Ictus isquémico

22 septiembre 2025

 

AUTORES

  1. Inés Gómez López. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
  2. Marcos Aladrén Sánchez. Enfermero del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
  3. ⁠Lucía Cigüela Valero. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
  4. Patricia García Carbonel. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
  5. ⁠Laura Montori Tejedor. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
  6. Ana Pablo Muñoz. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.

 

RESUMEN

El ictus isquémico es una urgencia neurológica causada por la obstrucción del flujo sanguíneo cerebral, provocando muerte neuronal y déficit funcional. Representa el 80 % de los accidentes cerebrovasculares y es una de las principales causas de mortalidad y discapacidad, especialmente en mayores de 65 años, aunque su incidencia aumenta en adultos jóvenes. Se clasifica según la causa en aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de origen raro o indeterminado. La fisiopatología implica un núcleo irreversiblemente dañado y una penumbra potencialmente recuperable, con cascadas de excitotoxicidad, estrés oxidativo e inflamación. Sus factores de riesgo incluyen edad, sexo, antecedentes familiares y condiciones modificables como hipertensión, arritmias, diabetes, dislipemia, tabaquismo, sedentarismo y obesidad. Los síntomas dependen de la localización cerebral e incluyen déficit motor, sensitivo, del lenguaje, visual y cognitivo. El diagnóstico combina historia clínica, exploración neurológica, neuroimagen y estudios complementarios. El tratamiento engloba reperfusión, fármacos, rehabilitación y cuidados de enfermería. La prevención primaria y secundaria es clave para reducir recurrencias y mejorar la calidad de vida.

PALABRAS CLAVE

Ictus isquémico, factores de riesgo, reperfusión, rehabilitación, diagnóstico.

ABSTRACT

Ischemic stroke is a neurological emergency caused by the obstruction of cerebral blood flow, leading to neuronal death and functional deficits. It accounts for 80 % of strokes and is a major cause of mortality and disability, especially in people over 65, although incidence is rising in younger adults. It is classified by cause as atherothrombotic, cardioembolic, lacunar, or of rare/undetermined origin. Pathophysiology involves an irreversibly damaged core and a potentially salvageable penumbra, with excitotoxicity, oxidative stress, and inflammation. Risk factors include age, sex, family history, and modifiable conditions such as hypertension, arrhythmias, diabetes, dyslipidemia, smoking, sedentary lifestyle, and obesity. Clinical manifestations depend on the brain region affected and include motor, sensory, language, visual, and cognitive deficits. Diagnosis combines medical history, neurological examination, neuroimaging, and complementary studies. Treatment includes reperfusion therapy, medications, rehabilitation, and nursing care. Primary and secondary prevention are crucial to reduce recurrence and improve quality of life.

KEY WORDS

Ischemic stroke, risk factors, reperfusion, rehabilitation, diagnosis.

INTRODUCCIÓN

El ictus isquémico es una de las principales causas de muerte y discapacidad a nivel mundial. Se produce por la obstrucción del flujo sanguíneo cerebral debido a la oclusión de una arteria, lo que provoca isquemia y muerte neuronal en la zona afectada. El tiempo es un factor crítico: cada minuto sin tratamiento implica la pérdida de millones de neuronas. Su abordaje incluye medidas urgentes de reperfusión y estrategias de rehabilitación para reducir las secuelas funcionales y mejorar la calidad de vida.

El ictus isquémico constituye un problema de salud pública por su elevada incidencia, la carga de discapacidad que deja y el impacto económico y social que genera. La detección precoz y el tratamiento rápido son determinantes para el pronóstico.

Definición y clasificación:

Accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico

Un ACV ocurre cuando se interrumpe el flujo sanguíneo a una parte del cerebro. De esta manera las neuronas dejan de recibir oxígeno y nutrientes, muriendo en pocos minutos. Esto puede provocar daño cerebral irreversible, discapacidad o muerte.

