AUTORES
- Sergio Fernández García. Enfermero del Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
- José Ignacio Dueso Belver. Enfermero del Hospital Royo Villanova (Zaragoza).
- Julia Esperanza Pinilla. Enfermera del Centro de Salud de Illueca (Zaragoza).
- Mirian Millán Barahona. Enfermera del Centro de Rehabilitación Psicosocial Nuestra Señora del Pilar (Zaragoza).
- Cristina Fernández Sevilla. Enfermera del Hospital Clínico Universitario de Valencia (Valencia).
- Paula Garrido Ortega. Enfermera del Centro de Salud Delicias Sur (Zaragoza).
RESUMEN
La insuficiencia cardiaca (IC) es una enfermedad crónica y degenerativa del corazón que impide que éste tenga capacidad suficiente para bombear la sangre y por lo tanto de hacer llegar suficiente oxígeno y nutrientes al resto de los órganos. Es una afección grave pero común, que afecta a más de 770.000 personas en España, con una prevalencia más alta que en el resto de los países de Europa. El organismo desarrolla una serie de mecanismos de compensación, que son a su vez los responsables del deterioro de la función y la estructura de la IC.
Durante el desarrollo de este artículo monográfico, se describirán la fisiología, etiología, clasificación, clínica, diagnóstico y tratamiento de la IC.
PALABRAS CLAVE
Insuficiencia cardíaca, fisiología, enfermería.
ABSTRACT
Heart failure (HF) is a chronic and degenerative disease of the heart that prevents the heart from having sufficient capacity to pump blood and therefore to deliver enough oxygen and nutrients to the rest of the organs. It is a serious but common condition, affecting more than 770,000 people in Spain, with a higher prevalence than in other European countries. The body develops a series of compensatory mechanisms, which are in turn responsible for the deterioration of the function and structure of HF.
During the course of this monographic article, the physiology, etiology, classification, clinical presentation, diagnosis and treatment of HF will be described.
KEYWORDS
Heart failure, physiology, nursing.
DESARROLLO DEL TEMA
La insuficiencia cardiaca (IC) es una enfermedad crónica y degenerativa del corazón que impide que éste tenga capacidad suficiente para bombear la sangre y por lo tanto de hacer llegar suficiente oxígeno y nutrientes al resto de los órganos. Puede manifestarse a cualquier edad, aunque la probabilidad de sufrirla aumenta con los años1.
Es una afección grave pero común, que afecta a más de 770.000 personas en España, con una prevalencia más alta que en el resto de países de Europa2,3.
La IC es la principal causa de hospitalización en pacientes de más de 65 años, y se espera que se incrementen en un 50% los próximos 25 años. A pesar de su gravedad, el riesgo de sufrir IC se puede reducir adoptando hábitos de vida saludables y controlando los factores de riesgo cardiovascular 3.
Para hacer frente a esta patología, el organismo desarrolla una serie de mecanismos de compensación, que son a su vez los responsables del deterioro de la función y la estructura de la IC. Estos mecanismos son la taquicardia en reposo y el aumento progesivo del tamaño del corazón (hipertrofia), con el fin de generar contracciones más fuertes para compensar la deficiencia4.
FISIOLOGÍA:
Para conocer la insuficiencia cardiaca, es necesario comprender los tres factores que modifican el volumen sistólico y el gasto cardiaco: precarga, postcarga y contractilidad5.
- Precarga: Se define como el grado de estiramiento máximo o tensión de las fibras miocárdicas antes del inicio de la contracción ventricular y viene determinada por la longitud media de los sarcómeros al final de la diástole. Este mecanismo viene condicionado por la ley de Frank-Starling, que establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo. Es decir, cuanto más sea llenado el ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la contracción sistólica6,7.
- Postcarga: Es la fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo de la sístole. Está determinada por la presión, el volumen y el espesor de la pared de la cámara del ventrículo izquierdo en el momento en que se abre la válvula aórtica. En la práctica clínica, la presión arterial sistólica sistémica durante o poco después de la apertura de la válvula aórtica se correlaciona con la presión arterial máxima que soporta la pared durante la sístole y permite estimar la poscarga8.
- Contractilidad: Es la capacidad intrínseca de la fibra miocárdica de acortarse independientemente de la precarga y de la postcarga. Además de depender de las fibras miocárdicas, también depende de las concentraciones de calcio intracelular, el sistema nervioso autónomo, los cambios humorales y agentes farmacológicos9.
ETIOLOGÍA:
La causa más común de IC es la cardiopatía isquémica, una enfermedad ocasionada por la arterosclerosis de las arterias coronarias. La arterosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos y linfocitos, que provocan la estenosis de las arterias coronarias. Esto puede producir angina de pecho (estable o inestable) e infarto de miocardio10.
Otras causas habituales son la hipertensión arterial, el consumo excesivo de alcohol, valvulopatías o la diabetes 4.
Además, existen factores precipitantes que producen cambios en las demandas metabólicas del organismo y pueden desencadenar la insuficiencia cardiaca. Entre estos factores, encontramos: fiebre, infecciones respiratorias, tromboembolismo pulmonar agudo, arritmias, sobrecarga de líquidos, etc.11.
CLASIFICACIÓN:
La IC se puede clasificar de diversas maneras, entre las cuales encontramos la clasificación según el tiempo de aparición, según su localización, según su fisiopatología y según su clínica, como por ejemplo la clasificación de IC de la New York Heart Association (NYHA).
Según el tiempo de aparición, distinguimos IC aguda y crónica. En el caso de IC aguda, es aquella que aparece de forma brusca sin que de tiempo a que aparezcan los mecanismos compensadores con síntomas iniciales graves. La forma más común de IC es la crónica, en la que los síntomas aparecen lentamente, y que, al empeorar, cursa con episodios de descompensación aguda12,13.
