La enfermedad de Alzheimer y el ejercicio físico. Artículo monográfico

AUTORES

1. Laura Landa Culebras. Graduada en Enfermería. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
2. Raquel Barcelona Mayoral. Diplomada en Enfermería. Hospital Lozano Blesa. Zaragoza.
3. Noelia Raso Beamonte. Graduada en Enfermería. Hospital de Barbastro. Huesca.
4. Nuria Aguado Fernández. Diplomada en Enfermería. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.
5. Miguel Baleriola Terrado. Graduado en Enfermería. Hospital Lozano Blesa. Zaragoza.
6. Azahara Celma Gil. Graduada en Enfermería. Hospital Royo Villanova. Zaragoza.

 

RESUMEN

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa, progresiva e irreversible, sin tratamiento curativo. Se caracteriza por un deterioro cognitivo, funcional y conductual, afectando notablemente a la calidad de vida del paciente. Esta enfermedad posee una alta prevalencia en la actualidad debido al envejecimiento de la población, teniendo un importante impacto sociosanitario y económico. Por ello es necesario la búsqueda de estrategias eficaces para su prevención y tratamiento, y el ejercicio físico es una de las terapias no farmacológicas más aplicadas y que han demostrado beneficios en los pacientes con EA. El ejercicio físico ofrece mejoras en la capacidad cognitiva y funcional del paciente, ralentizando el curso progresivo de la enfermedad y ayudándole a mantener la independencia y calidad de vida.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad de Alzheimer, ejercicio físico, tratamiento, prevención, cognición y calidad de vida.

ABSTRACT

Alzheimer’s disease is a neurodegenerative, progressive and irreversible disease, with no curative treatment. It is characterized by cognitive, functional and behavioral deterioration, significantly affecting the patient’s quality of life. This disease has a high prevalence today due to the aging of the population, having an important socio-health and economic impact. Therefore, it is necessary to search for effective strategies for its prevention and treatment, and physical exercise is one of the most applied non-pharmacological therapies that have demonstrated benefits in patients with AD. Physical exercise offers improvements in the patient’s cognitive and functional capacity, slowing the progressive course of the disease and helping them maintain independence and quality of life.

KEY WORDS

Alzheimer disease, physical exercise, treatment, prevention, cognition and quality of life.

DESARROLLO DEL TEMA

La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa de inicio insidioso y curso progresivo, irreversible y, hasta ahora incurable. Se caracteriza por un gradual deterioro cognitivo, conductual y del funcionamiento global. Esta enfermedad se desarrolla después de los 65 años de edad, duplicando su prevalencia cada década sucesiva de vida. No obstante, hay que señalar que aunque la edad es el principal factor de riesgo, la enfermedad no es una consecuencia inevitable del envejecimiento. Además, se encuentra la EA de inicio temprano, en la cual aparecen los síntomas antes de los 65 años, aunque es poco frecuente y sólo representa entre el 1 y el 3% de los casos^1-3.

Según datos recientes, más del 10% de la población mayor de 65 años y el 50% mayor de 85 años sufre esta enfermedad y se prevé un incremento en las cifras de EA hasta los 65,7 millones para el año 2030 y 115,4 millones para el año 2050. Dado que el envejecimiento de la población es una realidad a nivel mundial, la EA supone un problema sanitario y social de gran magnitud, debido a la repercusión que tiene sobre el paciente y su entorno^1,2.

Fisiopatología de la EA:

La EA de inicio temprano (antes de los 65 años) es causada por mutaciones en los genes de la proteína precursora amiloide (PPA) y presenilina 1 o 2. Mientras que en la EA de inicio tardío (después de los 65 años) no se conocen las causas exactas que la originan, aunque puede ser el resultado de una compleja combinación de factores ambientales y genes de riesgo como el gen Apolipoproteína E4 (APOE4). Independientemente del tipo de EA, los pacientes desarrollan lesiones histopatológicas similares ^{4, 5}.

En el cerebro de los individuos afectados por EA se observa una atrofia cortical y central, bilateral y simétrica, lo cual genera una pérdida de masa encefálica. Se presentan un gran número de elementos neuropatológicos dentro y fuera de las células, las denominadas placas seniles (llamadas también placas amiloides o neuríticas) y los ovillos neurofibrilares, provocando neurodegeneración. Conforme se van formando más, las neuronas sanas pierden su capacidad funcional y finalmente mueren, por lo que se relaciona la concentración de placas y ovillos con el grado de deterioro cognitivo en los afectados^3,5.

