- María Belén Castaño Doste. Residente de Cirugía Ortopédica y Traumatología del Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza. España.
- Laura María Fernández López. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
- Laura Villarroya Martínez. Residente de Hematología y Hemoterapia (Hospital Universitario Miguel Servet). Zaragoza. España.
- Álvaro Aragues Milagros. MIR de 3º año de Cirugía Ortopédica y Traumatología del Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
- Germán Puyuelo Martínez. MIR de 4º año de Cirugía Ortopédica y Traumatología del Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
- Sara España Fernández de Valderrama. MIR de 5º año de Cirugía Ortopédica y Traumatología del Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). España.
RESUMEN
Las infecciones asociadas al material de osteosíntesis constituyen una de las complicaciones más complejas en traumatología, tanto por su impacto clínico como por la dificultad que entraña su manejo. La presencia de un implante altera el entorno biológico del hueso, favorece la formación de biofilm y limita la eficacia del sistema inmune y de los antibióticos. El principal reto terapéutico consiste en erradicar la infección sin comprometer la estabilidad mecánica necesaria para la consolidación ósea.
El diagnóstico debe basarse en una evaluación integral que incluya la evolución clínica, la tendencia de los parámetros analíticos, las pruebas de imagen y la confirmación microbiológica. El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico y se apoya en una secuencia estructurada que incluye desbridamiento exhaustivo, lavado abundante, restauración de la estabilidad, manejo adecuado de los defectos óseos y de partes blandas, y antibioterapia dirigida.
El objetivo de este trabajo es revisar de forma narrativa y sistemática los principios fisiopatológicos, diagnósticos y terapéuticos de la infección sobre material de osteosíntesis, poniendo el foco en la toma de decisiones quirúrgicas y en los factores que condicionan el éxito del tratamiento.
PALABRAS CLAVE
Infección ósea, osteosíntesis, biofilm, desbridamiento quirúrgico, antibioterapia.
ABSTRACT
Infections associated with internal fixation devices represent one of the most complex complications in traumatology, due both to their clinical impact and to the difficulty of their management. The presence of an implant alters the biological environment of bone, promotes biofilm formation, and limits the effectiveness of the immune system and antibiotic therapy. The main therapeutic challenge lies in eradicating the infection without compromising the mechanical stability required for fracture healing.
Diagnosis should be based on a comprehensive assessment that includes clinical evolution, trends in laboratory parameters, imaging studies, and microbiological confirmation. Treatment is fundamentally surgical and relies on a structured sequence that includes thorough debridement, copious irrigation, restoration of stability, appropriate management of bone and soft-tissue defects, and targeted antibiotic therapy.
The aim of this study is to provide a narrative and systematic review of the pathophysiological, diagnostic, and therapeutic principles of infection associated with internal fixation devices, with particular emphasis on surgical decision-making and the factors that determine treatment success.
KEY WORDS
Bone infection, internal fixation, biofilm, surgical debridement, antibiotic therapy.
DESARROLLO DEL TEMA
La infección sobre material de osteosíntesis representa uno de los mayores desafíos en la práctica traumatológica actual. Su manejo no solo condiciona el pronóstico funcional del paciente, sino que puede comprometer la consolidación de la fractura y obligar a múltiples reintervenciones, con el consiguiente aumento de morbilidad y consumo de recursos sanitarios.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la infección es el resultado de la penetración o adherencia de microorganismos a los tejidos, desencadenando una respuesta inflamatoria del organismo. Sin embargo, en el contexto de una fractura tratada mediante osteosíntesis, este proceso adquiere una complejidad añadida. El implante no puede considerarse únicamente un cuerpo extraño: en muchas situaciones es un elemento imprescindible para mantener la estabilidad del foco de fractura y permitir la consolidación ósea. Por tanto, el implante forma parte del tratamiento, incluso en presencia de infección, y su retirada no siempre es posible ni deseable.
Este escenario obliga a encontrar un delicado equilibrio entre dos objetivos potencialmente contrapuestos: erradicar la infección y preservar la estabilidad mecánica necesaria para la curación ósea1. En este contexto, ni la antibioterapia aislada ni un lavado superficial resultan suficientes. El abordaje eficaz requiere una comprensión integrada de la fisiología ósea, del comportamiento bacteriano —especialmente en relación con la formación de biofilm— y de los principios biomecánicos de la fijación.
