Introducción al manejo avanzado de la vía aérea en urgencias

 

AUTORES

1. Santi Arana Ballestar. Residente Medicina Familiar y Comunitaria, UDM AFyC Sector Zaragoza 1, Aragón, España.
2. Yedra Usón Rodríguez. Residente Reumatología. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Aragón, España.
3. Miguel Arquillos Domínguez. Residente Medicina Familiar y Comunitaria, UDM AFyC Sector Zaragoza 3, Aragón, España.
4. Iván Páez Albitre. Residente Medicina Interna. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Aragón, España.
5. Jorge Hernández Bernad. Residente Digestivo, Hospital Universitario de Burgos, Castilla y León, España.
6. Isabel Lahoz Bernad. Residente Medicina Familiar y Comunitaria, UDM AFyC Sector Zaragoza 2, Aragón, España.

 

RESUMEN

El manejo de la vía aérea en urgencias y emergencias requiere una integración precisa entre la técnica manual y la estabilización fisiológica. Este artículo analiza las estrategias operativas dirigidas a minimizar la morbimortalidad peri-procedimiento en el paciente crítico, centrando el enfoque en la vía aérea fisiológicamente difícil. Se revisa la utilidad de modelos cognitivos y mnemotecnias en la estandarización de la preparación y la toma de decisiones bajo presión. Asimismo, se aborda la selección farmacológica, la optimización mediante videolaringoscopia y la aplicación de diversas técnicas para el manejo de escenarios complejos y la estabilización post-intubación. El objetivo es ofrecer un recurso formativo y clínico que sintetice las guías de referencia y la evidencia científica actual en protocolos operativos eficaces.

PALABRAS CLAVE

Manejo de la vía aérea, intubación intratraqueal, inducción e intubación de secuencia rápida, medicina de emergencias.

ABSTRACT

Airway management in urgent and emergency situations requires precise integration between manual technique and physiological stabilisation. This article analyses operational strategies aimed at minimising peri-procedural morbidity and mortality in critical patients, focusing on physiologically difficult airways. It reviews the usefulness of cognitive models and mnemonics in standardising preparation and decision-making under pressure. It also addresses drug selection, optimisation using video laryngoscopy, and the application of various techniques for managing complex scenarios and post-intubation stabilisation. The aim is to provide a training and clinical resource that synthesises reference guidelines and current scientific evidence into effective operating protocols.

KEY WORDS

Airway management, intubation, intratracheal, rapid sequence induction and intubation, emergency medicine.

INTRODUCCIÓN

El manejo de la vía aérea en el entorno de urgencias y emergencias constituye un desafío técnico y logístico de primer orden, donde la optimización de la seguridad del paciente debe prevalecer sobre la mera destreza manual. A diferencia del entorno controlado de quirófano, el paciente crítico presenta una reserva fisiológica agotada, lo que transforma un procedimiento mecánico en una intervención de soporte vital avanzado con una ventana terapéutica extremadamente estrecha. La piedra angular de la práctica moderna no es la laringoscopia per se, sino la preservación de la reserva funcional y la estabilidad del paciente^1,2.

En este contexto, la morbimortalidad asociada al procedimiento suele derivar de las complicaciones de la hipoxemia refractaria y la inestabilidad hemodinámica, configurando lo que se define como la “vía aérea fisiológicamente difícil”. Por tanto, la gestión operativa actual prioriza la resucitación previa el análisis de variables fisiopatológicas sobre la anatomía glótica aislada¹.

Bajo esta premisa, este trabajo busca dotar al facultativo de un marco operativo estructurado que optimice la toma de decisiones y minimice la carga cognitiva en escenarios de alta complejidad. El objetivo final es constituir un recurso que integre el rigor de un texto formativo con la aplicabilidad técnica de una herramienta de consulta para la práctica clínica inmediata.

MATERIAL Y MÉTODO

Revisión no sistemática con orientación sintética y operativa, basada en manuales de referencia como The Walls Manual of Emergency Airway Management, Fundamental Critical Care Support y Medicina de Urgencias y Emergencias (Jiménez Murillo). La evidencia se ha actualizado mediante la consulta de revisiones en UpToDate y se contextualiza mediante bibliografía adicional.

DESARROLLO

1. Fundamentos:

El abordaje sistemático de la vía aérea en el entorno de urgencias requiere un equilibrio preciso entre la competencia técnica y la seguridad operativa. Este bloque de fundamentos define el marco clínico-estratégico que sustenta la intervención avanzada, integrando la fisiopatología del fracaso respiratorio con los principios de gestión de recursos en crisis (CRM). El objetivo es establecer una base sólida que permita al clínico no solo identificar el momento óptimo de actuación, sino también mitigar los riesgos cognitivos y logísticos inherentes al manejo del paciente crítico.

1.1 Indicaciones del manejo avanzado de la vía aérea

La decisión de implementar un manejo avanzado de la vía aérea (MAVA) se sustenta en una evaluación dinámica que integra la situación fisiopatológica actual con la reserva funcional y el curso clínico anticipado del paciente. El objetivo trasciende la mera corrección de la hipoxemia, y debe orientarse hacia la protección activa frente a la aspiración, la reducción del consumo metabólico de oxígeno y la optimización del transporte de oxígeno en escenarios críticos.

A continuación, se sintetizan las principales indicaciones del manejo avanzado de la vía aérea^1,3,4:

Fracaso en la protección y permeabilidad de la vía aérea:

• Pérdida de la permeabilidad anatómica. Obstrucción debida a la caída de la base de la lengua por pérdida del tono muscular, que no se resuelve de forma mantenida con maniobras básicas o dispositivos orofaríngeos/nasofaríngeos.
• Afectación de los reflejos protectores. Tradicionalmente indicada ante un nivel de conciencia disminuido con una puntuación en la Escala de Coma de Glasgow (GCS) ≤ 8. La evaluación debe centrarse en la incapacidad funcional para manejar secreciones o proteger la vía aérea de una aspiración masiva.
• Obstrucción mecánica inminente. Presencia de cuerpos extraños, hemorragia masiva, vómito incoercible, edema de glotis (anafilaxia, quemaduras) o traumatismo maxilofacial severo que amenace la integridad de la vía.