Existen dos tipos de ictus: isquémico, el más frecuente, causado por un coágulo que bloquea una arteria cerebral, y hemorrágico, debido a la rotura de un vaso, cuyo sangrado aumenta la presión intracraneal dañando el tejido cerebral1,2.

Subtipos del ictus isquémico (aterotrombótico, cardioembólico, lacunar, otros)

Según el factor causante de la isquemia podemos dividirlo en:

  • Infarto aterotrombótico (aterosclerosis de arteria grande): suele ser de tamaño medio o grande, con afectación cortical o subcortical, localizado en el territorio carotídeo o vertebrobasilar.
  • Infarto cardioembólico: habitualmente de tamaño medio o grande, con predominio de afectación cortical.
  • Infarto lacunar: pequeño (<1,5 cm de diámetro), localizado en el territorio de una arteria perforante cerebral.
  • Infarto cerebral de causa rara: puede ser de tamaño pequeño, mediano o grande, con localización cortical o subcortical en el territorio carotídeo o vertebrobasilar, en pacientes en los que se ha descartado un origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar.
  • Infarto cerebral de origen indeterminado: de tamaño medio o grande, cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que, tras un estudio diagnóstico exhaustivo, se han descartado los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara, o bien coexisten varias etiologías posibles3.

 

Epidemiología:

En España, el ictus es la segunda causa de muerte más común y la tercera causa más común de discapacidad. Afecta principalmente a personas mayores de 65 años, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Su incidencia aumenta con la edad y es ligeramente mayor en hombres. En España el 80% de los casos corresponden a ictus de tipo isquémico4.

Su incidencia ha aumentado en adultos jóvenes, lo que se asocia al aumento de la prevalencia de los factores de riesgo en este grupo poblacional.

Su carga económica y social es elevada debido a la hospitalización, la rehabilitación y la pérdida de autonomía en muchos pacientes5.

Fisiopatología:

Inicio: interrupción del flujo saguíneo cerebral.

  • Causas más frecuentes: trombosis (formación de coágulo en una arteria cerebral ya estrechada), embolismo (coágulo o material que viaja desde otra parte del cuerpo, habitualmente corazón o arterias carótidas) o hipoperfusión sistémica grave.
  • Esto provoca una disminución brusca del aporte de oxígeno y glucosa a las neuronas del área afectada.

 

Zona afectada: núcleo isquémico y penumbra.

  • Núcleo: región central con flujo <10–12 ml/100 g/min, donde la lesión neuronal es irreversible en minutos.
  • Penumbra: zona periférica con flujo reducido (≈12–22 ml/100 g/min) que mantiene metabolismo parcial; es potencialmente recuperable si se restablece la circulación en las primeras horas.

 

Eventos celulares y moleculares.

  1. Fallo energético:
    • Sin oxígeno ni glucosa, se detiene la fosforilación oxidativa → disminuye el ATP.
  2. Despolarización iónica:
    • Fallo de bombas Na⁺/K⁺-ATPasa → entrada masiva de Na⁺ y Ca²⁺, salida de K⁺ → edema citotóxico.
  3. Excitotoxicidad:
    • Liberación excesiva de glutamato que activa receptores NMDA y AMPA → mayor entrada de Ca²⁺ intracelular.
  4. Estrés oxidativo:
    • Formación de radicales libres y especies reactivas de oxígeno → daño a membranas, proteínas y ADN.
  5. Cascada inflamatoria:
    • Activación de microglía, liberación de citoquinas y quimiocinas → contribuye al daño secundario.
  6. Muerte celular:
    • Predomina necrosis en el núcleo isquémico y apoptosis en la penumbra.

 

Reperfusión y daño secundario.

  • La restauración tardía del flujo (espontánea o por tratamiento) puede provocar lesión por reperfusión, con aumento del estrés oxidativo, inflamación y riesgo de hemorragia.

 

Cronología orientativa.

  • Segundos-minutos: cese de actividad eléctrica.
  • Minutos-horas: muerte neuronal en núcleo isquémico, inicio de apoptosis en penumbra.
  • Horas-días: extensión del daño si no se restablece el flujo; inflamación y edema vasogénico6,7.