El cuadro neuropatológico y las principales hipótesis de etiología de la EA se pueden resumir de la siguiente manera: alta densidad de depósitos de β-amiloide (principal componente de las placas seniles) y proteína Tau (principal componente de los ovillos neurofibrilares), una involución del sistema colinérgico basalcortical y el déficit de neurotransmisores, la astrogliosis y microgliosis, el incremento de estrés oxidativo y de elementos neuroinflamatorios, la pérdida o disfunción de sinapsis, la disminución de los sistemas neurotróficos frente al aumento de los sistemas de muerte celular y la disminución del flujo sanguíneo cerebral^3,4,5.

Diagnóstico:

Los criterios para diagnosticar la EA se basan en síntomas cognitivos, conductuales y sociales, a través de una evaluación neurocognitiva del paciente y de entrevista a familiares y/o cuidadores. Para realizar el diagnóstico es necesario que el paciente presente deterioro en la memoria acompañado de afectación en al menos otro dominio cognitivo como lenguaje, praxias, gnosias y funcionamiento ejecutivo. Este deterioro debe ser de inicio insidioso y progresivo, y no deberse a otras enfermedades neurológicas (por ejemplo, enfermedad cerebrovascular o demencia con cuerpos de Lewy), enfermedades sistémicas o por consumo de sustancias que puedan afectar a la cognición⁶.

El uso de test y escalas estructuradas tienen como objetivo recoger datos específicos sobre las funciones cognitivas implicadas en la enfermedad. La evaluación cognitiva puede iniciarse con test rápidos de rastreo y cribado (p. ej. Mini-Examen Cognoscitivo (MEC) de Lobo et al.) y posteriormente complementar con otros test de memoria y de funciones cognitivas más específicos (p. ej. el Alzheimer’s Disease Assessment Scale-Cognitive (ADAS-Cog), Cambridge Index of Mental Disorder in the Ederly (CAMDEX), y The Montreal Cognitive Assessment (MoCA). Estas herramientas resultan de gran utilidad, pero no son suficientes para el diagnóstico de las demencias y han de ser complementarias a otras pruebas^6,7.

El conocimiento de los principales procesos neuropatológicos y fisiopatológicos de la EA ha permitido el desarrollo de marcadores de gran utilidad en la evaluación de la enfermedad tales como:

Marcadores de imagen^4,6,8:

• Resonancia magnética (RM). Es la técnica de neuroimagen de elección para el diagnóstico de la EA y evaluar el proceso de atrofia cerebral a través de medidas morfométricas, como el volumen y el grosor cortical. El biomarcador principal es la atrofia del hipocampo.
• Tomografía por emisión de positrones (PET). Su uso en la EA se basa en la evaluación del metabolismo cerebral de la glucosa, vía fluordehoxiglicosis (FDG) o del depósito de la proteína β-amiloide, vía Pittsburg compound B (PIB).

 

Biomarcadores^4,7,9:

• Proteína β-amiloide (Aβ). El análisis en el LCR de esta proteína en pacientes con EA muestra una reducción significativa en su concentración.
• Proteína Tau total (T-tau) y proteína Tau fosforilada (P-tau). La concentración de estas en el LCR aumenta con la edad, pero se ve significativamente incrementada en pacientes con EA.
• Gen APOE4. Está involucrado en la formación de placas amiloides y ovillos neurofibrilares y es considerado un factor de riesgo para desarrollar EA, ya que se identifica en el 50% de todos los casos.

 

Factores de riesgo asociados a la EA:

1. No modificables: edad avanzada, sexo femenino, antecedentes familiares y genéticos¹.
2. Modificables: nivel educacional bajo, tabaquismo, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, obesidad, depresión, estrés, alcoholismo, sedentarismo y dieta^1,2,10.

