Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.87.79.001
AUTORES
- María Trancón Diez. C.S. San Pablo. Zaragoza, España.
- José Evert Andrade Carrillo. C.S. Delicias Norte. Zaragoza, España.
- Antonio Pérez Erlac. C.S. Delicias Sur. Zaragoza, España.
- Carla Pérez Gil. C.S. Almozara. Zaragoza, España.
- Lorena Plano Puyal. C.S. Almozara. Zaragoza, España.
- Lucía Romo Mayor. C.S. Almozara. Zaragoza, España.
RESUMEN
La insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison es una patología endocrinológica poco frecuente cuya presentación clínica suele ser inespecífica, lo que puede retrasar su diagnóstico y favorecer la aparición de complicaciones graves, como la crisis suprarrenal. La hiponatremia constituye uno de los hallazgos analíticos más característicos y puede ser la primera manifestación de la enfermedad. Presentamos el caso de una mujer de 66 años que acudió a Atención Primaria por malestar general, cefalea y náuseas, en la que se detectó hiponatremia grave en una analítica realizada en el centro de salud. La paciente presentaba enfermedades autoinmunes y tratamiento crónico con glucocorticoides a dosis bajas. Tras su derivación hospitalaria, fue diagnosticada de insuficiencia suprarrenal primaria, iniciándose tratamiento sustitutivo con buena evolución. Este caso resalta la importancia del abordaje sistemático de la hiponatremia en Atención Primaria y la necesidad de incluir la insuficiencia suprarrenal en el diagnóstico diferencial, especialmente en pacientes con enfermedades autoinmunes o en tratamiento con glucocorticoides, ya que estos pueden enmascarar la sintomatología. El diagnóstico precoz resulta fundamental para evitar complicaciones graves y mejorar el pronóstico.
PALABRAS CLAVE
Insuficiencia suprarrenal primaria, enfermedad de Addison, hiponatremia, crisis suprarrenal, glucocorticoides, enfermedades autoinmunes, atención primaria.
ABSTRACT
Primary adrenal insufficiency, or Addison’s disease, is a rare endocrine disorder with a typically nonspecific clinical presentation, which may delay diagnosis and increase the risk of severe complications such as adrenal crisis. Hyponatremia is one of the most characteristic laboratory findings and may represent the first manifestation of the disease. We report the case of a 66-year-old woman who presented to Primary Care with general malaise, headache, and nausea, in whom severe hyponatremia was detected on blood testing performed at the health center. The patient had a history of autoimmune diseases and was receiving chronic low-dose glucocorticoid therapy. Following hospital referral, she was diagnosed with primary adrenal insufficiency and started on replacement therapy, with good clinical outcome. This case highlights the importance of a systematic approach to hyponatremia in Primary Care and the need to include adrenal insufficiency in the differential diagnosis, particularly in patients with autoimmune diseases or those receiving glucocorticoids, as these may mask clinical manifestations. Early diagnosis is essential to prevent serious complications and improve patient prognosis.
KEY WORDS
Primary adrenal insufficiency, Addison disease, hyponatremia, adrenal crisis, glucocorticoids, autoimmune diseases, primary care.
INTRODUCCIÓN
Las glándulas suprarrenales constituyen dos órganos endocrinos de forma triangular situados en el espacio retroperitoneal dispuestos sobre el polo superior de ambos riñones. Miden aproximadamente 5 cm por 2 cm, y pesan alrededor de 4 a 5 gramos cada una1.
Desde el punto de vista anatómico y funcional, las glándulas suprarrenales se organizan en dos estructuras diferenciadas: la corteza suprarrenal, localizada en la periferia, y la médula suprarrenal, situada en la región central; ambas con distinto origen embriológico y funciones específicas. Esta diferenciación resulta clave desde el punto de vista clínico, dado que la variabilidad en la presentación de las enfermedades de las glándulas suprarrenales depende en gran medida de la región afectada y del tipo de alteración hormonal implicada2.