 

Fracaso del intercambio gaseoso (oxigenación y ventilación):

• Hipoxemia refractaria. Incapacidad para mantener una saturación de oxígeno adecuada (generalmente SpO2 > 90% o PaO2 > 60 mmHg) a pesar del uso de oxigenoterapia a alto flujo o ventilación mecánica no invasiva (VMNI).
• Fracaso ventilatorio e hipercapnia. Acidosis respiratoria progresiva, fatiga extrema de la musculatura respiratoria o frecuencias respiratorias críticas (> 30-35 rpm o < 10 rpm) que no responden al tratamiento médico inicial.
• Trabajo respiratorio excesivo. Signos de agotamiento inminente, uso de musculatura accesoria y presencia de respiración paradójica que sugieran un fallo inminente de la bomba ventilatoria.

 

Criterios anticipatorios y deterioro clínico previsible:

• Progresión de lesiones obstructivas. Indicación proactiva en pacientes con quemaduras inhalatorias (presencia de hollín en orofaringe, vibrisas quemadas, estridor), hematomas cervicales expansivos o anafilaxia con progresión rápida.
• Seguridad en el transporte y procedimientos. Necesidad de asegurar la vía aérea antes de traslados prolongados (especialmente en medio aéreo) o para garantizar la inmovilidad en pruebas diagnósticas complejas (TC) en pacientes agitados o politraumatizados.
• Optimización hemodinámica en el shock. En casos de shock grave (séptico o hemorrágico), la intubación y ventilación mecánica reducen el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios, permitiendo la redistribución del flujo sanguíneo hacia órganos críticos.

 

Escenarios clínicos específicos:

• Parada cardiorrespiratoria (PCR). Aunque se prioriza inicialmente la ventilación básica para no interrumpir las compresiones, el MAVA está indicado ante el fracaso de los dispositivos supraglóticos o tras la recuperación de la circulación espontánea (RCE) para optimizar la neuroprotección.
• Traumatismo craneoencefálico (TCE) grave. El control avanzado de la vía aérea permite garantizar la normoventilación (evitando tanto la hipoxia como la hipo/hipercapnia extrema) para minimizar el daño cerebral secundario.
• Tórax inestable (volet costal). Indicado cuando existe una insuficiencia respiratoria asociada o la necesidad de proporcionar estabilidad neumática a la pared torácica mediante presión positiva intermitente.

 

1.2 Crew Resource Management:

El concepto de Crew Resource Management (CRM), adaptado de la seguridad aérea, se define como el uso eficaz de todos los recursos disponibles —humanos, técnicos y cognitivos— para mitigar el error y garantizar la seguridad operativa. En el manejo de la vía aérea, su importancia es crítica: la literatura subraya que los fallos catastróficos rara vez derivan de una falta de destreza manual, sino de una gestión deficiente de los factores humanos y la pérdida de la conciencia situacional bajo estrés^1,5.

Uno de los fenómenos más críticos en este entorno es el «fetichismo” de la intubación (task fixation o error de perseveración¹), un sesgo de fijación donde el facultativo identifica el éxito clínico exclusivamente con el paso del tubo a través de las cuerdas vocales. Este error conceptual puede resultar especialmente perjudicial en operadores con experiencia limitada, quienes pueden persistir en intentos de intubación fallidos mientras ignoran el deterioro fisiológico sistémico, como la bradicardia o la desaturación crítica del paciente.

Un ejemplo paradigmático de este “fetichismo” no fundamentado ocurre en la parada cardiorrespiratoria (PCR) extrahospitalaria: a pesar de la presión percibida por aislar la vía aérea, la evidencia actual subraya que el uso inicial de dispositivos supraglóticos ofrece resultados de supervivencia y pronóstico neurológico comparables —e incluso superiores en manos no expertas— a la intubación endotraqueal inmediata. Esta estrategia permite al equipo centrarse en la continuidad de las compresiones torácicas y reduce las interrupciones críticas, reforzando la necesidad de entender la vía aérea como un sistema de soporte de oxigenación y no como una meta técnica aislada⁶.

Para contrarrestar el caos inherente a la urgencia, la preparación debe ser redundante y apoyarse en la externalización de la memoria mediante el uso de mnemotecnias y listas de verificación que se desarrollarán más adelante.

Finalmente, la transición del manejo de la vía aérea de un acto meramente técnico a uno de gestión de crisis ha propiciado el desarrollo de algoritmos que minimizan la carga cognitiva. Tradicionalmente, modelos como el de la Difficult Airway Society (DAS) han propuesto secuencias lineales (“planes A, B, C y D”)⁷ que, si bien son procedimentalmente sólidos, pueden inducir un sesgo de persistencia irracional.

Frente a esta linealidad, emerge el Vortex Approach⁵ como un modelo cognitivo circular y flexible. Este enfoque define tres «líneas de vida» (mascarilla facial, dispositivo supraglótico e intubación) y obliga al clínico a pivotar entre ellas tras un máximo de tres intentos optimizados. El objetivo central del Vortex no es el aislamiento traqueal per se, sino alcanzar de forma rápida la «zona verde» o entrega de oxígeno alveolar eficaz, evitando la hipoxia prolongada y dirigiendo al operador hacia un acceso frontal al cuello (Plan D) de forma precoz si la oxigenación no es posible.

 

1.3 Conclusiones:

El manejo avanzado de la vía aérea constituye una intervención estratégica que requiere la identificación precoz del fallo respiratorio y la anticipación de un deterioro clínico previsible. El éxito del procedimiento trasciende el aislamiento traqueal, el objetivo clínico prioritario es la preservación ininterrumpida de la oxigenación alveolar y la salvaguarda de la reserva fisiológica del paciente. Así, la seguridad operativa se alcanza mediante la integración de la destreza técnica con una gestión de recursos que garantice la conciencia situacional y la optimización del transporte de oxígeno en escenarios de alta carga cognitiva.

 

2. La vía aérea fisiológicamente difícil:

Históricamente, el éxito en la gestión de la vía aérea se ha medido por la visualización de las cuerdas vocales y el paso del tubo endotraqueal. Sin embargo, en la medicina de cuidados críticos, esta métrica es insuficiente y potencialmente peligrosa. El concepto de vía aérea fisiológicamente difícil describe aquellos escenarios donde el riesgo de colapso cardiovascular o muerte peri-intubación es elevado, independientemente de que la anatomía del paciente sea favorable. La intubación endotraqueal y la transición a la ventilación de presión positiva (VPP) imponen un estrés fisiológico extremo que un paciente con reserva agotada no puede compensar^1,8.