El retraso diagnóstico o terapéutico puede transformar una infección potencialmente controlable en una osteomielitis crónica, con peores resultados funcionales y mayor dificultad reconstructiva. Por ello, resulta fundamental disponer de criterios claros que guíen tanto el diagnóstico precoz como la toma de decisiones quirúrgicas. El presente trabajo monográfico revisa los fundamentos fisiopatológicos, los criterios diagnósticos y las estrategias terapéuticas actuales en la infección sobre material de osteosíntesis, con especial énfasis en el papel central de la cirugía y en la secuencia lógica del tratamiento.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN SOBRE MATERIAL DE OSTEOSÍNTESIS:
Tras una fractura y la implantación de un dispositivo de osteosíntesis se genera un entorno biológico especialmente vulnerable a la infección. La lesión inicial produce hematoma, inflamación local y áreas de tejido desvitalizado, que actúan como sustrato nutritivo para los microorganismos. A ello se suma la presencia de una superficie metálica inerte que facilita la adhesión bacteriana.
Si los microorganismos alcanzan el foco quirúrgico en este periodo, pueden adherirse rápidamente al implante y formar biofilm. El biofilm es una estructura compleja en la que las bacterias quedan embebidas en una matriz extracelular que las protege frente a la acción del sistema inmune y reduce de forma significativa la eficacia de los antibióticos. Esta situación explica por qué las infecciones asociadas a implantes presentan un comportamiento clínico distinto y una mayor resistencia al tratamiento conservador.
La persistencia del proceso inflamatorio y la alteración del aporte vascular favorecen la aparición de necrosis ósea. Como consecuencia, se puede formar un secuestro óseo, definido como un fragmento de hueso desvitalizado sin circulación sanguínea. Este tejido actúa como un auténtico reservorio bacteriano, inaccesible tanto para las defensas del huésped como para la antibioterapia sistémica, perpetuando la infección2.
En resumen, la fisiopatología de la infección sobre osteosíntesis se sustenta en tres factores clave: la presencia de hematoma y tejido necrótico inicial, la superficie del implante como soporte para la adhesión bacteriana y el desarrollo de secuestro óseo. La interacción de estos elementos crea un entorno ideal para la persistencia de la infección y condiciona de manera decisiva el pronóstico y la estrategia terapéutica.
FACTORES DE RIESGO:
La infección sobre material de osteosíntesis no es un evento aleatorio, sino el resultado de un desequilibrio entre la carga bacteriana y la capacidad defensiva del huésped. Existen múltiples factores que condicionan este equilibrio y que pueden agruparse en tres grandes categorías: factores dependientes del paciente, de la fractura y del acto quirúrgico.
Los factores relacionados con el paciente influyen directamente en la capacidad de cicatrización y en la respuesta inmunológica. La diabetes mellitus mal controlada constituye uno de los principales factores de riesgo, al asociarse a alteraciones microvasculares y a una menor eficacia del sistema inmune. Otros factores relevantes incluyen la inmunosupresión, la malnutrición, la obesidad, el tabaquismo y la insuficiencia vascular periférica. En estos pacientes, la angiogénesis es deficiente y la respuesta frente al biofilm se ve claramente comprometida.
Los factores dependientes de la fractura están relacionados con el grado de daño tisular y la contaminación inicial. Las fracturas abiertas, especialmente aquellas con exposición ósea o afectación severa de partes blandas, presentan un riesgo claramente superior. Del mismo modo, las fracturas de alta energía y aquellas con gran destrucción cortical crean un entorno local desfavorable. La tibia es un ejemplo paradigmático, debido a su escasa cobertura muscular y menor aporte vascular.
Por último, los factores quirúrgicos desempeñan un papel decisivo. Un tiempo quirúrgico prolongado, una disección extensa, la presencia de hematomas residuales, el cierre cutáneo bajo tensión, las reintervenciones previas y la contaminación accidental durante la cirugía aumentan de forma significativa el riesgo de infección. En este contexto, la prevención debe entenderse como el primer tratamiento real, siendo fundamental una profilaxis antibiótica correcta y una técnica quirúrgica cuidadosa orientada a minimizar el daño tisular.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de la infección sobre material de osteosíntesis no debe basarse en un único parámetro aislado, sino en una evaluación global y evolutiva del paciente. Con frecuencia, el primer indicio no procede de una prueba complementaria, sino de una evolución clínica desfavorable.