La corteza suprarrenal se organiza en tres zonas:
- La capa glomerular (5%): Responsable de la síntesis de mineralocorticoides, fundamentalmente aldosterona, que desempeña un papel fundamental en el equilibrio electrolítico y la regulación de la presión arterial.
- La capa fasciculada (70%): Productora de glucocorticoides, siendo el cortisol la hormona predominante. Esta hormona regula la glucosa en sangre mediante la gluconeogénesis, modula el sistema inmunitario y regula el metabolismo de grasas, proteínas y carbohidratos. La secreción de cortisol está a su vez regulada por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), liberada por la hipófisis.
- La capa reticular (25%): implicada en la secreción de andrógenos, participa en el desarrollo de las características sexuales secundarias. El principal andrógeno producido es la dehidroepiandrosterona (DHEA). Sirve como precursor para la síntesis de otras hormonas que son producidas por la glándula suprarrenal, como la progesterona, el estrógeno, el cortisol y la testosterona.
Por su parte, la médula suprarrenal está constituida por células cromafines responsables de la síntesis de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)1-3.
La patología suprarrenal comprende un amplio espectro de entidades clínicas derivadas tanto de la hiperfunción como de la hipofunción hormonal, así como de lesiones estructurales no funcionantes. En el ámbito de la Atención Primaria, estas alteraciones afectan fundamentalmente a la corteza suprarrenal, incluyendo entidades como el síndrome de Cushing, el hiperaldosteronismo primario o la insuficiencia suprarrenal, mientras que las patologías de la médula suprarrenal, generalmente relacionadas con la producción excesiva de catecolaminas, son menos frecuentes4.
Desde el punto de vista funcional, las alteraciones de la corteza suprarrenal pueden clasificarse según la zona afectada:
- Zona glomerulosa: su disfunción da lugar al hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn, caracterizado por una secreción autónoma de aldosterona que condiciona supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y se manifiesta clínicamente como hipertensión arterial resistente. Analíticamente, es frecuente la presencia de hipopotasemia, y ocasionalmente, hipernatremia leve.
- Zona fasciculada: la hiperfunción de esta zona origina el síndrome de Cushing, caracterizado por un exceso de cortisol. Clínicamente se manifiesta con obesidad central, estrías violáceas abdominales, facies redondeadas, giba dorsal y alteraciones metabólicas como hiperglucemia.
- Zona reticular: las alteraciones en la producción de andrógenos pueden dar lugar a manifestaciones de hiperandrogenismo, como pubertad precoz en varones o signos de virilización en mujeres.
- La médula suprarrenal: Su hiperfunción, aunque menos frecuente en Atención Primaria, se asocia a entidades como el feocromocitoma, caracterizado por la secreción excesiva de estas hormonas3.
La insuficiencia suprarrenal (IS) primaria o enfermedad de Addison (EA), es una entidad poco frecuente caracterizada por un déficit en la producción de glucocorticoides y, habitualmente, también de mineralocorticoides, como consecuencia de la destrucción o disfunción de la corteza suprarrenal. La incidencia estimada de la enfermedad de Addison en Europa oscila entre 4,4 y 6,2 casos por millón de habitantes/año y una prevalencia de aproximadamente 93–140 casos por millón, no obstante, su relevancia clínica es elevada debido al potencial riesgo de crisis suprarrenal si no se diagnostica y trata de forma precoz. Desde el punto de vista analítico, la hiponatremia constituye uno de los hallazgos más frecuentes y puede ser incluso el primer dato que oriente hacia el diagnóstico4,5.
En los países desarrollados, la causa más frecuente de EA es la adrenalitis autoinmune, responsable de aproximadamente el 70–90% de los casos, siendo la segunda causa más frecuente la tuberculosis y sus complicaciones. La IS primaria puede presentarse de forma aislada o asociada a otras enfermedades autoinmunes, como por ejemplo en los denominados síndromes poliglandulares autoinmunes (SPA). El síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 se caracteriza por la asociación de insuficiencia suprarrenal, candidiasis mucocutánea crónica e hipoparatiroidismo, mientras que el tipo 2 incluye la combinación de insuficiencia suprarrenal con enfermedad tiroidea autoinmune y/o diabetes mellitus tipo 1.