 

2.1 Análisis fisiopatológico: el modelo CRASH

Para sistematizar esta evaluación, el modelo CRASH permite al clínico diseccionar las amenazas fisiopatológicas y aplicar intervenciones correctivas antes de administrar el inductor¹.

• C – Consumption (consumo de oxígeno). El paciente crítico suele presentar un estado de hipermetabolismo debido a la sepsis, el trauma o el distrés respiratorio severo. El consumo de oxígeno basal puede triplicarse, mientras que la capacidad residual funcional (CRF), el principal reservorio de oxígeno, se encuentra disminuida por el decúbito, el shunt o la ocupación alveolar. Fisiológicamente, esto reduce la «ventana de seguridad» o el tiempo hasta la desaturación crítica (SpO2 < 90%). En un adulto sano preoxigenado, este tiempo es de 8 minutos, en un paciente crítico con alto consumo de oxígeno, puede ser inferior a 60 segundos. La intervención operativa obligatoria es la preoxigenación agresiva y el mantenimiento de la oxigenación apneica (ApOx) durante el procedimiento^1,9.
• R – Right Ventricular Failure (fallo del ventrículo derecho). El ventrículo derecho (VD) es sumamente sensible a los cambios de postcarga. La transición de ventilación por presión negativa a VPP aumenta bruscamente la presión intratorácica, lo que eleva la resistencia vascular pulmonar (RVP) y, por ende, la postcarga del VD. En pacientes con hipertensión pulmonar severa o cor pulmonale agudo, este aumento puede precipitar un fallo ventricular derecho, desplazamiento del septo interventricular hacia la izquierda y caída del gasto cardíaco sistémico Para evitarlo, se debe minimizar la presión media en la vía aérea (limitar PEEP) y optimizar la precarga con fluidos antes de la inducción, evitando a toda costa la hipoxia y la hipercapnia, que actúan como potentes vasoconstrictores pulmonares¹.
• A – Acidosis (acidosis metabólica). En pacientes con acidosis metabólica severa (ej. cetoacidosis diabética o shock láctico), el pH se mantiene mediante una respuesta respiratoria compensatoria con volúmenes minuto (VE) muy elevados (mayor o igual a 20 L/min). La pausa apneica necesaria para la intubación detiene la eliminación de CO2, provocando una acidosis respiratoria aguda que se suma a la metabólica. Un descenso rápido del pH puede desencadenar arritmias letales y colapso circulatorio. El objetivo en este caso es mantener la ventilación minuto pre-intubación. Se recomienda el uso de ventilación asistida manual o VNI hasta el momento de la laringoscopia, y ajustar el ventilador post-IOT para igualar la VE previa^1,9.
• S – Saturation (desaturación por shunt). El shunt intrapulmonar (alvéolos perfundidos pero no ventilados, como en la neumonía o el SDRA) impide que el aumento de la FiO2 mejore significativamente la saturación arterial. En estos casos, la administración de oxígeno al 100% es insuficiente si no se asocia a presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión positiva continua (CPAP) para reclutar alvéolos colapsados y aumentar la CRF⁹.
• H – Hypotension (hipotensión preexistente). La hipotensión peri-intubación es el predictor más fuerte de parada cardíaca post-procedimiento. El Shock Index (SI = FC/TAS) es una herramienta diagnóstica superior a la presión arterial aislada, un SI elevado (>0.8-0.9) indica una reserva cardiovascular agotada. Los inductores (incluso el etomidato, aunque en menor medida) poseen efectos simpaticolíticos, y la VPP reduce el retorno venoso, lo que en un paciente hipovolémico o séptico resulta en un colapso del gasto cardíaco⁹.

 

2.2 Estrategias de Preoxigenación:

El objetivo de la preoxigenación es la denitrogenación de la CRF, sustituyendo el 79% de nitrógeno habitual por oxígeno. En general se recomienda que el paciente sea preoxigenado en posición erguida (30-45 grados) para mejorar la relación ventilación/perfusión y aumentar el volumen pulmonar¹.

Sin embargo, la técnica óptima es objeto de discusión técnica. La oxigenación nasal de alto flujo (ONAF) permite mantener flujos de hasta 60 L/min, proporcionando una FiO2 constante y un nivel modesto de PEEP (3-5 cmH2O). Su principal ventaja es que puede mantenerse durante la laringoscopia (oxigenación apneica)¹. Por otro lado, la VNI es la técnica de elección en pacientes con fallo respiratorio hipoxémico y shunt elevado³. El uso de niveles de presión positiva (ej. 10/5 cmH2O) permite el reclutamiento alveolar que el alto flujo no siempre logra.

En principio, en pacientes con pulmón «sano» (ej. coma neurológico), el alto flujo o la mascarilla reservorio a flujo máximo («flush rate») son suficientes. En pacientes con edema pulmonar o SDRA, la VNI es la estrategia clásica de elección.

2.3 Resucitar antes de intubar:

El concepto “resucitar antes de intubar” dicta que no se debe comenzar la inducción de un paciente inestable sin intentar estabilizarlo primero, a menos que el fallo sea inminentemente obstructivo o traumático¹.

Aunque se recomienda la administración de bolos de cristaloides balanceados (250-500 mL) si no hay signos de sobrecarga hídrica, la tendencia actual prioriza el uso temprano de vasopresores en infusión (norepinefrina) para mantener una Presión Arterial Media (PAM) > 65 mmHg antes de administrar el inductor^3,10.

Para contrarrestar la caída inmediata de la presión durante la inducción, el facultativo debe disponer de vasopresores preparados para administración en bolo¹. Son de uso común la fenilefrina (agonista alfa-1 puro) 50–250 mcg IV bolo cada 1–2 minutos, la efedrina (agonista alfa y beta mixto) 5–10 mg IV bolo cada 3–5 minutos, y la adrenalina (agonista alfa y beta mixto) 10–20 mcg IV bolo cada 1–2 minutos. Sus detalles se desarrollan más adelante y se resumen en la Tabla 1.