 

Factores de riesgo.

No modificables:

Edad: el riesgo aumenta notablemente a partir de los 55 años.

Sexo: más frecuente en hombres, aunque las mujeres tienen peor pronóstico.

Antecedentes familiares: historia de ictus o enfermedad cardiovascular en familiares directos.

Raza/etnia: mayor incidencia en afroamericanos, hispanos y algunas poblaciones indígenas.

Modificables:

1. Factores cardiovasculares:

  • Hipertensión arterial: principal factor de riesgo, causa daño arterial y favorece aterosclerosis.
  • Fibrilación auricular y otras arritmias: generan embolias cardíacas.
  • Enfermedad coronaria y aterosclerosis carotídea: placas que pueden trombosarse o desprender émbolos.
  • Diabetes mellitus: acelera la aterosclerosis y altera la coagulación.
  • Dislipidemia: niveles altos de LDL y bajos de HDL aumentan riesgo aterotrombótico.

2. Estilo de vida y hábitos:

  • Tabaquismo: daña endotelio, aumenta coagulación y favorece arteriosclerosis.
  • Sedentarismo: asociado a obesidad, hipertensión y diabetes.
  • Obesidad: sobre todo abdominal, aumenta inflamación y resistencia a insulina.
  • Consumo excesivo de alcohol: en grandes cantidades favorece hipertensión y arritmias.

3. Otros factores médicos:

  • Coagulopatías y estados protrombóticos: trombofilias hereditarias o adquiridas.
  • Enfermedades inflamatorias crónicas: lupus, arteritis, vasculitis.
  • Uso de anticonceptivos orales o terapia hormonal: especialmente en mujeres con otros factores de riesgo.(8,9).

 

Manifestaciones clínicas:

Manifestaciones clínicas del ictus isquémico:

Las manifestaciones varían según la localización y extensión del área cerebral afectada, y el inicio suele ser súbito.

Síntomas comunes

  • Déficit motor:
    • Debilidad o parálisis súbita, habitualmente hemiparesia o hemiplejia contralateral al lado lesionado.
    • Puede afectar cara, brazo y/o pierna.
  • Déficit sensitivo:
    • Pérdida o alteración de la sensibilidad (tacto, dolor, temperatura) en un hemicuerpo.
  • Alteraciones del lenguaje:
    • Afasia: dificultad para hablar, comprender o repetir, especialmente si afecta el hemisferio dominante (usualmente izquierdo).
    • Disartria: dificultad para articular palabras.
  • Alteraciones visuales:
    • Pérdida visual parcial o hemianopsia homónima (pérdida de campo visual del mismo lado en ambos ojos).
  • Alteraciones del equilibrio y coordinación:
    • Ataxia, especialmente si se afecta el cerebelo o tronco cerebral.
  • Alteraciones cognitivas y de la conciencia:
    • Confusión, alteración del estado mental, somnolencia o coma en casos graves.
  • Otros signos:
    • Dolor de cabeza súbito (menos frecuente en isquemia que en hemorragia).
    • Mareo, náuseas y vómitos (sobre todo si el tronco cerebral está afectado).

 

Signos físicos típicos:

  • Signo de Babinski (extensión anormal del dedo gordo del pie) en el lado afectado.
  • Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión cerebral.
  • Pérdida del reflejo de la tos o de la deglución (cuando afecta bulbo raquídeo)1.

 

Diagnóstico:

Historia clínica y exploración neurológica.

Historia clínica: se debe recoger información sobre el inicio y evolución de los síntomas, antecedentes médicos, medicación actual,

Exploración neurológica:

  • Valoración del estado de conciencia y nivel cognitivo
  • Exploración de pares craneales para detectar alteraciones visuales, motoras o sensoriales.
  • Evaluación motora: fuerza, tono muscular, reflejos y presencia de signos patológicos (Babinski).
  • Valoración sensitiva y coordinación.
  • Escalas específicas como la NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) para cuantificar la gravedad del ictus.

