Infarto agudo de miocardio.

19 enero 2024

AUTORES

  1. Beatriz Baeza Lobarte. Diplomada en Enfermería. H.C.U. Lozano Blesa de Zaragoza.
  2. María Marco Borderas. Diplomada en Enfermería. H.C.U. Lozano Blesa de Zaragoza.
  3. Silvia Alepuz Hervás. Diplomada en Enfermería. H.C.U. Lozano Blesa de Zaragoza.
  4. Elena Lacambra Orgillés. Diplomada en Enfermería. H.C.U. Lozano Blesa de Zaragoza.
  5. Ainhoa L.González Esgueda. Diplomada en Enfermería. H.C.U. Lozano Blesa de Zaragoza.
  6. Alberto Manuel Panzano Pérez. Diplomado en Enfermería. H.C.U. Lozano Blesa de Zaragoza.

 

RESUMEN

El infarto agudo de miocardio es un síndrome coronario agudo. Se caracteriza por la aparición brusca de un cuadro de sufrimiento isquémico (falta de riego) a una parte del músculo del corazón producido por la obstrucción aguda total de una de las arterias coronarias que lo irrigan (coágulo que obstruye). Si el flujo de sangre se bloquea, el corazón sufre por falta de sangre con oxígeno y las células cardiacas mueren.

Habitualmente se presenta como un dolor tipo peso en la zona del esternón que no se modifica con los movimientos ni con la respiración. Es un dolor bastante intenso, irradiado hacia la mandíbula, cuello y espalda y brazo izquierdo.

PALABRAS CLAVE

Dolor torácico, ECG, IAM, fibrinolisis, rehabilitación.

ABSTRACT

Acute myocardial infarction is an acute coronary syndrome. It is characterized by the sudden appearance of a picture of ischemic suffering (lack of irrigation) to a part of the heart muscle produced by total acute obstruction of one of the coronary arteries that supply it (clot that obstructs). If blood flow is blocked, the heart suffers from a lack of oxygen-rich blood and heart cells die.

It usually presents as a weight-like pain in the sternum area that does not change with movement or breathing. It is quite intense pain, radiating to the jaw, neck and back and left arm.

KEY WORDS

Chest pain, electrocardiogram, AMI, fibrinolysis, rehabilitation.

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en los países desarrollados, siendo la cardiopatía isquémica la que ocupa el primer lugar entre ellas.

La isquemia miocárdica es causada por un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del músculo cardíaco y la capacidad de la circulación coronaria para cubrir dicha demanda.

La gravedad y la duración de dicho desequilibrio define si el daño es reversible (20 min o menos de oclusión total en ausencia de colaterales) en cuyo caso será una ANGINA, o permanente (mayor de 20 min), en cuyo caso será un INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO1.

Uno de los principales factores de riesgo es la ATEROSCLEROSIS. La aterosclerosis es un proceso que puede comenzar en la infancia y estar influenciado por los estilos de vida y los factores genéticos. Las placas de ateroma están formadas por la acumulación de lípidos en la íntima de la pared arterial, estas placas reducen el diámetro de la luz de las arterias coronarias, dificultando la llegada de sangre al miocardio y provocando la aparición de una isquemia miocárdica.

Si esta reducción es pequeña, produce una angina estable, en la que los síntomas aparecen sólo cuando aumenta la demanda, debido a la realización de un esfuerzo, estrés u otros factores.

Si la estenosis es muy intensa, los síntomas pueden aparecer incluso en reposo.

La placa puede ser fina e inestable y al romperse formar un trombo intracoronario o un émbolo que produzca necrosis del tejido cardiaco, produciendo un síndrome coronario agudo (SCA), con o sin elevación del ST(SCACEST/SCASEST).

PLACA ESTABLE→ANGINA ESTABLE.

PLACA INESTABLE→SÍNDROME CORONARIO AGUDO(SCA): angina inestable, IAM, muerte súbita.

SCASEST: angina inestable.

IAM no Q o subendocárdico (se limita al tercio interno de la pared).

SCACEST: IAM transmural o subepicárdico (abarca todo el espesor de la pared).