2.4 Conclusiones:

La gestión de la vía aérea en urgencias es un procedimiento de reanimación. El éxito no se define por la colocación del tubo, sino por la ejecución de una estrategia que mitigue los riesgos identificados en el modelo CRASH. La pre-resucitación hemodinámica y la optimización del reclutamiento alveolar son pasos mandatorios que deben preceder a cualquier intento de laringoscopia.

 

3. Optimización procedimental y preparación:

En el manejo de la vía aérea en el paciente crítico, la ejecución técnica es el último paso de una cadena de seguridad donde la preparación representa la mayor parte del éxito. Como se ha mencionado anteriormente, el fallo en la intubación en urgencias no suele deberse a una falta de destreza manual, sino a un error de planificación y optimización del entorno^1,5. En esta sección, se desglosan las herramientas operativas que transforman un procedimiento caótico en una intervención controlada y reproducible. En la Tabla 2 se sintetizan las fases de este proceso en un checklist operativo.

3.1 Preparación sistémica

El uso de listas de verificación no es un signo de inexperiencia, sino la herramienta definitiva para mitigar el error humano bajo estrés. Junto con la evaluación de predictores anatómicos mediante el modelo LEON⁴, el mnemotécnico SOAP ME constituye el estándar para asegurar que el equipo y el paciente están listos antes de administrar el inductor¹⁰.

• S (Suction): la presencia de secreciones o vómito es el principal factor de riesgo para una laringoscopia fallida. Se debe verificar un aspirador rígido (preferiblemente de gran calibre) conectado y con presión de vacío operativa verificada.
• O (Oxygen): asegurar una fuente de oxígeno redundante. Se recomienda la «Preoxigenación Dual»: mascarilla con reservorio a flujo máximo (aprox. 15 L/min) asociada a cánulas nasales para oxigenación apneica (ApOx) durante la fase de apnea.
• A (Airways): selección del laringoscopio (video vs. directo) y comprobación del balón del tubo endotraqueal. Se debe disponer de una guía (estilete o bougie) ya pre-insertada.
• P (Pharmacy): fármacos cargados y etiquetados, incluyendo los vasopresores push-dose.
• M (Monitoring): monitorización continua de SpO2, ECG y, críticamente, capnografía de onda. La capnografía es el estándar oro para confirmación posicional y monitor de gasto cardíaco indirecto.
• E (Equipment/Emergency Plan): verificación de las alternativas al plan A (laringoscopio alternativo, guía de intubación, mascarilla laríngea, etc.). Plan D (kit de cricotirotomía quirúrgica) expuesto y listo para su uso inmediato.

 

3.2 La revolución de la videolaringoscopia:

La evidencia acumulada en la última década ha desplazado a la laringoscopia directa (LD) como primera intención en el paciente crítico. La videolaringoscopia se asocia con un mayor éxito en el primer pase, especialmente en operadores con experiencia variable, al disociar el eje visual del eje anatómico¹.

Además, al proyectar la imagen en una pantalla, todo el equipo (enfermería, residentes, adjuntos) comparte la misma visión. Esto permite una asistencia dinámica (ej. presión laríngea externa optimizada por el asistente en tiempo real) y facilita la docencia. Por último, en el paciente crítico, la VL permite una laringoscopia eficaz sin necesidad de una hiperextensión cervical extrema, lo cual es vital en sospechas de lesión medular o anatomías limitadas^1,4. En estos casos, es imperativo realizar estabilización bimanual en línea (MILS) tras retirar la parte anterior del collarín para optimizar el eje de visión sin comprometer la seguridad medular^3,4.

3.3 Gestión de la vía aérea contaminada:

Uno de los escenarios más temidos en urgencias es la vía aérea «sucia» (vómito masivo, hemorragia digestiva alta o trauma facial). La técnica SALAD (Suction-Assisted Laryngoscopy and Airway Decontamination) redefine el papel de la succión de un elemento pasivo a uno activo y preventivo¹ .

Para ejecutarla, se introduce el aspirador rígido en la orofaringe antes que el laringoscopio, limpiando el trayecto. Una vez visualizada la glotis, el aspirador no se retira, se desplaza hacia la izquierda y se introduce en la entrada del esófago. El aspirador se mantiene en el esófago, actuando como un «sumidero» que drena el contenido gástrico mientras el operador realiza la intubación en un campo limpio. Se recomienda no soltar el aspirador hasta que el balón del tubo endotraqueal esté inflado y la vía aérea asegurada.

3.4 Optimización postural:

La posición de decúbito supino plano no es la mejor configuración para intubar a un paciente crítico, ya que favorece el colapso de la vía aérea superior y reduce la CRF. Se debe buscar la posición de olfateo (sniffing position) optimizada mediante el «rampeado» del paciente. El objetivo anatómico es alinear el meato auditivo externo con la horquilla esternal en el plano horizontal. En pacientes obesos mórbidos, esto requiere una elevación significativa del torso y la cabeza, lo que mejora no solo la visión glótica sino también la mecánica respiratoria durante la preoxigenación

3.5 Conclusiones:

La preparación técnica bajo el modelo SOAP ME y la adopción de la VL como herramienta de primera línea son los pilares de la seguridad moderna. En presencia de fluidos, la técnica SALAD no es una opción, sino una necesidad operativa para evitar la aspiración pulmonar masiva. El clínico debe entender que la laringoscopia es un acto de equipo, donde la visualización compartida y la preparación redundante minimizan el impacto del factor humano en situaciones críticas.

4. Farmacología en el paciente crítico:

La administración de fármacos para la inducción y el bloqueo neuromuscular en el paciente crítico representa uno de los momentos de mayor vulnerabilidad fisiológica. La farmacocinética en estados de bajo gasto cardíaco se altera drásticamente: la disminución del volumen de distribución y el retraso en el tiempo de circulación brazo-cerebro obligan a un ajuste preciso de las dosis para evitar el colapso cardiovascular, sin comprometer la rapidez necesaria para asegurar la vía aérea¹¹. Este apartado se sintetiza en la Tabla 1.

4.1 Inductores: selección y dosificación en shock

El principio fundamental en el shock es la reducción de la dosis del inductor y el aumento (o mantenimiento) de la dosis del bloqueante neuromuscular ^1,11.