Por su parte, la insuficiencia suprarrenal secundaria se debe a un déficit en la producción de hormona adrenocorticotropa (ACTH), siendo la causa más frecuente la supresión del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal tras la retirada de glucocorticoides exógenos administrados de forma prolongada. Otras etiologías de IS secundaria son la patología hipofisaria o del sistema nervioso central, como tumores, cirugías previas o radioterapia 4-6.
La enfermedad de Addison presenta en la mayoría de los casos una evolución progresiva en varias fases, en función de la afectación de las diferentes capas de la glándula.
Se han descrito hasta cinco etapas evolutivas que se corresponden con diferentes alteraciones hormonales que varían a lo largo de la evolución propia de la enfermedad.
- En las fases iniciales (estadios 0–1) se comienza a desarrollar una afectación precoz de la zona glomerulosa, los pacientes pueden permanecer asintomáticos o presentar alteraciones iniciales del equilibrio hidroelectrolítico.
- A medida que progresa la enfermedad (estadios 2–3) se produce una afectación más extensa de la corteza suprarrenal, pueden aparecer síntomas inespecíficos como astenia, hipotensión o trastornos digestivos, lo que dificulta su reconocimiento en Atención Primaria.
- Finalmente, en estadios avanzados (estadio 4) se establece el cuadro clínico completo de insuficiencia suprarrenal, caracterizado por niveles elevados de ACTH, déficit de cortisol y manifestaciones clínicas evidentes, incluyendo hiperpigmentación cutánea, hipotensión y alteraciones hidroelectrolíticas potencialmente graves5.
Este modelo evolutivo resulta especialmente relevante en Atención Primaria, donde las formas iniciales pueden pasar desapercibidas o presentarse como un hallazgo casual en la analítica. La heterogeneidad clínica de la enfermedad de Addison es uno de los principales obstáculos para su diagnóstico precoz. Además, esta variabilidad no solo depende del estadio evolutivo descrito, sino también de factores como la velocidad de destrucción cortical, la presencia de enfermedades autoinmunes asociadas y las diferencias individuales en la respuesta compensatoria del eje hipotálamo‑hipófiso‑suprarrenal.
Debido a esto, la clínica inicial en la enfermedad de Addison suele ser inespecífica y de instauración progresiva, siendo los síntomas más frecuentes: astenia (hasta en el 50–95% de los casos), pérdida de peso o anorexia (43–73%), náuseas y vómitos: (20–62%), dolor abdominal, mialgias y artralgias, hipotensión ortostática, mareo; apareciendo en los estadíos más avanzados los hallazgos clínicos más específicos como la apetencia por la sal o la hiperpigmentación cutánea. Estas manifestaciones pueden confundirse fácilmente con otros procesos frecuentes en la práctica clínica, lo que conlleva retrasos diagnósticos significativos. Además, en el debut suele existir un proceso intercurrente que precipite el cuadro y enmascara el diagnóstico, como por ejemplo una infección2,6-8.
Dentro de las complicaciones de la IS se encuentra la crisis suprarrenal o insuficiencia suprarrenal aguda, que a su vez puede ser primaria, secundaria o terciaria. La crisis suprarrenal constituye una emergencia endocrinológica potencialmente grave, con una mortalidad estimada de aproximadamente 0,5 muertes por 100 pacientes/año. Su reconocimiento puede resultar complejo debido a la inespecificidad de los síntomas iniciales y a su rápida progresión hacia inestabilidad hemodinámica y shock, lo que condiciona un aumento de la morbimortalidad. En este contexto, el diagnóstico precoz y el inicio inmediato del tratamiento sustitutivo resultan fundamentales para mejorar el pronóstico9.
