Interpretación de una gasometría arterial

AUTORES

1. María García Tovar. Diplomada en Enfermería. Unidad de Urgencias. Hospital Clínico Universitario de Zaragoza.
2. Patricia González Bañares. Diplomada en Enfermería. UCI. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
3. Sonia Jiménez Latapia. Diplomada en Enfermería. Unidad de Urgencias Hospital Clínico Universitario de Zaragoza.
4. Sara Pilar Fernández Romero. Graduada en Enfermería. Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico Universitario de Zaragoza.
5. María Isabel Romero García. Diplomada en Enfermería. Unidad de Urgencias Hospital Clínico Universitario de Zaragoza.
6. Gema Montón Blasco. Diplomada en Enfermería. Hospital Infantil Universitario Miguel Servet de Zaragoza.

RESUMEN

La gasometría arterial es una prueba que permite analizar, de manera simultánea, el estado de oxigenación, ventilación y ácido-base de un individuo. Es útil para evaluar la respuesta a las intervenciones terapéuticas, farmacológicas y no farmacológicas. Asimismo, proporciona información sobre la gravedad y evolución de padecimientos previamente conocidos que involucran anormalidades en el intercambio gaseoso. Este trabajo tiene como finalidad saber interpretar los valores de la gasometría arterial para saber qué está ocurriendo y los cuidados que Enfermería debe tener en cuenta en cada situación.

PALABRAS CLAVE

Sangre, gasometría, arterial, valores.

ABSTRACT

Arterial blood gas is a test that allows the simultaneous analysis of the state of oxygenation, ventilation and acid-base of an individual. It is useful for assessing the response to therapeutic, pharmacological, and non-pharmacological interventions. Likewise, it provides information on the severity and evolution of conditions previously known that involve abnormalities in gas exchange. The purpose of this work is to know how to interpret the values of arterial blood gas to know what is happening and the care that Nursing should take into account in each situation.

KEY WORDS

Blood, gasometry, arterial, values.

INTRODUCCIÓN

La interpretación del análisis de una muestra de sangre arterial para determinar el estado ácido-base y el intercambio gaseoso respiratorio es un componente clave en el manejo de todo paciente crítico y en particular en la situación de periparada. Aunque a menudo existe una gran tentación de intentar analizar los datos numéricos de forma aislada, es esencial tener un sistema para asegurarse de que nada se pasa por alto o se malinterpreta. En los resultados del análisis de una muestra de sangre arterial, existen habitualmente cuatro piezas clave de información: pH, PaCO₂ (presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial), bicarbonato y exceso de bases, PaO₂ (presión parcial de oxígeno en sangre arterial). Para interpretar estos resultados, primero necesitamos entender qué significa cada uno¹.

pH:

La acidez o alcalinidad de la sangre viene determinada por la concentración de hidrogeniones [H⁺]; cuanto mayor es la concentración más ácida es la solución. En el organismo, la concentración de hidrogeniones es extremadamente baja. Para facilitar el manejo de estos números tan pequeños, usamos la escala de pH, que expresa la concentración de hidrogeniones entre 1 y 14. El pH de una muestra de sangre arterial normal está entre 7,35 y 7,45. Sobre la escala de pH, hay dos puntos clave a recordar:

• El valor numérico del pH cambia inversamente con la concentración de hidrogeniones: un descenso del pH sanguíneo por debajo de 7,35 indica un aumento en la concentración de hidrogeniones por encima de lo normal, una situación denominada acidemia. Por el contrario, un aumento del pH sanguíneo por encima de 7,45 indica una reducción de la concentración de hidrogeniones por debajo de lo normal, lo que se denomina alcalemia.
• Pequeños cambios del pH representan grandes cambios en la concentración de hidrogeniones.

Muchas de las complejas reacciones intracelulares están controladas por enzimas que funcionan solamente dentro de un rango de pH muy estrecho. De ahí que el pH normal esté controlado estrechamente entre 7,35 y 7,45. Sin embargo, cada día durante la actividad normal producimos cantidades masivas de hidrogeniones, que si los midiéramos antes de poder ser excretados producirían un descenso sustancial del pH (acidemia). Para evitar que esto ocurra, el organismo tiene una serie de sustancias amortiguadoras que captan los hidrogeniones, evitando el desarrollo de una acidemia. Las principales sustancias intracelulares son las proteínas, el fosfato y la hemoglobina, y las extracelulares son las proteínas plasmáticas y el bicarbonato².