Clínica:
En condiciones normales, una fractura tratada mediante osteosíntesis muestra una mejoría progresiva del dolor, de la función y del estado local. Por el contrario, una infección suele manifestarse como un estancamiento o empeoramiento tras una evolución inicial favorable. Los signos clínicos de alarma incluyen los signos clásicos de inflamación (calor, rubor, dolor, tumefacción e impotencia funcional), así como fiebre, taquicardia o deterioro del estado general.
La presencia de supuración persistente más allá del quinto al séptimo día postoperatorio, la reapertura de una herida previamente cerrada o la aparición de una fístula deben considerarse altamente sugestivas de infección. De hecho, la existencia de una fístula se asume como infección hasta que se demuestre lo contrario. No es infrecuente que el propio paciente sintetice el problema con una frase característica: “iba bien y empezó a ir mal”.
Analítica:
En el análisis de laboratorio, más importante que el valor absoluto de los parámetros inflamatorios es su evolución en el tiempo. La proteína C reactiva (PCR) suele elevarse en las primeras 6–48 horas tras la cirugía y debería mostrar una tendencia descendente progresiva. La persistencia de valores elevados o un nuevo ascenso a los 10–14 días incrementa notablemente la sospecha de infección.
La velocidad de sedimentación globular (VSG) es menos útil en fases agudas, pero puede orientar en procesos crónicos. La interleucina 6 (IL-6) ha demostrado una elevada sensibilidad en infecciones precoces asociadas a implantes. El recuento leucocitario puede ser normal en infecciones crónicas, y la procalcitonina presenta escasa utilidad en el contexto de la infección ósea localizada. Otros marcadores, como el dímero D, se encuentran actualmente en estudio.
Imagen:
Las pruebas de imagen aportan información fundamental tanto para el diagnóstico como para la planificación quirúrgica. La radiografía simple permite evaluar la progresión de la consolidación y detectar signos indirectos de infección, como osteólisis o aflojamiento del implante. La tomografía computarizada es especialmente útil para identificar secuestros óseos, cavidades y destrucción cortical no evidente en la radiografía convencional.
La resonancia magnética aporta información detallada sobre la afectación de partes blandas, la presencia de abscesos y el edema óseo, aunque su interpretación puede verse limitada por la presencia de material metálico. En casos complejos o dudosos, técnicas funcionales como el PET-TC o los estudios con leucocitos marcados pueden resultar de utilidad.
Microbiología:
La confirmación diagnóstica definitiva es microbiológica. Se considera diagnóstico firme la obtención de al menos dos cultivos intraoperatorios positivos con el mismo microorganismo3. Se recomienda tomar un mínimo de cinco muestras profundas de distintas zonas sospechosas, utilizando instrumental limpio y evitando, siempre que sea posible, la administración previa de antibióticos. La microbiología no solo confirma la infección, sino que permite dirigir de forma precisa la antibioterapia.
En conjunto, el diagnóstico final debe integrar la clínica, la tendencia analítica, los hallazgos de imagen y la microbiología. La ausencia de uno de estos elementos no excluye la infección si el conjunto de la evolución clínica es sugestivo.
TOMA DE DECISIONES TERAPÉUTICAS:
La planificación del tratamiento de la infección sobre material de osteosíntesis constituye un punto crítico del manejo, ya que una decisión inadecuada o un retraso terapéutico pueden condicionar la evolución hacia una osteomielitis crónica de difícil resolución. La estrategia debe individualizarse y basarse en una valoración sistemática de tres cuestiones fundamentales.
La primera es el momento de aparición de la infección, diferenciando entre infecciones precoces, generalmente dentro de las primeras 4–6 semanas tras la cirugía, e infecciones tardías o crónicas. En las infecciones precoces, el biofilm suele encontrarse en fases iniciales, lo que permite, en determinados casos, estrategias de conservación del implante.
La segunda cuestión es la estabilidad del implante. Un implante estable, sin signos radiológicos de aflojamiento, puede ser un aliado biomecánico imprescindible para la consolidación de la fractura. Por el contrario, un implante aflojado actúa como un reservorio bacteriano y perpetúa la infección.
La tercera variable clave es el estado de consolidación de la fractura. Cuando la fractura no ha consolidado, la retirada del implante puede comprometer gravemente la estabilidad y el resultado final. En cambio, si la consolidación ya se ha producido, el implante pierde su función biomecánica y su retirada suele estar indicada.