El tratamiento de la IS consiste en la administración de suplementos de corticoides. El tratamiento clásico de sustitución se realiza con hidrocortisona 20–30 mg/día, según las características individuales del paciente, repartidos en varias tomas diarias con mayores aportes en horario matinal para simular el ritmo circadiano del cortisol (por ejemplo 66% de la dosis en horario matinal y 33% vespertino). El ajuste de la dosis de tratamiento se realiza en función de datos clínicos del paciente, se debe dar la menor dosis posible para que consiga un buen control de los síntomas. Debido a que los procesos intercurrentes pueden precipitar las crisis, es esencial educar a los pacientes y sus familias sobre las pautas correctoras para los días de enfermedad, según las cuales deben aumentar la dosis de hidrocortisona a 2 o 3 veces su dosis habitual de glucocorticoides durante 2 o 3 días 2,9-10.
A continuación presentamos el caso de una paciente atendida inicialmente en atención primaria cuya manifestación inicial fue una hiponatremia grave detectada en el centro de salud, lo que permitió orientar el diagnóstico hacia una insuficiencia suprarrenal primaria.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Mujer de 66 años que acude a consulta de atención primaria por clínica de malestar general, cefalea, náuseas y sensación distérmica de aproximadamente 48 horas de evolución. La paciente refería inicio brusco de la sintomatología, sin contacto con personas con cuadros infecciosos. En la mañana del mismo día había presentado un vómito aislado y una deposición diarreica. Dos semanas antes había sido atendida en urgencias por un cuadro sincopal no objetivandose hallazgos relevantes. Desde entonces, había acudido en otra ocasión a nuestro centro de salud por sensación de debilidad, mialgias e hiporexia, estando pendiente de realizar una nueva analítica de sangre de control.
Entre sus antecedentes personales destacan: artritis reumatoide de larga evolución con inicio a los 23 años, síndrome de Sjögren diagnosticado aproximadamente dos años antes e hipertensión arterial; diagnosticada tres años antes, con buen control de cifras tensionales. No presenta alergias medicamentosas conocidas.
En cuanto al tratamiento habitual, la paciente recibía metilprednisolona 4 mg diarios, hidroxicloroquina 200 mg diarios, metotrexato 2,5 mg semanales, denosumab 60 mg en inyección semestral, carbonato cálcico con vitamina D (600 mg/400 UI) una vez al día, pantoprazol 40 mg diarios, ácido fólico 5 mg diarios, tramadol/paracetamol 37,5/325 mg dos veces al día y losartán 50 mg diarios; destacando el uso crónico de glucocorticoides a dosis bajas.
A la exploración física la paciente presentaba un estado general conservando y estabilidad hemodinámica. Se encontraba consciente y orientada, eupneica en reposo y sin signos clínicos de deshidratación. La exploración cardiopulmonar y neurológica no evidenció hallazgos patológicos. Las constantes registradas en el centro de salud fueron: tensión arterial de 152/50 mmHg, frecuencia cardiaca de 69 latidos por minuto, temperatura de 35,7 °C y saturación de oxígeno basal del 99 %.
Dada la inespecificidad y la estabilidad clínica, se decidió solicitar analítica sanguínea y electrocardiograma en nuestro centro de salud, iniciándose manejo sintomático de los síntomas.
Al día siguiente, los resultados analíticos mostraron hiponatremia grave (Na 118 mmol/L) e hipocloremia (Cl 83 mmol/L), con función renal conservada (filtrado glomerular estimado 90,58 mL/min, y creatinina 0,70 mg/dL) y potasio dentro de la normalidad. En el hemograma destacaba trombocitopenia (34.000 plaquetas), sin leucocitosis ni anemia significativa. El electrocardiograma evidenció bradicardia sinusal sin otras alteraciones.