 

Manifestaciones y evolución clínica de la EA:

La enfermedad comienza típicamente con la pérdida de memoria episódica de manera insidiosa, dificultades para aprender y retener nueva información y despistes en la orientación tiempo-espacial. Más adelante se hace más evidente la pérdida progresiva de la memoria y a medida que avanza la EA, se van afectando diferentes funciones cognitivas y otras. Las manifestaciones clínicas de la EA se pueden agrupar en tres ámbitos^1-5:

• Alteraciones cognitivas. Afectan a la memoria, el lenguaje, el juicio, la planeación, atención, concentración, etc.
• Alteraciones funcionales. Son las alteraciones de las capacidades necesarias para realizar las actividades de la vida diaria, mostrando una pérdida progresiva de la independencia.
• Alteraciones psicológicas y conductuales. Síntomas como ansiedad, depresión, alucinaciones, agresividad, etc.

 

La EA se divide en varias fases o etapas^1-6:

• Fase prodrómica o predemencia. Los primeros síntomas frecuentemente se confunden con el proceso de envejecimiento o estrés del paciente. Las deficiencias más notables son la pérdida de memoria episódica y la dificultad para adquirir nueva información.
• Fase inicial. Las manifestaciones comprenden desde una simple pérdida de memoria, pero recurrente, hasta la pérdida constante de la memoria a corto plazo. Aparecen fallos en el lenguaje y memoria semántica como reducción del vocabulario y en la fluidez verbal. Surgen torpezas en las tareas motoras finas como escribir o coser, así como dificultades de coordinación y de planificación. En esta etapa el paciente mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión para tareas complejas.
• Fase moderada. Empeoran las alteraciones de la memoria y el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos y objetos. La memoria a largo plazo comienza a deteriorarse y las afecciones en la función ejecutiva son notables. Se evidencian más problemas de lenguaje y comunicación, aparecen agnosias y apraxias, empeoramiento de las funciones motoras complejas y se manifiestan cambios de conducta como agresividad, confusión, alucinaciones, etc. Además, se deteriora la sincronización para masticar y tragar.
• Fase grave o avanzada. El deterioro es tan significativo que deja al paciente completamente incapacitado para la ejecución de cualquier actividad, siendo totalmente dependiente. El paciente solo conserva la memoria emocional y reconoce de alguna forma a la persona que le cuida. Se produce un deterioro muscular progresivo, pérdida en el control de los esfínteres y las alteraciones en la deglución son más frecuentes. En la fase de encamamiento, el enfermo ha perdido ya todas sus capacidades cognitivas, aparece un absoluto mutismo acompañado de estupor y rigidez muscular. Una vez que los síntomas se agravan, la muerte ocurre en poco tiempo.

 

Tratamiento:

Actualmente no existe un tratamiento capaz de curar o prevenir la EA y los objetivos del mismo son mejorar la calidad de vida del paciente y del cuidador, retrasar el deterioro cognitivo y prevenir las alteraciones funcionales y conductuales.

Tratamiento farmacológico:

Existen dos grupos de medicamentos específicos comercializados en España que tienen aprobada la indicación en la EA: los inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepecilo, galantamina y rivastigmina), y los antagonistas no competitivos del receptor N-metil D-aspartato (memantina). Sin embargo, las evidencias existentes demuestran leves mejorías cognitivas y funcionales y no presentan utilidad para prevenir el proceso, además presentan efectos adversos¹¹.

Tratamiento no farmacológico:

En los últimos años se están investigando cada vez más ya que han demostrado que pueden mejorar la capacidad cognitiva, la autonomía, el estado de ánimo y la conducta del paciente, y en definitiva la calidad de vida del mismo y de su cuidador principal. Existen muchas terapias no farmacológicas diferentes entre las que se pueden destacar: el ejercicio físico, el entrenamiento en actividades cotidianas, terapias de intervención cognitiva, terapia social, logopedia, musicoterapia, terapia de apoyo y programas psicoterapéuticos, entre otras^12,13,14.

Ejercicio físico en la enfermedad de Alzheimer:

Actualmente, una de las terapias no farmacológicas más aplicada y que ha demostrado resultados beneficiosos para la prevención y el tratamiento de la EA es la práctica de ejercicio físico. A continuación, se detallan los efectos y beneficios más relevantes que produce su práctica en relación con la EA.