Según la localización de la congestión, distinguimos IC izquierda, si la congestión se produce en el corazón izquierdo, e IC derecha, si se produce en el derecho. Se llamará IC biventricular si afecta a ambas partes del corazón. Según el tipo que sea, encontraremos una clínica u otra12,13.
Muy en relación, existe la clasificación según su fisiopatología, donde encontramos la IC anterógrada y la IC retrógrada. La IC retrógrada es aquella en la que los ventrículos son incapaces de vaciarse, mientras que la IC anterógrada es aquella en la que el corazón es incapaz de mantener una perfusión adecuada. Dado que los mecanismos compensadores van más dirigidos a mantener la perfusión tisular que a eliminar el edema, los síntomas de la IC anterógrada son menos evidentes (sobre todo en las formas crónicas) y su diagnóstico pasa a menudo inadvertido12.
Finalmente, la clasificación NYHA distingue 4 clases según la capacidad funcional que presenta el paciente14:
- I: Actividad física ordinaria que no causa fatiga exagerada, disnea ni palpitaciones (ninguna limitación).
- II: La actividad física habitual causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina (limitación leve).
- III: Cómodo en reposo, la actividad física menor que la habitual causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina (limitación moderada).
- IV: Los síntomas se presentan en reposo; cualquier tipo de actividad física aumenta las molestias (limitación grave).
CLÍNICA:
Dentro de la cínica referente a la IC izquierda, podemos encontrar: fatiga, debilidad, disnea paroxística nocturna, disnea, ortopnea, tos, hemoptisis, cianosis, mareos, vértigos, sibilancias, palpitaciones, oliguria, hipotensión, respiración de Cheyne Stokes, confusión, edema agudo de pulmón… Un conjunto de síntomas que afectan de manera retrógrada y anterógrada al corazón.
Si hablamos de clínica referente a la IC derecha, encontramos los siguientes síntomas: cor pulmonar, ingurgitación yugular, derrame pleural, edemas y hepatomegalia; que puede generar ascitis y más síntomas de fallo hepático15.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de la IC puede ser mediante síntomas, ya sean en reposo o en ejercicio, evidencia de disfunción cardiaca comprobada por ecocardiografía o según los criterios de Framingham para el diagnóstico de la IC. Dentro de estos criterios encontramos criterios mayores: disnea paroxística nocturna, ortopnea, ingurgitación yugular, crepitantes, tercer tono, cardiomegalia radiológica y edema pulmonar radiológico; y criterios menores: edema en piernas, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame pleural, frecuencia cardiaca mayor a 120 latidos por minuto y una pérdida de más de 4,5kg tras 4 días de tratamiento. Para diagnosticar IC mediante estos criterios son necesarios dos criterios mayores o uno mayor y dos menores16,17.
Además, son de importancia las pruebas complementarias objetivas, dentro de las cuales encontramos la etiología de la IC y patologías asociadas, el electrocardiograma, una radiografía de tórax, pruebas de laboratorio (para la medición de enzimas cardiacas como la troponina o la CPK, además de una analítica básica. El péptido atril natriurético o BNP y NT-proBNP tiene un gran valor predictivo negativo, además de valorar el pronóstico y la ecocardiografía cardiaca17,18.
TRATAMIENTO:
En cuanto al tratamiento, aunque tengan sus similitudes, distinguiremos aquel usado para tratar la IC aguda y la IC crónica.
Existen medidas para el tratamiento no farmacológico, donde se encuentran la dieta (<3gr/día, <1,5L agua/día), evitar el consumo de AINE, el control del peso, evitar situaciones de estrés, fomentar el ejercicio físico (excepto cuando existen descompensaciones) y la prevención de infecciones ya que pueden provocar una descompensación19.
Para el tratamiento farmacológico de la IC crónica, se encuentran: los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), que ayudan a ralentizar la progresión de la IC; los diuréticos, generalmente los de asa como la furosemida, que ayudan a eliminar agua y retener sodio; los digitálicos como la digoxina, ya que aumenta la entrada de calcio intracelular y produce el incremento de la contractilidad cardíaca; los betabloqueantes como el bisoprolol y el carvedilol; antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II); y otros medicamentos como vasodilatadores, antagonistas del calcio o anticoagulantes19.
En la IC aguda, el tratamiento farmacológico de elección son los diuréticos de asa por vía intravenosa, que tienen como objetivo mejorar la congestión. La furosemida (el diurético más usado para la IC), la torasemida y la bumetanida son los diuréticos más comúnmente empleados. Los vasodilatadores reducen la precarga, la poscarga o ambas al producir una dilatación arterial y venosa, con lo que disminuye la presión de llenado ventricular izquierda, aumenta el volumen de eyección y mejora el aporte periférico de oxígeno. Los vasodilatadores más utilizados son la nitroglicerina, el nitroprusiato y la nesiritida. La morfina y su uso en IC es incierto, y sólo debe usarse en caso de edema pulmonar agudo. Además, la oxigenoterapia es una de las principales medidas que se aplican en el tratamiento de la IC aguda. Por otro lado, la digoxina y los IECA, si bien son usados en la IC crónica, en la IC aguda no se suelen recomendar20.
En casos muy graves, se puede recurrir al trasplante de corazón o a los dispositivos de asistencia ventricular. Esto se produce en determinados casos, con seguimientos muy complejos21.
Finalmente, destacar el levosimendan; indicado para el tratamiento a corto plazo de la descompensación aguda severa de la insuficiencia cardiaca crónica en situaciones donde el tratamiento convencional no es suficiente o en casos donde se considere apropiado un soporte inotrópico22.
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