl; Urea 33 mg/dl; Creatinina 0,82 mg/dl; Na⁺ 108 mEq/L; K⁺ 4,4 mEq/L.

— Bioquímica ampliada (segunda extracción): Na⁺ 112 mEq/L (108 mEq/L corregido por glucemia según fórmula de Katz); Ca²⁺ 7,8 mg/dl; Proteínas totales 56,6 g/L; Magnesio 1,12 mEq/L; K⁺ 3,8 mEq/L; CK 308 U/L.

— Osmolalidad sérica inicial: 355 mOsm/kg (extracción posiblemente contaminada por la vía de perfusión).

— Osmolalidad sérica (repetición): 264 mOsm/kg.

— Bioquímica en orina: Osmolalidad urinaria 396 mOsm/kg; Na orina 42 mmol/L; K⁺ orina 44 mmol/L. Repetición posterior: Na orina 23 mmol/L.

— Gasometría venosa: pH 7,40; pCO₂ 44 mmHg; HCO₃⁻ 27 mEq/L; Exceso de bases +2.

— Estudio hormonal: TSH 0,59 mUI/L; T4 libre 0,95 ng/dl; T3 libre 1,71 pg/ml; Cortisol basal 10,50 μg/dl.

— Electrocardiograma y radiografía de tórax: Dentro de la normalidad.

— TAC craneal: Sin hallazgos que sugieran infarto agudo ni hemorragia intracraneal.

DISCUSIÓN

1. Síntomas neurológicos y encefalopatía hiponatrémica:

La hiponatremia grave produce encefalopatía hiponatrémica como consecuencia de una inadecuada adaptación encefálica a la hipoosmolaridad plasmática de instauración rápida. El descenso agudo de la osmolalidad genera un gradiente osmótico que desplaza agua hacia el espacio intracelular, ocasionando edema cerebral e hipertensión intracraneal que puede conducir a hernia transtentorial del tallo cerebral⁵. Los pacientes con mayor riesgo son aquellos en el postoperatorio inmediato, mujeres jóvenes, niños y pacientes con hipoxia o patología del sistema nervioso central⁶.

Las convulsiones tónico-clónicas generalizadas que presentó este paciente son la manifestación más grave de la encefalopatía hiponatrémica. La paresia crural referida inicialmente motivó la activación del Código Ictus, lo que ilustra cómo la hiponatremia grave puede simular un accidente cerebrovascular, subrayando la necesidad de incluir la determinación de iones en el protocolo de atención al paciente con déficit neurológico focal o crisis comiciales.

La encefalopatía hiponatrémica puede afectar también a los pulmones, incrementando el riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica y edema de pulmón. En este caso, los niveles séricos de amoniaco fueron normales, descartando hiperamoniemia como causa alternativa de encefalopatía.

2. Diagnóstico diferencial de la hiponatremia: abordaje sistemático:

El primer paso diagnóstico ante una hiponatremia es confirmar que es verdadera, descartando la hiponatremia translocacional (hiperglucemia, manitol) mediante la osmolalidad plasmática y la corrección de la natremia por glucemia, así como la pseudohiponatremia (hiperlipidemia severa, hiperproteinemia) mediante la determinación de sodio en gasometría⁷.

En este caso, la primera osmolalidad de 355 mOsm/kg fue orientada como artefacto por contaminación de la vía periférica con suero. La natremia corregida por glucemia resultó de 108 mEq/L, confirmando la hiponatremia verdadera. La osmolalidad plasmática repetida fue de 264 mOsm/kg (hipoosmolar) con osmolalidad urinaria de 396 mOsm/kg (inapropiadamente elevada) y natriuria que, en la segunda determinación no influida por la furosemida administrada inicialmente, descendió a 23 mmol/L.

La clasificación volémica clínica (hipovolémica, euvolémica, hipervolémica), la osmolalidad urinaria y el sodio urinario permiten orientar la etiología: natriuria >20 mmol/L orienta a pérdida renal de sodio (diuréticos, SIADH, insuficiencia suprarrenal), mientras que natriuria <20 mmol/L sugiere pérdidas extrarrenales⁸. En la hiponatremia euvolémica, la osmolalidad urinaria discrimina entre polidipsia primaria (Osm U ≤100 mOsm/kg, con ADH inhibida) y SIADH u otras causas (Osm U >100 mOsm/kg, con ADH no suprimida).

3. Etiología: SIADH inducido por fármacos serotoninérgicos:

La exploración física euvolémica, la osmolalidad plasmática disminuida, la osmolalidad urinaria inapropiadamente elevada, la función renal conservada, el descarte de hipotiroidismo (TSH y hormonas tiroideas normales) e insuficiencia suprarrenal (cortisol basal 10,50 μg/dl), y la presencia de tratamiento crónico con dos fármacos serotoninérgicos (citalopram y venlafaxina) junto a tendencia previa a la hiponatremia en controles analíticos, orientan el cuadro como SIADH farmacológico⁴⁹.

Los ISRS y la venlafaxina (inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina) son causas bien establecidas de SIADH, especialmente en pacientes ancianos o con factores predisponentes. La dieta hiposódica mantenida pudo igualmente contribuir al cuadro. En pacientes trasplantados, la hiponatremia puede tener además un componente de nefropatía del injerto, aunque la función renal en este caso estaba preservada.

4. Tratamiento: corrección urgente y mantenimiento:

La hiponatremia grave con síntomas neurológicos severos (convulsiones, deterioro del nivel de consciencia) constituye una urgencia médica independientemente de su cronicidad o etiología. El tratamiento de elección es la infusión de suero salino hipertónico (ClNa) al 3% con el objetivo de incrementar la natremia 4-6 mEq/L en las primeras 4-6 horas, lo que reduce el edema neuronal en torno al 50%¹⁰.

En la hiponatremia aguda (<48 horas de evolución), el riesgo de síndrome de desmielinización osmótica es muy bajo, por lo que no existe un límite estricto en la velocidad de corrección. No obstante, se deben realizar controles analíticos seriados cada 2-4 horas para monitorizar la respuesta. Tras alcanzar cifras de seguridad y desaparición de la clínica neurológica, se completó el tratamiento con suero salino fisiológico, restricción hídrica, dieta con sal y retirada de los fármacos implicados.

En este caso, el paciente alcanzó una natremia de 133 mEq/L a las 72 horas del evento, manteniéndose asintomático y sin nuevas crisis. Al alta se recomendó no reiniciar los fármacos serotoninérgicos y mantener una ingesta hídrica y de sal adecuadas, con seguimiento estrecho en consultas externas de nefrología.

CONCLUSIÓN

La hiponatremia grave en el paciente trasplantado renal puede tener una presentación clínica dramática que simule otras urgencias neurológicas. El abordaje diagnóstico sistemático —que incluya el descarte de hiponatremia translocacional, la valoración de la volemia, la osmolalidad plasmática y urinaria y el sodio en orina— permite identificar la etiología y guiar el tratamiento. La asociación de fármacos serotoninérgicos en pacientes con factores predisponentes debe alertar sobre el riesgo de SIADH y la necesidad de monitorización analítica periódica⁹¹⁰.

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