La paciente no refería cambios recientes en su tratamiento habitual ni consumo de diuréticos. Declaraba una ingesta hídrica aproximada de 1,5 litros diarios.
Ante el hallazgo de hiponatremia grave se decidió derivación al servicio de urgencias hospitalarias para estudio y tratamiento. La paciente ingresó a cargo del servicio de Medicina Interna con valoración conjunta por Endocrinología. Tras completar el estudio etiológico fue diagnosticada de insuficiencia suprarrenal primaria, iniciando tratamiento sustitutivo con hidrocortisona a dosis de 20 mg en pauta 1-0-½ durante el ingreso.
Desde el diagnóstico inicial la paciente ha presentado tres nuevos episodios de hiponatremia grave que han requerido ingreso hospitalario, y otros dos cuadros que fueron manejados de manera ambulatoria con ajuste de tratamiento. Actualmente permanece en seguimiento conjuntamente con el servicio de Endocrinología, se encuentra en tratamiento sustitutivo con hidrocortisona a dosis de 30 mg en el desayuno y 10 mg en la merienda.
En este caso, una vez conocido el diagnóstico y tras revisar analíticas previas, como la correspondiente al episodio sincopal atendido en urgencias hospitalarias dos semanas antes del debut, se objetivaron discretas alteraciones hidroelectrolíticas (sodio de 131 mmol/L y cloro 94 mEq/L) que inicialmente pasaron desapercibidas.
Cabe destacar en esta paciente el tratamiento crónico con glucocorticoides a dosis bajas, lo que pudo haber modulado parcialmente la sintomatología y enmascarado la progresión del cuadro, dificultando su reconocimiento precoz. Asimismo, es probable que este tratamiento contribuyera a una presentación clínica menos grave, retrasando la aparición de una crisis suprarrenal franca.
DISCUSIÓN
La insuficiencia suprarrenal o enfermedad de Addison es una entidad poco frecuente, con una incidencia estimada de 4,4–6,2 casos por millón de habitantes/año en población europea. En España, la ausencia de registros epidemiológicos específicos dificulta conocer con precisión su incidencia y prevalencia, por lo que en la práctica se emplean estimaciones procedentes de estudios europeos. Esta falta de datos nacionales podría contribuir a una infraestimación de la enfermedad y a retrasos en su diagnóstico. El único estudio poblacional español disponible hace referencia al hipopituitarismo en Galicia, sin datos específicos de insuficiencia suprarrenal primaria4,11-12.
En 2024 se publicó un estudio multicéntrico retrospectivo en población pediátrica española que incluyó pacientes menores de 18 años diagnosticados de insuficiencia suprarrenal primaria en cinco hospitales durante los últimos 30 años. Se identificaron 29 pacientes, con una mediana de edad de 5,6 años, de los cuales el 55,2% debutaron en forma de crisis suprarrenal, lo que pone de manifiesto la elevada frecuencia de presentaciones graves en ausencia de un diagnóstico previo13.
Por ello, a pesar de su baja prevalencia, la insuficiencia suprarrenal presenta una elevada relevancia clínica, ya que la enfermedad puede debutar como una crisis aguda de insuficiencia suprarrenal, caracterizada por hipotensión, alteraciones hidroelectrolíticas —especialmente hiponatremia— y deterioro del nivel de conciencia; siendo esta una complicación potencialmente mortal si no se reconoce y trata de forma precoz. En este contexto, el diagnóstico a tiempo resulta fundamental para evitar su progresión, siendo especialmente relevante la sospecha clínica en pacientes con alteraciones analíticas sin causa aparente7-10.