• Ketamina:
  • Agente disociativo único que proporciona analgesia, amnesia y sedación preservando el impulso respiratorio. Se ha consolidado como el inductor de primera línea en estados de shock, hipotensión profunda y asma grave (broncoespasmo) debido a su efecto simpaticomimético indirecto y propiedades broncodilatadoras.
  • Dosis estándar: 1.5 – 2.0 mg/kg IV (reducir a 1.0 mg/kg en shock profundo o ancianos). Su estabilidad hemodinámica depende de las reservas de catecolaminas.
  • En pacientes con «agotamiento de reservas» (enfermedad crítica prolongada), el efecto inotrópico negativo directo puede prevalecer y causar hipotensión, obligando a la reducción de dosis. Contrariamente a las creencias clásicas, es segura en el paciente neurocrítico (TCE), ya que mantiene la presión de perfusión cerebral sin elevar peligrosamente la PIC si se controla la ventilación. Su inicio de acción es de 45-60 segundos con una duración de 10-20 minutos. Respecto a los fenómenos de emergencia (reacciones psicomiméticas), la coadministración profiláctica de midazolam no es obligatoria durante la fase de inducción de la RSI. La sedación profunda inmediata post-procedimiento suele mitigar estos efectos. No obstante, para pacientes con riesgo de agitación o si se desea prevención específica, es aceptable el uso de dosis bajas (0.5 – 1 mg IV).
• Etomidato:
  • Hipnótico no analgésico derivado del imidazol. Sigue siendo un estándar en urgencias por su perfil de estabilidad hemodinámica superior (neutro sobre la tensión arterial) y protección cerebral (reduce la PIC y el consumo metabólico de oxígeno manteniendo la presión de perfusión).
  • Dosis estándar: 0.3 mg/kg IV (reducir a 0.15 mg/kg en shock severo).
  • Presenta un inicio de acción muy rápido (15-45 seg) y una duración breve (3-12 min). Existe debate sobre la supresión transitoria de la función suprarrenal (inhibición de la 11-beta-hidroxilasa) en el paciente séptico. Sin embargo, las guías actuales lo mantienen como una opción segura si se anticipa inestabilidad hemodinámica, priorizando la supervivencia inmediata sobre la supresión suprarrenal teórica, pudiendo suplementarse con corticoides si aparece hipotensión refractaria posterior.
• Propofol:
  • Inductor de elección en patología neurocrítica y asma estable por su capacidad de reducir la PIC, y las resistencias de la vía aérea. Contraindicado en shock o inestabilidad hemodinámica por su efecto vasodilatador arterial, venoso y depresor miocárdico profundo.
  • Dosis estándar: 1.5 – 2.5 mg/kg IV (reducir a 1/3 o 1/2 en ancianos, debilitados o reserva cardíaca limitada).
  • Presenta un perfil hipotensor dosis-dependiente. Destaca por un inicio de acción muy rápido (15-45 seg) y una duración ultracorta (5-10 min), lo que facilita la recuperación y la reevaluación neurológica precoz.
• Midazolam:
  • Agente con potentes propiedades amnésicas y anticonvulsantes, se considera subóptimo para la secuencia de intubación rápida (RSI) por su latencia prolongada (60-90 seg) comparada con etomidato o propofol. Su uso principal se reserva para el estatus epiléptico refractario o ante la falta de otros agentes.
  • Dosis estándar: 0.2 – 0.3 mg/kg IV (0.1 mg/kg en shock).
  • Es crítico evitar la infradosificación habitual (dosis de sedación de 0.05 mg/kg), que no garantiza la inconsciencia para la intubación. A dosis de inducción plenamente efectivas, puede provocar hipotensión por caída de las resistencias vasculares sistémicas y depresión miocárdica, especialmente en pacientes hipovolémicos.

 

4.2 Bloqueantes neuromusculares:

A diferencia de los inductores, las dosis de los BNM deben mantenerse o incrementarse en el shock. Un gasto cardíaco bajo retrasa la llegada del fármaco a la placa motora, aumentar la masa de fármaco (gradiente de concentración) compensa este retraso^1,11.

• Rocuronio:
  • Agente bloqueante neuromuscular no despolarizante de elección cuando existe contraindicación para el uso de succinilcolina. Destaca por su excelente perfil de seguridad y estabilidad hemodinámica.
  • Dosis estándar: 1.5 mg/kg IV (superando el rango clásico de 0.6-1.0 mg/kg).
  • Las recomendaciones actuales priorizan dosis de 1.5 mg/kg para alcanzar condiciones de intubación óptimas en 45-60 segundos, equiparándose a la succinilcolina. Su prolongada duración de acción (40-60 minutos) hace mandatorio asegurar una sedoanalgesia continua inmediata tras el procedimiento para prevenir el despertar bajo parálisis. Aunque el sugammadex permite una reversión específica, su utilidad en la crisis de vía aérea «no intubable, no oxigenable» es limitada debido al tiempo requerido para su preparación.
• Succinilcolina:
  • Agente despolarizante de referencia por su latencia ultracorta (45 segundos) y una vida media breve (6-10 minutos), lo que facilita una recuperación de la ventilación espontánea más precoz que con agentes no despolarizantes.
  • Dosis estándar: 1.5 mg/kg IV (incrementar a 2.0 mg/kg en estados de shock o bajo gasto cardíaco).
  • Está contraindicada por riesgo de hiperpotasemia grave en escenarios de upregulation de receptores nicotínicos, tales como quemaduras o denervación (ACV, lesión medular) con más de 72 horas de evolución, así como en miopatías o lesiones por aplastamiento. En la insuficiencia renal crónica, su uso se considera seguro siempre que no existan signos electrocardiográficos previos de hiperpotasemia, desplazando el dogma clásico de contraindicación absoluta en estos pacientes, aunque generalmente el rocuronio es la opción utilizada.

 

4.3 Vasopresores:

El uso de vasopresores en bolo (push-dose) constituye una medida de rescate temporal para gestionar la inestabilidad hemodinámica durante la inducción y el periodo post-intubación inmediato. Aunque la estrategia preferida es la optimización previa con fluidos e infusión continua de noradrenalina (Tabla 1), estos agentes permiten estabilizar al paciente mientras se establece el soporte vasoactivo definitivo^1,9.