PRESIÓN PARCIAL:

Para describir la composición de una mezcla de gases, normalmente usamos porcentajes, siendo un buen ejemplo el del aire: 21% oxígeno, 78% nitrógeno, 0,04% de dióxido de carbono. Sin embargo, el número de moléculas de un gas en una mezcla se describe mejor cuando nos referimos a su presión parcial. La presión parcial es la contribución de cada gas a la presión total de la mezcla. Nosotros respiramos gases a presión atmosférica o 1 atm. Cuando un gas está disuelto en un líquido (sangre) la presión parcial dentro del líquido es la misma que la del gas en contacto con el líquido. Esto nos permite medir la presión parcial del oxígeno y del dióxido de carbono en sangre.

PRESIÓN PARCIAL DE CO₂. (PaCO₂):

El dióxido de carbono (CO₂) es un importante producto de desecho del metabolismo. En circunstancias normales, es transportado por la sangre hacia los pulmones, donde es excretado durante la espiración. Durante el transporte hacia los pulmones, está combinado con una proteína o hemoglobina, o disuelto en plasma, donde reacciona con el agua para formar hidrogeniones y bicarbonato (HCO_3-).

CO₂+H₂0=H₂+HCO_3.

La PaCO₂ normal es de 40 mmHg con un rango de 35-45 mmHg.

En los pulmones, la reacción procede a la inversa; se genera CO₂ y es espirado. A partir de esta reacción podemos ver que el CO₂, se comporta como un ácido, todo aumento de la PaCO₂ producirá el desplazamiento de la reacción hacia la derecha y aumentará la concentración de hidrogeniones con el consecuente desarrollo de acidemia. Habrá el mismo incremento en la concentración de bicarbonato. Si la producción metabólica de CO₂ es constante, el único factor que afecta a su cantidad en sangre es la velocidad a la que es eliminado por la ventilación alveolar. Una disminución de la ventilación alveolar reducirá la excreción de CO₂ produciendo un aumento en la PaCO₂ y la generación de más hidrogeniones. Si el pH disminuye por debajo de 7,35, se produce acidemia. Dado que la causa principal de la acidemia es un problema del sistema respiratorio, denominamos a este proceso acidosis respiratoria³.

Por el contrario, un aumento de la ventilación alveolar, que elimina CO₂ más rápido de lo que se genera, reduce la PaCO₂, y desvía la reacción hacia la izquierda reduciendo la concentración de hidrogeniones. Como resultado aumentará el pH y si excede de 7,45 se producirá una alcalemia. La causa primaria está en el sistema respiratorio y denominamos a este proceso alcalosis respiratoria.

Así pues, vemos que incluso breves periodos de apnea, como sucede durante la parada cardiaca, darán lugar a una acidosis respiratoria. Sin embargo, en circunstancias normales, el centro respiratorio del tronco encéfalo es muy sensible a cambios de concentración de hidrogeniones en sangre y en muy poco tiempo aumenta la ventilación alveolar. Esto aumenta la excreción de CO₂ reduce la PaCO₂ y disminuye la concentración de hidrogeniones y retorna el pH a lo normal.

Los pulmones son el mecanismo principal para el ajuste de la concentración de hidrogeniones mediante la regulación de la PaCO₂.

BICARBONATO:

El bicarbonato (HCO³) es el amortiguador mas importante. Es generado por los riñones y se mide fácilmente en una muestra de sangre arterial. Cuando el bicarbonato amortigua los hidrogeniones, se produce dióxido de carbono y agua, y ésta es la vía por la que se excretan la mayoría de los ácidos. Sin embargo, los ácidos no eliminados por el sistema respiratorio pueden ser amortiguados. En los riñones los hidrogeniones se excretan en la orina y el bicarbonato es filtrado y devuelto al plasma. Dependiendo de la carga ácida, los riñones excretan una orina ácida o alcalina.

En circunstancias normales, la concentración de bicarbonato es de 22-26 mmol l^-1.