La combinación de estos tres factores permite orientar la toma de decisiones. En infecciones precoces, con implantes estables y fracturas no consolidadas, puede intentarse una estrategia de conservación del implante mediante desbridamiento, antibioterapia y retención del material (DAIR). En infecciones tardías, en presencia de aflojamiento o cuando la fractura ya ha consolidado, la retirada o el recambio del implante suele ser la opción más adecuada. No decidir o retrasar la intervención supone, en la práctica, decidir mal.
TRATAMIENTO:
El tratamiento eficaz de la infección sobre material de osteosíntesis es fundamentalmente quirúrgico. La antibioterapia constituye un complemento indispensable, pero nunca sustituye a la cirugía. El abordaje debe seguir una secuencia lógica de actuaciones que permita controlar la infección y preservar, en la medida de lo posible, la función del segmento afecto. Esta secuencia se basa en cinco pilares: desbridar, lavar, estabilizar, rellenar y administrar antibióticos.
Desbridamiento quirúrgico:
El desbridamiento representa el punto de inflexión terapéutico. Todo tratamiento debe iniciarse en el quirófano, ya que ningún antibiótico es capaz de erradicar una infección si persiste tejido necrótico o biofilm. El desbridamiento debe ser amplio, profundo y exhaustivo, evitando actuaciones limitadas o lavados superficiales.
Durante este procedimiento se debe retirar todo el tejido desvitalizado, incluyendo hematomas organizados, fibrina adherida, membranas de biofilm, callo blando infectado y cortical ósea necrótica. El criterio fundamental es la vitalidad tisular: el tejido viable debe sangrar de forma limpia y uniforme. Aquello que no sangra no vive y debe ser eliminado.
En este momento deben obtenerse los cultivos intraoperatorios profundos, antes de iniciar la antibioterapia dirigida. El objetivo del desbridamiento es devolver el foco óseo a un estado biológicamente favorable, con tejido perfundido, oxigenado y capaz de responder al proceso de consolidación. Sin un desbridamiento adecuado, el resto de las medidas están condenadas al fracaso.
Lavado quirúrgico:
El lavado quirúrgico tiene como finalidad reducir la carga bacteriana mediante arrastre mecánico y eliminar detritus, restos microscópicos de tejido necrótico y fragmentos de biofilm precoz. Su eficacia depende más del volumen empleado que de la presión utilizada.
En infecciones agudas, se recomienda un volumen mínimo de entre 6 y 9 litros de solución. En infecciones establecidas, el volumen debe incrementarse hasta 9–12 litros, y en casos de osteomielitis crónica o cavidades amplias pueden ser necesarios volúmenes superiores. El lavado no tiene como objetivo matar bacterias, sino destruir su entorno y facilitar su eliminación.
Respecto a la presión del lavado, estudios comparativos han demostrado que el lavado pulsátil a alta presión no es superior al lavado a baja presión por gravedad en términos de control de la infección4. El uso de sistemas pulsátiles puede considerarse de forma selectiva en situaciones de contaminación masiva o para la limpieza de superficies metálicas, pero debe evitarse de rutina en partes blandas frágiles, ya que puede empujar bacterias a planos más profundos o dañar tejido viable.
Estabilidad mecánica:
Tras el control inicial del foco séptico, la decisión sobre mantener o retirar el implante es determinante. El implante puede actuar como un aliado biomecánico imprescindible o como un reservorio de infección, sin término medio.
La conservación del implante está indicada cuando se trata de una infección precoz, el implante es estable, la fractura no ha consolidado y no existen secuestros óseos evidentes, siempre que las partes blandas se encuentren en condiciones aceptables. En este contexto, retirar el implante supondría comprometer la estabilidad y dificultar la consolidación.
Por el contrario, la retirada o el recambio del material de osteosíntesis está indicado en infecciones tardías o crónicas, en presencia de aflojamiento, secuestro óseo, consolidación completa de la fractura o fracaso previo de una estrategia de conservación correctamente indicada. Un implante que ya no aporta estabilidad o que perpetúa la infección debe ser eliminado para permitir el éxito del tratamiento.
Manejo del defecto óseo:
El desbridamiento amplio necesario para erradicar la infección puede dar lugar a defectos óseos de tamaño variable, cuyo manejo forma parte integral del tratamiento. La estrategia reconstructiva debe individualizarse en función de la extensión del defecto, el estado biológico del foco y la estabilidad mecánica alcanzada.