• Adrenalina:
  • Agente de elección para el rescate inmediato de la hipotensión en urgencias mientras se preparan medidas de soporte mantenido.
  • Dosis operativa: 10 – 20 mcg IV (repetir cada 2-5 minutos según respuesta).
  • Proporciona soporte inotrópico y cronotrópico positivo, siendo especialmente útil en el shock indiferenciado, la anafilaxia o el compromiso de la contractilidad con bradicardia asociada. Dada la alta potencia del fármaco, existe un riesgo elevado de error de dosificación, su preparación requiere una dilución rigurosa para evitar picos hipertensivos, taquicardia severa o un aumento crítico del consumo miocárdico de oxígeno.
• Fenilefrina:
  • Agonista alfa-1 adrenérgico puro indicado en situaciones de hipotensión por vasodilatación profunda sin compromiso de la contractilidad.
  • Dosis operativa: Bolos de 50 – 200 mcg IV
  • Resulta eficaz para revertir la vasoplejía inducida por fármacos (como el propofol) o en el shock neurogénico. Al carecer de efecto beta, es de utilidad cuando se debe evitar la taquicardia, aunque puede provocar bradicardia refleja. Debe emplearse con precaución en pacientes con disfunción ventricular preexistente, ya que el aumento de la poscarga puede reducir el gasto cardíaco si el miocardio no es capaz de vencer la resistencia vascular sistémica incrementada.
• Efedrina:
  • Simpaticomimético de acción mixta e indirecta, con una utilidad significativamente limitada en el entorno del paciente crítico.
  • Dosis operativa: 5–10 mg IV bolo cada 3–5 minutos
  • Su mecanismo de acción principal depende de la liberación de catecolaminas endógenas. En pacientes críticos con shock prolongado, donde estas reservas suelen estar agotadas, su eficacia es muy inferior a la de los agonistas directos como la adrenalina o la fenilefrina. Por este motivo, su uso se ve desplazado por agentes con un perfil farmacodinámico más predecible en situaciones de inestabilidad hemodinámica grave.

 

4.4 Conclusiones:

La farmacología en el paciente crítico es un ejercicio de equilibrio hemodinámico. La regla de oro es: «sedantes a mitad de dosis, relajantes a dosis completa, y vasopresores al alcance de la mano». La selección del fármaco debe ser una decisión estratégica basada en el perfil CRASH del paciente, entendiendo que el error más común no es la elección del agente, sino el infrautilizar el soporte hemodinámico preventivo.

5. Cuidados post-IOT y algoritmos de rescate:

El éxito en la inserción del tubo endotraqueal marca el inicio de una fase crítica de estabilización. En el paciente crítico, la transición a la ventilación mecánica de presión positiva (VPP) es un periodo de alta vulnerabilidad donde errores en la programación inicial o la falta de monitorización pueden anular los beneficios de haber asegurado la vía aérea. Este bloque final aborda la estabilización post-procedimiento y la gestión de la crisis catastrófica «No Intubo, No Oxígeno» (CICO).

5.1 Estabilización y ventilación protectora:

Tras confirmar la posición del tubo inmediatamente mediante auscultación epigástrica (ausencia de ruidos) y pulmonar bilateral simétrica como paso previo a la validación definitiva por capnografía (estándar de oro), la prioridad es prevenir la lesión pulmonar inducida por el ventilador (VILI) y el colapso hemodinámico post-intubación^3,10. El volumen corriente (Vt) debe calcularse estrictamente en función del Peso Corporal Ideal (PBW) y no del peso real, para evitar el volutrauma. Para ello, pueden utilizarse tablas validadas o aplicaciones como MDCalc¹². Iniciar con un Vt de 6 – 8 mL/kg de PBW. En pacientes con SDRA, este debe reducirse a 6 mL/kg.

Tal y como indica el enfoque CRASH, en pacientes con acidosis metabólica grave es imperativo programar una frecuencia respiratoria que iguale la ventilación minuto previa del paciente para evitar una caída letal del pH.

La sedación profunda inmediata puede exacerbar el shock. Se recomienda priorizar la analgesia con Fentanilo (1 – 2 mcg/kg en bolos o infusión) antes de titular sedantes como el propofol o midazolam, ajustando siempre a objetivos de RASS de -2 a 0 si la situación clínica lo permite.

5.2 Deterioro Agudo Post-Intubación:

Si un paciente presenta una caída brusca de la saturación o inestabilidad tras la intubación, se debe aplicar sistemáticamente el mnemotécnico DOPES para diagnosticar y tratar causas reversibles^1,4:

• D (Displacement): desplazamiento del tubo (extubación accidental o intubación selectiva bronquial). Comprobar la marca en dientes y la capnografía.
• O (Obstruction): acodamiento del tubo o tapón de moco. Pasar una sonda de aspiración.
• P (Pneumothorax): neumotórax a tensión, especialmente tras VPP en pacientes con trauma o EPOC. Realizar ecografía pleuropulmonar inmediata.
• E (Equipment): fallo del ventilador o desconexión del circuito de oxígeno.
• S (Stacked breaths/Shunt): auto-PEEP en pacientes obstructivos o empeoramiento del shunt intrapulmonar. Desconectar del ventilador y realizar presión manual sobre el tórax si se sospecha atrapamiento aéreo.

 

5.3 El escenario CICO y el Plan D:

Cuando las tres líneas de vida del modelo Vortex (Mascarilla, SGA, Tubo) han fallado, el clínico se encuentra en la situación de «Can’t Intubate, Can’t Oxigenate» (CICO). La transición al acceso quirúrgico no debe retrasarse esperando a que el paciente presente bradicardia o desaturación extrema^5,7.

La técnica de elección es la “Scalpel-Bougie-Tube”. La evidencia en el paciente adulto favorece la técnica quirúrgica con bisturí sobre los kits percutáneos por su mayor rapidez y tasa de éxito¹.

• Incisión: incisión vertical en piel seguida de una incisión horizontal en la membrana cricotiroidea.
• Dilatación y guía: mantener la apertura con el bisturí o un gancho traqueal e insertar un Bougie (guía elástica).
• Intubación: deslizar un tubo endotraqueal del número 6.0 sobre el bougie e inflar el balón.