Si existe un incremento agudo en la carga de ácidos, aunque el sistema respiratorio intentará aumentar la excreción de dióxido de carbono, el bicarbonato descenderá a medida que amortigua las hidrogeniones extra. Una vez que se han usado las reservas de bicarbonato, las hidrogeniones se acumularán descendiendo el pH. A diferencia del sistema respiratorio, los riñones responden lentamente y lleva varios días producir bicarbonato adicional para satisfacer la demanda para amortiguar el ácido extra. Si los riñones no son capaces de producir suficiente bicarbonato, la acidosis metabólica resultante dará lugar a un descenso del pH por debajo de 7,35 (acidemia).

En ocasiones existe un exceso de bicarbonato. Esto tendrá el efecto de un excesivo amortiguamiento de hidrogeniones y producirá alcalosis metabólica e incrementará el pH por encima de 7,45 (alcalemia)³.

EXCESO DE BASE:

Esta es una medida de la cantidad de exceso de ácido o base en la sangre como resultado del desarreglo metabólico. Se calcula como la cantidad de ácido o base fuerte que tendría que ser añadida a la muestra de sangre con un pH anormal para restaurar a lo normal (7,4). Los valores normales de exceso de base son de +2 a -2 mmol l^-1.

Un exceso de base más negativo de – 2 mmol l^-1 indica una acidosis metabólica.

Un exceso de base mayor de + 2 mmol l^-1 indica una alcalosis metabólica³.

EL VÍNCULO RESPIRATORIO METABÓLICO:

El organismo tiene dos sistemas para asegurar un medio interno estable y prevenir el desarrollo de una acidosis. Una protección adicional es proporcionada por el hecho de que los dos sistemas están vinculados y pueden compensar cada uno los desarreglos del otro. Este vínculo viene proporcionado por la presencia de ácido carbónico (H²CO³) que es dependiente de la presencia de una enzima llamada anhidrasa carbónica, presente tanto en los glóbulos rojos como en los riñones y situada para facilitar el enlace entre los dos sistemas. Aunque este vínculo exista, la capacidad de cada sistema de compensar al otro no es instantánea, pero se hace más marcada cuando la alteración inicial en un sistema se prolonga.

• Paciente con EPOC, que da lugar a una disminución de la capacidad de excretar CO^2, y una acidosis respiratoria. Si permaneciera no compensada, daría lugar a una acidemia persistente, pero el incremento del CO² hace que se produzca ácido carbónico. En los riñones, esto tiene el efecto de aumentar las hidrogeniones que son excretadas por orina, mientras que al mismo tiempo aumenta la producción de bicarbonato para amortiguar las hidrogeniones en plasma. Como resultado el paciente tiene una acidosis respiratoria (PaCo₂ aumentada) con una alcalosis metabólica compensatoria (bicarbonato aumentado) y el pH retornara cerca de lo normal.
• Paciente diabético en cetoacidosis. Cuando el exceso de cetoacidosis excede la capacidad de los riñones para su excreción, son amortiguados consumiendo bicarbonato plasmático. El aumento de la producción de bicarbonato lleva varios días. El paciente tiene una acidosis metabólica (bicarbonato reducido) con una alcalosis respiratoria compensadora (PaCO₂ reducido)⁴.

PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO:

La concentración de oxígeno en el aire inspirado es del 21%, representando una presión parcial de 21 kPa. Este se va reduciendo gradualmente a medida que va bajando por el tracto respiratorio. Sin embargo, la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO₂) es siempre menor que la alveolar. La magnitud de este gradiente viene determinada por la presencia de cualquier enfermedad pulmonar³.

INTERPRETANDO RESULTADOS:

La interpretación de los resultados de la gasometría se consigue mejor siguiendo estrictamente 5 pasos⁵.

1. ¿CÓMO ESTÁ EL PACIENTE?

Esto a menudo nos proporcionará pistas útiles para ayudarnos en la interpretación de los resultados.

¿EL PACIENTE ESTÁ HIPOXÉMICO?

<Mirar la FiO_2. PAFI= PaO₂/FiO₂

• • 300-350: Trastorno de oxigenación leve.
  • 200-300: Trastorno de oxigenación moderado.
  • <200: Trastorno de oxigenación grave.

¿EL PACIENTE ESTÁ ACIDÉMICO O ALCALÉMICO? Miramos el pH (7,35-7,45).