 

Neuroimagen:

Se utilizan pruebas como el TACo RSM para dentificar el daño cerebral, detectar hemorragias, visualizar los vasos sanguíneos y evaluar el flujo sanguíneo, lo que ayuda a determinar la causa y la extensión del accidente cerebrovascular.

Estudios complementarios:

  • Ecografía Doppler (de vasos cerebrales y carótidas):
  • Análisis sanguíneo.
  • Electrocardiograma (ECG).
  • Ecocardiografía.
  • Angio-TC o angio-RM para estudio detallado de la circulación cerebral.

 

Tratamiento:

Fase aguda:

Trombólisis intravenosa con alteplasa (TIV):

Es el tratamiento de primera línea siempre que no haya contraincicación. El inicio temprano es crucial. Se utilizan medicamentos como el activador tisular (tPA) del pasminógeno para disolver el coágulo.

Trombectomía mecánica (TM):

Inserción de un catéter a través de una arteria en la ingle, guiándolo hasta el sitio del coágulo para extraerlo y restablecer el flujo sanguíneo.

Tratamiento farmacológico:

  • Antiagregantes plaquetatios: Indicados en en pacientes que no reciben trombólisis o después de 24 h de ésta, tras descartar hemorragia. Ej: aspirina, clopidogrel o combinación de ambos (solo en AIT de alto riesgo o ictus minor)
  • Anticoagulantes: Indicados solo si la causa es cardioembólica (p. ej., fibrilación auricular). Ej: rivaroxaban, apixabam, dabigatrán.
  • Estatinas: Uso temprano en todos los pacientes con ictus aterotrombótico o con dislipemia. Efecto estabilizador de placa y antiinflamatorio, además del hipolipemiante10.
  • Rehabilitación y fisioterapia:

 

La rehabilitación es esencial para recuperar la autonomía y prevenir complicaciones tras un ictus isquémico. Debe iniciarse de forma temprana (24-48 h), siempre que la situación clínica lo permita, y en unidades especializadas con un enfoque interdisciplinar. La fisioterapia incluye movilización precoz, reentrenamiento de la marcha, ejercicios de equilibrio y fuerza, y técnicas como estimulación eléctrica o terapia de restricción inducida. La terapia ocupacional favorece la independencia en las actividades diarias y la adaptación del entorno, mientras que logopedia y neuropsicología abordan trastornos del habla, deglución y función cognitiva. El proceso continúa de forma ambulatoria o domiciliaria, adaptando los objetivos a la evolución del paciente10,11.

Soporte vital y cuidados de enfermería:

En la fase aguda del ictus isquémico, la enfermería se encarga de la monitorización neurológica y cardiorrespiratoria continua, control de la presión arterial, saturación de oxígeno y glucemia. Durante la trombólisis, se vigila estrechamente al paciente para detectar hemorragias o deterioro neurológico. Se prioriza el manejo de la vía aérea, la valoración de disfagia, la prevención de complicaciones por inmovilidad (úlceras, trombosis, contracturas) y el mantenimiento de la función vesical e intestinal. Además, la enfermería tiene un papel clave en la educación del paciente y familia sobre signos de alarma y prevención secundaria10,12.

 

Complicaciones:

Las complicaciones del ictus isquémico pueden ser neurológicas y no neurológicas, afectando la función física, cognitiva, emocional y conductual. Entre las secuelas neurológicas destacan déficits motores (parálisis, debilidad), alteraciones sensoriales, disfagia, dificultades en el lenguaje (afasia, disartria), deterioro cognitivo, cambios emocionales (depresión, ansiedad), dolor neuropático, convulsiones, edema cerebral y posible transformación hemorrágica. Las complicaciones no neurológicas incluyen infecciones, trombosis venosa profunda, úlceras por presión, incontinencia, problemas nutricionales y cardiovasculares9.

Además, las complicaciones del ictus isquémico pueden afectar significativamente la calidad de vida de los pacientes y sus familias, limitando la independencia, la capacidad de realizar actividades diarias y la participación social. Es fundamental la rehabilitación temprana y multidisciplinaria para minimizar las secuelas y mejorar la recuperación funcional y emocional10.