 

5.4 Conclusiones:

El éxito de la vía aérea no culmina con la inserción del tubo, sino con la implementación de una ventilación protectora que mitigue la lesión pulmonar y preserve la estabilidad hemodinámica. La seguridad del paciente en el periodo post-procedimiento reside en la vigilancia activa mediante el algoritmo DOPES para corregir fallos mecánicos reversibles. Asimismo, el manejo del escenario CICO exige una transición precoz y decidida al acceso frontal al cuello mediante la técnica quirúrgica «Scalpel-Bougie-Tube», única maniobra definitiva que garantiza la oxigenación cuando las líneas de vida convencionales se agotan.

CONCLUSIONES

La gestión contemporánea de la vía aérea en el paciente crítico exige un cambio de paradigma que desplace el foco de la mera destreza técnica hacia una visión sistémica y fisiopatológica. El reconocimiento de la vía aérea fisiológicamente difícil constituye el pilar fundamental para mitigar la morbimortalidad peri-intubación, asumiendo que el procedimiento es, ante todo, un acto de reanimación avanzada y no un simple aislamiento anatómico. Al integrar la optimización hemodinámica previa y una estrategia de preoxigenación agresiva, el facultativo no solo asegura la tráquea, sino que preserva la estabilidad de un organismo con reserva funcional agotada, transformando una intervención de alto riesgo en un proceso clínico controlado y predecible.

La seguridad operativa se consolida mediante la implementación de modelos cognitivos que reduzcan la carga mental bajo estrés, donde el enfoque Vortex y la sistematización a través de herramientas como el SOAP ME y la evaluación LEON garantizan una respuesta coordinada y eficiente del equipo. La adopción de la videolaringoscopia como estándar de primera intención y la preparación mental constante para el acceso frontal al cuello aseguran que el clínico disponga siempre de una salida viable ante la crisis. En última instancia, la excelencia en el manejo de la vía aérea en urgencias no reside en la infalibilidad manual, sino en la capacidad de orquestar una estrategia redundante que priorice la oxigenación alveolar y la protección sistémica por encima de cualquier otro objetivo procedimental.

BIBLIOGRAFÍA

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3. Jiménez-Murillo L, Montero-Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación. 7th ed. Barcelona: Elsevier, 2023.
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7. Ahmad I, El-Boghdadly K, Iliff H, Dua G, Higgs A, Huntington M, et al. Difficult Airway Society 2025 guidelines for management of unanticipated difficult tracheal intubation in adults. Br J Anaesth. 2026 Jan,136(1):283-307.
8. Brown CA. Approach to the anatomically difficult airway in adults for emergency medicine and critical care. In: Post TW, editor. UpToDate [Internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2025 [cited 2026 Feb 12]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-anatomically-difficult-airway-in-adults-for-emergency-medicine-and-critical-care
9. Brown CA. Rapid sequence intubation in adults for emergency medicine and critical care. In: Post TW, editor. UpToDate [Internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2025 [cited 2026 Feb 12]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/rapid-sequence-intubation-in-adults-for-emergency-medicine-and-critical-care
10. Killu K, Sarani B, editors. Fundamental critical care support. 6th ed. Mount Prospect (IL): Society of Critical Care Medicine, 2016.
11. Caro D. Induction agents for rapid sequence intubation in adults for emergency medicine and critical care. In: Post TW, editor. UpToDate [Internet]. Waltham (MA): UpToDate, 2025 [cited 2026 Feb 12]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/induction-agents-for-rapid-sequence-intubation-in-adults-for-emergency-medicine-and-critical-care
12. MDCalc. Endotracheal tube (ETT) depth and tidal volume calculator [Internet]. New York: MDCalc, c2026 [cited 2026 Feb 12]. Available from: https://www.mdcalc.com/calc/3928/endotracheal-tube-ett-depth-tidal-volume-calculator

 

ANEXOS

TABLA 1. FARMACOLOGÍA DE LA SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN^1,3,10,11:

Fármaco	Indicaciones	Contraindicaciones	Dosis	RAM
PREMEDICACIÓN
Fentanilo	Mitigación de respuesta simpática (HTA/Taquicardia) en patología vascular (aorta, coronaria) o neurocrítica (PIC elevada). Analgesia pre-tubo.	Absoluta: Alergia. Precaución: Hipotensión o Shock (simpaticolisis). Evitar en vía aérea difícil si se preserva ventilación espontánea.	Estándar: 1 – 3 mcg/kg IV (lento 1-2 min). Shock/Anciano: Reducir dosis o evitar.	Tórax leñoso/rígido (si administración muy rápida). Depresión respiratoria / Apnea. Hipotensión.
Noradrenalina	Optimización fisiológica: Inicio antes de la intubación si hay hipotensión o Índice de Shock (SI) > 0.8. Shock séptico/vasodilatador.	Hipovolemia no corregida (relativa, iniciar a la par que fluidos).	Inicio: 0.05 – 0.1 mcg/kg/min (o 5-15 mcg/min). Titular hasta PAM > 65 mmHg antes de inducir.	Arritmias. Isquemia periférica/miocárdica. HTA severa si titulación brusca.
INDUCCIÓN
Ketamina	Elección en broncoespasmo (asma) y Shock/Hipotensión. Preserva reflejos en vía aérea difícil.	Relativa: HTA severa mal controlada, patología isquémica miocárdica activa. Nota: Segura en TCE si se controla ventilación/MAP.	Estándar: 1.5 – 2.0 mg/kg IV. Shock: 1.0 mg/kg IV (reducir si depleción de catecolaminas). (+/- 0.5-1mg midazolam)	Taquicardia / HTA. Sialorrea (secreciones). Reacciones de emergencia (alucinaciones).
Etomidato	Estándar en urgencias. Paciente hemodinámicamente inestable o con patología cardiovascular. Neuroprotección (TCE).	Sepsis: Controversia por supresión adrenal (uso aceptado dosis única si riesgo de hipotensión con otros agentes, valorar corticoides a posteriori).	Estándar: 0.3 mg/kg IV. Shock: 0.15 mg/kg IV.	Mioclonías (pueden confundirse con convulsiones). Vómitos post-procedimiento. Dolor a la inyección.
Propofol	Paciente hemodinámicamente estable. Estatus epiléptico. Broncoespasmo (segunda línea). Neurocrítico estable (baja PIC).	Absoluta: Alergia a huevo/soja (formulación lipídica). Precaución extrema: Shock o hipotensión (vasodilatador y depresor miocárdico directo).	Estándar: 1.5 – 2.5 mg/kg IV. Shock/Anciano: 0.5 – 1.0 mg/kg IV (o evitar).	Hipotensión severa (dosis-dependiente). Apnea inmediata. Dolor a la inyección.
Midazolam	Estatus epiléptico. No recomendado como primera línea en RSI por inicio lento y variabilidad.	Shock / Hipotensión. Insuficiencia hepática/renal (acumulación en infusión).	Estándar RSI: 0.2 – 0.3 mg/kg IV. Shock: 0.1 mg/kg IV. No infradosificar (0.05 mg/kg es dosis sedación, no inducción).	Hipotensión. Depresión respiratoria prolongada. Inicio de acción lento (60-90 seg).
RELAJACIÓN
Rocuronio	Elección si contraindicación para Succinilcolina o preferencia de operador. Duración larga (asegurar sedación).	Alergia conocida (muy rara). Nota: Revertible con Sugammadex (16 mg/kg).	Estándar RSI: 1.5 mg/kg IV (dosis alta para igualar inicio de acción de SCh). Duración: 40-60 min.	Parálisis prolongada (riesgo de conciencia intraoperatoria si falla sedación).
Succinilcolina	Vía aérea difícil prevista (corta duración).	Absoluta: Hiperpotasemia (o riesgo de: quemados >72h, denervación/ACV >72h, aplastamiento, rabdomiólisis), historia de Hipertermia Maligna, miopatías.	Estándar: 1.5 mg/kg IV. Shock: 2.0 mg/kg IV (aumentar dosis para asegurar llegada a placa motora).	Hiperpotasemia letal. Fasciculaciones. Bradicardia (esp. en niños o dosis repetidas). Hipertermia maligna.
PUSH-DOSES
Adrenalina	Hipotensión peri-intubación refractaria a volumen. Inestabilidad con bradicardia o fallo de bomba.	Taquicardia ventricular / Taquiarritmias inestables (relativa).	Bolo: 10 – 20 mcg IV cada 2-5 min. Dilución: 1 mL de 1:10.000 en 9 mL de SF -> 10 mcg/mL.	Taquicardia severa. Hipertensión de rebote. Isquemia miocárdica.
Fenilefrina	Hipotensión por vasodilatación pura (ej. propofol) con taquicardia preexistente.	Fallo cardíaco severo (aumenta poscarga sin inotropismo). Bradicardia refleja.	Bolo: 50 – 200 mcg IV cada 2-5 min. Precisa dilución cuidadosa.	Bradicardia refleja. Aumento excesivo de poscarga (riesgo en fallo VI).

 

TABLA 2. CHECKLIST SECUENCIAL SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA^1,3,9,10:

Tiempo	Fase	Checklist Operativo
T−10 min	PREPARACIÓN (SOAPME)	☐ Suction: aspirador rígido funcionando ☐ Oxygen: O₂ 100% + BVM con PEEP ☐ Gafas nasales listas (oxigenación apneica) ☐ Airways: TET con guía preinsertada ☐ Balón comprobado ☐ Mujer 7.0–7.5 / Hombre 7.5–8.0 ☐ Adjuntos: OPA/NPA, LMA rescate, cricotirotomía ☐ Position: Olfateo/rampa/MILS ☐ Monitors: ECG + SpO₂ + PNI + ETCO₂ obligatorio ☐ Equipment: Videolaringoscopio o DL probado + Bougie
T−8 min	OPTIMIZACIÓN HEMODINÁMICA (CRASH)	☐ Índice Shock (FC/TAS) ☐ SI >0.8 (o >0.9 trauma) → soporte antes de inducir ☐ TAS <90 mmHg → corregir obligatorio ☐ Cristaloides 20–30 ml/kg o hemoderivados trauma ☐ Norepinefrina 5–15 mcg/min si riesgo alto
T−5 min	PREOXIGENACIÓN / DENITROGENACIÓN	☐ Objetivo: SpO₂ ≈100% (mín >93%) ☐ Cabecera elevada 20–30° ☐ Reservorio flujo máximo × 3 min ☐ Si SpO₂ <93% → CPAP/VNI 5–10 o HFNO ☐ Oxigenación apneica: gafas nasales 15 L/min
T−2 min	PREMEDICACIÓN	☐ Fentanilo 1–3 mcg/kg IV lento (vascular/HTIC) ☐ Atropina 0.02 mg/kg si bradicardia o <1 año
T−0	INDUCCIÓN Y PARÁLISIS	☐ Hipnótico + relajante en push simultáneo Hipnótico: ☐ Ketamina 1.5–2 mg/kg (shock/asma) ☐ Etomidato 0.3 mg/kg ☐ Propofol 1.5–2.5 mg/kg (evitar hipotensión) Bloqueante: ☐ Rocuronio 1.5 mg/kg ☐ Succinilcolina 1.5 mg/kg (CI hiperK, quemados, ACV >72h) ☐ Esperar 45–60 seg
T+1 min	LARINGOSCOPIA Y TÉCNICA	☐ Mandíbula flácida ☐ VL: pala línea media → glotis ☐ DL: lengua izquierda → cuerdas ☐ Manipulación laríngea externa si necesario ☐ Bougie si visión II–III ☐ Pasar tubo → retirar guía → inflar balón
T+2 min	CONFIRMACIÓN Y FIJACIÓN	1. ☐ Capnografía continua (Gold Standard) 2. ☐ Auscultación bilateral + epigastrio 3. ☐ Expansión torácica + vapor ☐ Fijar tubo 21–23 cm
T+3 min	VENTILACIÓN Y SEDACIÓN CONTINUA	☐ Vt 6–8 ml/kg ☐ FR 10–12 rpm (ETCO₂ 35–45) ☐ PEEP mínimo 5 cmH₂O ☐ Sedación inmediata: Fentanilo + Propofol/Midazolam