En fases iniciales, el cemento óseo cargado con antibiótico constituye una opción útil como tratamiento temporal. Permite controlar la infección, mantener el espacio y evitar el colapso del foco hasta que sea posible una reconstrucción definitiva. En defectos pequeños o moderados, y siempre que el campo esté limpio y bien vascularizado, el injerto esponjoso autólogo puede ser suficiente como solución definitiva, especialmente si la estabilidad es adecuada.
En defectos de mayor tamaño, la técnica de la membrana inducida (Masquelet) representa una estrategia eficaz. Se trata de un procedimiento en dos tiempos: en el primero se coloca cemento con antibiótico tras el desbridamiento, y en el segundo, semanas después, se retira el cemento conservando la membrana inducida, que actúa como una cámara biológica vascularizada rica en factores de crecimiento. En su interior se introduce el injerto óseo definitivo, permitiendo la reconstrucción de defectos extensos con buenos resultados de integración5.
En situaciones seleccionadas pueden considerarse otras alternativas, como la técnica de Papineau, el transporte óseo mediante fijadores externos tipo Ilizarov o el injerto óseo vascularizado, especialmente en defectos críticos que requieren aporte inmediato de hueso vivo.
Manejo del defecto cutáneo:
La cobertura de partes blandas es un elemento indispensable para el éxito del tratamiento. Ninguna estrategia de control de la infección será efectiva si el foco queda expuesto o mal cubierto. Tras el desbridamiento, la prioridad debe ser lograr un cierre estable y bien vascularizado.
En defectos pequeños, con piel sana y sin tensión excesiva, puede realizarse un cierre primario. Los defectos moderados pueden requerir colgajos locales o rotacionales, que aportan cobertura y vascularidad sin necesidad de microcirugía. En defectos amplios, con hueso expuesto o fracturas complejas, los colgajos libres microquirúrgicos proporcionan la mejor opción de cierre duradero.
La terapia de presión negativa puede utilizarse como medida temporal para reducir la carga bacteriana y estimular la granulación, pero no debe considerarse una solución definitiva. El objetivo final siempre debe ser un cierre estable y bien perfundido.
Antibioterapia:
La antibioterapia no inicia el tratamiento de la infección sobre osteosíntesis, sino que lo consolida. Su función no es eliminar tejido infectado, sino evitar la recolonización bacteriana y mantener la ganancia obtenida mediante la cirugía.
Siempre debe iniciarse después de la toma de muestras intraoperatorias y ajustarse posteriormente según el microorganismo aislado y su antibiograma. De forma orientativa, se recomienda una pauta inicial de 1–2 semanas de antibioterapia intravenosa, seguida de 4–10 semanas de tratamiento oral.
Para que un antibiótico sea eficaz en el hueso debe cumplir tres requisitos fundamentales: buena penetración ósea, actividad frente al biofilm y capacidad de actuar a nivel intracelular. La elección del tratamiento debe realizarse de forma coordinada con el especialista en enfermedades infecciosas o microbiología clínica.
EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO:
La evolución clínica debe monitorizarse de forma estrecha. Los signos de buena evolución incluyen un descenso progresivo del dolor, una herida seca sin supuración, una PCR con tendencia descendente semana a semana y la progresión radiológica hacia la consolidación.
Por el contrario, la persistencia de supuración, la ausencia de descenso de la PCR a los 10–14 días, la reaparición del dolor tras una mejoría inicial, la aparición de nuevos signos de aflojamiento o destrucción ósea, o la identificación de secuestros en pruebas de imagen deben considerarse señales de fracaso y obligan a replantear el manejo terapéutico.
CONCLUSIONES
La infección sobre material de osteosíntesis constituye una entidad compleja cuyo manejo exige una visión integral y una toma de decisiones fundamentada. El diagnóstico es esencialmente clínico y evolutivo, y debe apoyarse en la tendencia de los parámetros analíticos, la imagen y la confirmación microbiológica.
El desbridamiento quirúrgico exhaustivo representa el punto de inflexión terapéutico y no puede ser sustituido por la antibioterapia. La estabilidad mecánica determina el destino del implante: debe conservarse cuando es necesario para la consolidación y retirarse cuando perpetúa la infección o ha dejado de cumplir su función.
La reconstrucción ósea y la cobertura adecuada de partes blandas completan el tratamiento, mientras que la antibioterapia actúa como un elemento de consolidación del éxito quirúrgico. Solo un abordaje secuencial, sistemático y bien planificado permite alcanzar resultados favorables y minimizar el riesgo de cronificación.
BIBLIOGRAFÍA
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