 

Prevención y promoción de la salud:

La prevención y promoción buscan reducir el riesgo de ictus y sus complicaciones, fomentando hábitos saludables y un diagnóstico precoz.

Prevención primaria:

Dirigida a evitar la aparición del ictus: control de la hipertensión, diabetes y colesterol; abandono del tabaco y alcohol; dieta equilibrada; actividad física regular; control del peso y manejo del estrés.

Prevención secundaria:

Orientada a prevenir recurrencias tras un primer ictus: tratamiento médico adecuado (anticoagulantes, antiagregantes), control estricto de factores de riesgo, seguimiento neurológico y programas de rehabilitación para mantener la funcionalidad y autonomía10.

 

CONCLUSIONES

  1. El ictus isquémico causa daño cerebral por falta de flujo sanguíneo, requiriendo tratamiento rápido para mejorar el pronóstico.
  2. Controlar factores de riesgo y aplicar tratamiento adecuado son esenciales para prevenir y tratar el ictus.
  3. Las complicaciones afectan la calidad de vida, por lo que la prevención y rehabilitación son clave para la recuperación.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Accidente cerebrovascular isquémico. Blood, Heart and Circulation [Internet]. 2015; Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ischemicstroke.html
  2. Accidente cerebrovascular hemorrágico. Blood, Heart and Circulation [Internet]. 2015; Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/hemorrhagicstroke.html
  3. Tipos de ictus: isquémicos y hemorrágicos [Internet]. NEUREM. 2022. Disponible en: https://neurem.com/tipos-de-ictus-isquemicos-y-hemorragicos/
  4. Sociedad Española de Neurología. Cada año se producen casi 12 millones de casos de ictus y más de 7 millones de fallecimientos en el mundo. 2024 Oct 24. Disponible en: https://www.sen.es/saladeprensa/pdf/Link459.pdf
  5. Tejada-Meza H, Artal-Roy J, Pérez-Lázaro C, et al. Epidemiología y características del ictus isquémico en el adulto joven en Aragón. Neurología. 2022;37(7):434-440. doi:10.1016/j.nrl.2019.05.008. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-articulo-epidemiologia-caracteristicas-del-ictus-isquemico-S0213485319300878
  6. Salaudeen MA, Bello N, Danraka RN, Ammani ML. Understanding the Pathophysiology of Ischemic Stroke: The Basis of Current Therapies and Opportunity for New Ones. Biomolecules. 2024;14(3):305. Disponible en: https://doi.org/10.3390/biom14030305
  7. Wang Y, Wang X, Zhang Y, et al. Ischemic Stroke: Pathophysiology and Evolving Treatment Approaches. Front Neurol. 2023;14:11497522. Disponible en: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11497522/
  8. National Heart, Lung, and Blood Institute. Accidente cerebrovascular – Causas y factores de riesgo. Disponible en: https://www.nhlbi.nih.gov/es/salud/accidente-cerebrovascular/causas
  9. MSD Manuals. Accidente cerebrovascular isquémico – Trastornos neurológicos. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/accidente-cerebrovascular/accidente-cerebrovascular-isqu%C3%A9mico
  10. Ministerio de Sanidad. Estrategia en Ictus del Sistema Nacional de Salud. Actualización 2024. Disponible en: https://www.sanidad.gob.es/areas/calidadAsistencial/estrategias/ictus/docs/Estrategia_en_Ictus_del_SNS._Actualizacion_2024_accesible.pdf
  11. Stroke Rehabilitation Guidelines Writing Group. Guidelines for Adult Stroke Rehabilitation and Recovery. Stroke. 2016;47(6):e98-e169. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27145936/
  12. Hickey JV, McDonald M, McDonald C, et al. Nurse-Initiated Acute Stroke Care in Emergency Departments. J Neurosci Nurs. 2016;48(2):E1-E8. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31092163/

 

Publique con nosotros

Indexación de la revista

ID:3540

Últimos artículos