Factores de riesgo modificables: hipertensión, hiperlipemia, tabaco, obesidad, vida sedentaria, diabetes, patrón de conducta tipo A (agresividad, estrés, ansiedad).

Factores de riesgo no modificables o marcadores: edad avanzada, raza (más frecuente en la raza negra), herencia, sexo masculino, las mujeres después de la menopausia.

Factores de riesgo cardiovasculares emergentes: microalbuminuria, proteína C reactiva>=1 mg/dl, insuficiencia renal con filtrado glomerular<60ml/mon/1,73m2.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

El IAM se caracteriza por la aparición de un área de necrosis como consecuencia de la isquemia miocárdica mantenida.

El dolor característico del IAM es similar al de una angina de pecho, pero más intenso y prolongado y acompañado de manifestaciones vegetativas (mareo, diaforesis, náuseas y vómitos, piel pálida y fría, hipotensión, taquicardia o bradicardia, ansiedad, inquietud, estado confusional, estertores en las bases pulmonares, sensación de muerte inminente). El dolor no cede con el reposo ni con los vasodilatadores y dura más de 30 min.

Cuando la afectación es la CORONARIA DERECHA (infarto inferior), provoca un cuadro de bradicardia e hipotención muy particular, donde hay que extremar las precauciones en el uso de nitratos y morfinas.

DERIVACIÓN/LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN-INFARTO/AFECTACIÓN:

-derivación II,III,avF→localización inferior o Diafragmática→Coronaria derecha.

-derivación V1,V2 →localización Septal. →Descendente anterior.

-derivación V3,V4 →localización Anterior. →Descendente anterior.

-derivación I,aVL →localización Lateral Alto. →Circunfleja.

-derivación V5,V6 →localización Lateral Bajo. →Circunfleja.

Cuando el infarto es inferior hacer ECG de 12 derivaciones+hacer derivaciones posteriores+derivaciones derechas.

DIAGNÓSTICO:

Las alteraciones del riesgo cardiaco producen cambios en el electrocardiograma y en los parámetros analíticos.

La cardiopatía isquémica evoluciona por distintas fases:

ISQUEMIA aparece una onda T invertida.

LESIÓN: Produce una elevación del segmento ST, si afecta a todas las capas del corazón.

Produce un descenso del segmento ST, si afecta la capa subendocárdica del corazón.

Si la lesión se mantiene, producirá la necrosis de la célula cardiaca y la aparición del infarto.

NECROSIS aparece una onda Q patológica:

CAMBIOS ANALÍTICOS:

El daño cardíaco produce la liberación de enzimas cardíacas al torrente sanguíneo. La valoración de las mismas puede ser de utilidad para valorar la gravedad y la evolución:

Troponina T e I//Creatinfosfokinasa (CPK) y su isoenzima CPK-MB//Mioglobina//GOT//LDH//

COMPLICACIONES:

El IAM puede presentar una gran variedad de complicaciones, especialmente en los primeros días:

-Complicaciones eléctricas: arritmias.

-Complicaciones isquémicas: angina postinfarto.

-Complicaciones mecánicas: insuficiencia cardíaca que puede desembocar en un shock cardiogénico.

-Mortalidad: precoz, extrahospitalaria o intrahospitalaria.

PRONÓSTICO:

El IAM se clasifica en el momento de la admisión del paciente según la clasificación de KILLIP según la disfunción ventricular. Una mayor clase Killip se asocia a mayor mortalidad

(Killip I, II, III, IV).

TRATAMIENTO EN URGENCIAS:

Los objetivos del tratamiento es suprimir el dolor, reducir el tamaño de la necrosis y prevenir y tratar complicaciones.

-Tratamiento hospitalario: Colocar una o dos vías cortas en el antebrazo (izquierdo) para analíticas.

-Reposo absoluto y dieta absoluta. Apoyo psicológico.

-Monitorización y E.C.G. seriados.

-Administración de tratamiento médico:

  • Morfina como analgésico y ansiolítico.
  • Oxígeno si precisa.
  • Nitritos, nitroglicerina IV/SL/Intranasal/.
  • Antiagregantes: AAS oral/IV y/o Clopidogrel oral.
  • Anticoagulantes: Heparina sódica y la heparina de bajo peso molecular.
  • Betabloqueantes:
  • IECA/ARAII.
  • Laxantes s/p por el reposo:
  • Sedantes s/p por la ansiedad:

 

-REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA:

Mediante trombólisis, angioplastia coronaria o cirugía de revascularización. La reperfusión en las 3 primeras horas tras la oclusión coronaria se asocia a una gran mejoría clínica (el tiempo es corazón).