• • <7,35: ACIDOSIS
  • >7,45: ALCALOSIS

¿QUÉ HA OCURRIDO CON LA PaCO2? (35-45 mmHg).

• • Si el pH <7,35 (acidosis) y está aumentada la PaCO₂ >45 mmHg: ACIDOSIS RESPIRATORIA (Disminuye la frecuencia respiratoria, elimina menos CO₂ y aumenta la PaCO_2.
  • Si el pH es > 7,45 (alcalosis) y la PaCO₂ <35 mmHg: ALCALOSIS RESPIRATORIA (Aumenta la frecuencia respiratoria, elimina más CO₂ y disminuye la PaCO_2.

¿QUÉ HA OCURRIDO CON EL EXCESO DE BASE O EL BICARBONATO?

• • Si el Ph <7,35 (acidosis) y el exceso de base > -2 mmol l^-1 y el bicarbonato < 22 mmol l^-1 hay una ACIDOSIS METABÓLICA.
  • Si el Ph >7,45 (alcalosis) y el exceso de base > 2 mmol l^-1 y el bicarbonato >26 mmol l^-1 hay una ALCALOSIS METABÓLICA.

Tras una parada cardiaca, una vez conseguido la recuperación de la circulación espontánea, además de la utilidad de la gasometría arterial, también se puede usar la concentración normal de lactato en sangre arterial de 0,7 a 1,8 mmol l^-1. inmediatamente después de la parada las concentraciones son altas, reflejando la acidosis láctica que se ha producido por una inadecuada oxigenación tisular durante el periodo de parada cardiaca. Tras la recuperación, un progresivo descenso del valor de lactato es otro indicador de una oxigenación tisular adecuada⁶.

SÍNTOMAS:

• ACIDOSIS METABÓLICA:
  • Pérdida de bicarbonato, diarrea y deshidratación grave, acidosis láctica, shock, cetoacidosis diabética, intoxicación de alcohol, salicilatos⁷.
• ACIDOSIS RESPIRATORIA:
  • Hipoventilación, por fármacos opiáceos, benzodiacepinas, tranquilizantes, daño del sistema nervioso central, obesidad grave que limita la expansión de los pulmones, apnea obstructiva del sueño, asma, bronquitis, EPOC, fibrosis pulmonar⁷.
• ALCALOSIS METABÓLICA:
  • Hiperventilación, síndrome de Cushing, aumento de la hormona antidiurética, aumento de diuréticos, vómitos, aumento de sustancias alcalinizantes, corticoides⁷.
• ALCALOSIS RESPIRATORIA:
  • Fiebre, estar en grandes alturas, falta de oxígeno, dolor, ansiedad, edema agudo de pulmón, neumonía, intoxicación por salicilatos, fallo cardiaco, neumotórax, fallo hepático, sepsis⁷.

BIBLIOGRAFÍA

1. Marino PL. Interpretaciones Acidobásicas. En: Lazar T, Dernosky N. ed. El libro de la UCI. 4ta edición.España: Lippincott Williams & Wilkins. 2014.
2. Hall John E. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 13era edición. Barcelona: Elsevier. 2016.
3. Achinger SG, Ayus JC. Blood Gas Analysis and Acid– Base Disorders. En: Joseph Layon editor in chief. Civetta, Taylor & Kirby’s critical care. 5a edición. Philadelphia: Wolters Kluwer 2018.
4. Agrifoglio Rotaeche A, Herrero de Lucas E, Sánchez Sánchez SM, Flores Cabeza E. Protocolo diagnóstico de la acidosis metabólica. Medicine. 2015;11(79):4768- 71.
5. Laverde Sabogala CE, Valencia Cárdenas AR, Vega Sandoval CA. Una causa inusual de acidosis metabólica severa: ayuno prequirúrgico. Revista Colombiana de Anestesiología. 2014;42(4):312–316.
6. Tipping R, Nicoll A. Mechanisms of hypoxaemia and the interpretation of arterial blood gasses. Surgery. 2018;36(12):675-81.
7. Kelen GD, Nicolaou DD, Cline DM. Acid-Base Disorders En: Judith E. Tintinalli Ed. in Chief. Tintinalli’s Emergency Medicine. A Comprehensive Study Guide. 8a edición. McGraw-Hill Education. 2016 p 79-89.