En este sentido, diversos estudios han descrito la clínica inicial de la enfermedad de Addison con síntomas como astenia, debilidad, anorexia, náuseas o hipotensión, los cuales pueden confundirse fácilmente con procesos banales o enfermedades crónicas frecuentes. Además, las crisis pueden ser desencadenadas por procesos intercurrentes, y las situaciones de estrés agudo pueden agravar la sintomatología, lo que puede enmascarar el diagnóstico de la enfermedad. En este sentido, la hiponatremia constituye uno de los hallazgos analíticos más frecuentes y, en algunos casos, puede representar la primera manifestación de la enfermedad, incluso en ausencia de otros signos característicos. Esta circunstancia es especialmente relevante en Atención Primaria, donde la accesibilidad a pruebas complementarias permite detectar alteraciones analíticas que orienten el diagnóstico en fases precoces8.
La evolución clínica de la enfermedad de Addison es habitualmente progresiva, con afectación secuencial de las distintas zonas de la corteza suprarrenal. En fases iniciales, la afectación predominante de la zona glomerulosa puede condicionar alteraciones analíticas sutiles, mientras que la afectación posterior de la zona fasciculada da lugar al déficit de cortisol y a la aparición de síntomas más evidentes. Esta progresión contribuye a la heterogeneidad clínica y explica por qué muchos pacientes permanecen infradiagnosticados hasta fases avanzadas o hasta la aparición de una descompensación aguda5.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la hiponatremia en la insuficiencia suprarrenal primaria se explica por un mecanismo multifactorial. El déficit de cortisol condiciona un aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH), lo que favorece la retención de agua libre y la dilución del sodio plasmático. A ello se suma el déficit de aldosterona, que provoca una pérdida renal de sodio y contribuye al desequilibrio hidroelectrolítico. Esta combinación puede dar lugar a hiponatremias de intensidad variable, que en algunos casos, como el descrito, pueden alcanzar cifras severas y potencialmente graves3.
En el caso presentado, concurren varios factores que podrían haber influido en la presentación clínica y en la evolución de la enfermedad. Por un lado, la presencia de enfermedades autoinmunes asociadas, como la artritis reumatoide y el síndrome de Sjögren, aumenta la probabilidad de una etiología autoinmune y debe alertar sobre la posible asociación con síndromes poliglandulares. Por otro lado, el tratamiento crónico con glucocorticoides a dosis bajas podría haber modulado parcialmente la sintomatología, contribuyendo a una presentación más larvada y dificultando el reconocimiento precoz del cuadro. Asimismo, el episodio sincopal previo podría interpretarse retrospectivamente como una manifestación inicial de la insuficiencia suprarrenal, lo que refuerza la importancia de una reevaluación clínica ante síntomas persistentes o de evolución atípica.
Desde el punto de vista clínico, este caso pone de manifiesto la importancia de mantener un alto índice de sospecha ante cuadros inespecíficos asociados a alteraciones analíticas significativas, como la hiponatremia. En Atención Primaria, donde la mayoría de estos pacientes realizan su primer contacto con el sistema sanitario, la identificación precoz de signos de alarma y la solicitud de pruebas complementarias adecuadas resultan fundamentales para orientar el diagnóstico y evitar complicaciones potencialmente graves, como la crisis suprarrenal, mejorando así el pronóstico y la seguridad del paciente.
CONCLUSIONES
La insuficiencia suprarrenal primaria, o enfermedad de Addison, es una entidad poco frecuente pero potencialmente grave, cuyo diagnóstico puede resultar complejo debido a la inespecificidad de su presentación clínica. La hiponatremia grave puede constituir una manifestación inicial y debe alertar sobre posibles causas endocrinológicas.
El caso presentado pone de manifiesto la importancia de mantener un alto índice de sospecha en el ámbito de la Atención Primaria, especialmente en pacientes con enfermedades autoinmunes o en tratamiento con glucocorticoides, ya que estos pueden enmascarar parcialmente la sintomatología y retrasar el diagnóstico. La accesibilidad a pruebas complementarias permite identificar de forma precoz signos de alarma.
El reconocimiento temprano de la insuficiencia suprarrenal y el inicio oportuno del tratamiento sustitutivo resultan fundamentales para evitar complicaciones potencialmente mortales, como la crisis suprarrenal, y mejorar el pronóstico de los pacientes.
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