.Administración de fibrinolíticos (alteplasa, duteplasa, reteplasa).

.Angioplastia primaria: en hospitales con servicio de Hemodinámica-Código Infarto. Es el tratamiento de elección en el SCACEST.

.Trombectomía Ventricular izquierda, opción terapéutica para trombos muy grandes que están siendo fuente de embolias.

REHABILITACIÓN CARDIACA:

Estos programas atienden tanto los aspectos físicos como los psicológicos del paciente con patología coronaria.

En la rehabilitación cardiaca interviene un equipo multidisciplinar

(enfermero, cardiólogo, fisioterapeuta y psicólogo).

.Fase I:periodo de estancia hospitalaria 10-15 días, con el objetivo de educación sanitaria sobre la enfermedad. Movilización precoz y fisioterapia respiratoria.

.Fase II: comienza en el momento del alta hospitalaria y tiene una duración aproximada de 2-6 meses. Hacer una prueba de esfuerzo para valorar la intensidad del ejercicio recomendable.

.Fase III: dura el resto de la vida del paciente. Supone la reintegración del sujeto en la sociedad y la vuelta a su actividad profesional si es posible y recreativa. Revisiones en consultas de cardiología.

 

VALORACIÓN DE LAS NECESIDADES BÁSICAS SEGÚN LAS 14 NECESIDADES DE VIRGINIA HENDERSON

1-Respirar: Dificultad respiratoria y taquipnea. Gafas nasales o ventimask si precisa.

2-Beber y comer: No presenta dificultad masticatoria.

3-Eliminación: Puede presentar estreñimiento por el reposo de la hospitalización.

4-Moverse y mantener posturas adecuadas: Primero reposo absoluto y posteriormente movilización.

5-Dormir y descansar: El paciente puede presentar dificultad para conciliar el sueño (estancia hospital, ansiedad, dolor).

6-Vestirse y desvestirse: Sin alteraciones.

7-Temperatura corporal: Límites normales adecuando la ropa.

8-Higiene corporal: Necesitará ayuda los primeros días. Cuidado con la piel.

9-Evitar peligros ambientales: No presenta, por estar acompañado.

10-Comunicación: No hay ningún déficit ni barrera idiomática.

11-Valores y creencias: Sin alteraciones.

12-Realización personal.

13-Ocio: alterado por el reposo.

14-Aprender de la enfermedad: Necesita educación sanitaria sobre el IAM.

 

DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS POR TAXONOMÍA NANDA, NOC, NIC

*NANDA/00146/Ansiedad r/c cambio o amenaza en el estado de salud m/p el paciente está nervioso y agitado y angustia4.

Objetivo: Que el paciente reduzca su nivel de ansiedad total o parcial a niveles tolerables

NOC: -1302 Afrontamiento del problema4.

-1402 Autocontrol de la ansiedad.

-1211 Nivel de ansiedad.

NIC: -5270 Apoyo emocional34.

-2300 Medicación.

-5240 Asesoramiento.

-5820 Reducir ansiedad.

ACTIVIDADES:

-Proporcionar apoyo durante el proceso.

-Acompañamiento en todo momento y conversar.

-Animar a que exprese sus sentimientos.

-Demostrar empatía, calidez, cercanía con el paciente.

 

*NANDA/00126/Conocimientos deficientes de la enfermedad r/c el paciente no tiene interés por aprender m/p deficiente seguimiento del tratamiento4.

Objetivo: Que el paciente adquiera los conocimientos y habilidades necesarias para manejar su enfermedad.

NOC: -1830 Control de la enfermedad, conocimientos4.

-1802 Control dieta.

-1808 Control medicación.

-1811 Control actividad física.

NIC: -5602 Enseñanza enfermedad3,4.

-5248 Asesoramiento nutricional.

-4040 Cuidados cardíacos.

-0200 Fomentar el ejercicio.

-4490 Ayuda a dejar de fumar.

ACTIVIDADES:

-Evaluar el dolor torácico.

-Evaluar la circulación periférica.

-Registrar las constantes con periodicidad.

-Establecer ejercicios y períodos de descanso para evitar fatiga.

 

*NANDA/00198/Trastorno del patrón del sueño r/c falta de intimidad durante el ingreso m/p quejas verbales de no sentirse con ánimo, informes de haberse despertado durante la noche4.

Objetivo: Que el paciente recupere su patrón del sueño sin interrupciones y satisfactorio.

NOC: -0004 Sueño4.

-0003 Descanso.

NIC: -1850 Mejorar el sueño3,4.

-0180 Manejo de la energía.

-6482 Manejo ambiental.

-5230 Aumentar el afrontamiento.

ACTIVIDADES:

-Evitar interrupciones innecesarias y permitir períodos de reposo.

-Colocar al paciente de forma que se facilite su comodidad.

-Limitar el sueño diurno.

-Ambiente de relajación/Temperatura adecuada en la habitación.

-Limitar las visitas.

 

*NANDA/00032/Patrón respiratorio ineficaz. Alteración de la inspiración/espiración que imposibilita una ventilación adecuada4.

Objetivo: Mejorar la respiración.

NOC: -0403 Ventilación pulmonares4.

-040301 Frecuencia respiratoria normal.

NIC: -3320 Administración de oxígeno y control de su eficacia3,4.

ACTIVIDADES:

-Permeabilidad de la vía aérea.

-Sistemas varios de oxígeno.

-Ejercicios respiratorios para aumentar la capacidad pulmonar.

-Mantener una postura adecuada.

-Sistemas de camas articuladas o en su defecto almohadas que eleven el tórax.

 

*NANDA/00024/Perfusión tisular inefectiva r/c una reducción de la concentración de oxígeno y del metabolismo celular m/p un déficit del aporte sanguíneo capilar4.

Objetivo: Mejorar la circulación sanguínea del paciente.

NOC: -0802 estado de las constantes vitales4.

-080201 Temperatura de la piel.

-080205 PAS.

-080206 PAD.

NIC: -6680 Monitorización de las constantes vitales, recogida de datos para determinar y prevenir complicaciones3,4.

ACTIVIDADES:

-Control periódico de las constantes vitales.

-Observar la integridad cutánea de la piel y coloración.

-Vigilar si tiene cianosis central o periférica.

 

*NANDA/00132/Dolor agudo. Síntoma desagradable ocasionado por una lesión tisular4.

NOC: -1605 Control del dolor4.

-160501 Reconocer factores causales.

-160502 Reconocer el inicio del dolor.

NIC: -1400 Manejo del dolor, alivio del dolor y disminución del dolor a un nivel de tolerancia que sea aceptable para el paciente3,4.

ACTIVIDADES:

-Realizar una valoración del dolor, localización, características, momento del inicio y qué actividad estaba realizando, intensidad.

 

CONCLUSIONES

El IAM es una de las principales causas de muerte. Es muy importante para su prevención llevar un estilo de vida saludable que incluya una dieta equilibrada, ejercicio físico y un estilo de vida adecuado. El paciente que lo ha sufrido debe cumplir el tratamiento terapéutico. Los sanitarios debemos realizar educación y prevención sanitaria. El plan de cuidados estandarizado debe adaptarse individualmente a cada paciente según sus necesidades y así lograr un mayor beneficio.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Mayorga IN, de Castro AMG, Rubio TC, Padial LR. IAM, SCACEST. Med (internet).
  2. Lis Rodrigo MT. Los diagnósticos enfermeros, 9º edición.Elsevier.
  3. Bulecheck G, Butcher H. Mccluskey Docchterman J. Wagner CM. Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC) 6º edición, Elsevier.
  4. Johnson M. Moorhead S, Bulecheck G, Butcher H, Mass M, Swanson E. Vínculos de NOC, NIC, NANDA-I y diagnósticos médicos.3º edición. Elsevier.
  5. Y. Coll Muñoz, Fdej. Valladares Carvajal, C. González Rodríguez. IAM. Actualización de la Guía Práctica Clínica.

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