 

Envejecimiento cerebral:

El ejercicio físico provoca cambios en el cerebro a nivel anatómico, celular y molecular al generar una cascada de procesos que promueven diferentes fenómenos fisiológicos como la angiogénesis, neurogénesis y sinaptogénesis. Estudios evidencian que la práctica de ejercicio físico es capaz de aumentar los volúmenes de materia gris en el hipocampo, mejorar el flujo sanguíneo cerebral, la neuroplasticidad, aumentar la producción y función de neurotransmisores y factores de crecimiento neurotróficos, reducir el estrés oxidativo e inflamación y reducir la carga patológica de la proteína β-amiloide en la EA. Esto puede contribuir al retrasar el comienzo de la enfermedad y enlentecer su progreso^12,15,16.

 

 

Efectos en la cognición:

El ejercicio físico podría mantener o mejorar la cognición en personas con EA, sin embargo, hay evidencia limitada. Estudios demuestran que los enfermos con EA que practican ejercicio físico obtienen ganancias cognitivas como en la memoria episódica, atención o velocidad de procesamiento y ralentiza el deterioro cognitivo. Mientras que los enfermos sedentarios muestran un deterioro más rápido. No obstante, hay que tener en cuenta que los mecanismos fisiológicos que pueden beneficiar la función cognitiva pueden variar de un individuo a otro dependiendo de la edad, etapa clínica de la EA, estado cognitivo basal, así como el tipo, duración e intensidad del ejercicio que se realice^17-19.

 

Efectos en la capacidad funcional

La demencia es la principal causa de discapacidad funcional, caracterizada por la pérdida de independencia para realizar las actividades de la vida diaria (AVD), tanto para las instrumentales como ir a comprar o realizar las tareas domésticas y en las actividades básicas como comer, bañarse o caminar. La capacidad funcional disminuye significativamente a medida que avanza la enfermedad incluso hasta llegar a su pérdida total. La pérdida de independencia de las AVD se relaciona con varios resultados negativos como la mayor carga del cuidador, la elevada necesidad de asistencia socio-sanitaria, la institucionalización y la mortalidad^16,17,20.

El ejercicio físico es una intervención eficaz para tratar la discapacidad física progresiva que genera la EA. Ofrece una mejora en la movilidad, fuerza muscular, equilibrio y agilidad, resistencia aeróbica y velocidad de la marcha, además de disminuir el riesgo de caídas. Todas ellas favorecen la capacidad física y en consecuencia la independencia funcional y calidad de vida^17,19,21.

 

Prevención de la EA:

Como se ha mencionado anteriormente, existen factores de estilos de vida que son capaces de disminuir o aumentar el riesgo de una persona a padecer EA. Los factores de riesgo vascular como la HTA, la hipercolesterolemia, obesidad y la diabetes se asocian con una disfunción neuronal, deterioro cognitivo y un mayor riesgo de padecer EA, y realizar actividad física puede ayudar a reducir el riesgo vascular¹⁰.

La prevención de la EA debe comenzar mediante la promoción de estilos de vida saludables, evitando el sedentarismo y promoviendo el ejercicio físico. Practicar ejercicio físico ofrece numerosos beneficios positivos para la salud en general, mejora la función física y cognitiva, disminuye el riesgo de sufrir determinadas enfermedades crónicas, aumenta la densidad ósea, reduce el riesgo de caídas y además ofrece beneficios psicosociales^19,22.

Estudios realizados en personas mayores cognitivamente sanas muestran una relación consistente entre niveles más altos de actividad física con un riesgo menor de EA y deterioro cognitivo, y que las personas que practican regularmente ejercicio físico tienen un riesgo más reducido de deterioro cognitivo en comparación con los sedentarios^13,16,19.

 

Otros beneficios del ejercicio físico

La agitación, la agresividad, ansiedad, apatía o depresión son manifestaciones que pueden ser mejoradas a través del ejercicio físico. También destaca el beneficio en la calidad del sueño, ya que los trastornos del sueño son frecuentes en la EA ²³. Otro aspecto importante a destacar es que puede ayudar a disminuir la carga de trabajo y estrés del cuidador principal al mejorar o mantener la independencia del enfermo¹⁶.

Programa de ejercicio físico:

En primer lugar, antes de poner en marcha el programa de ejercicio físico para el paciente con EA, es necesario valorar el estado cognitivo y la condición física, fase de la enfermedad, aspectos sociales y emocionales, así como comorbilidades y otras afecciones médicas. Conocer el estado de salud del paciente es fundamental para ajustar la asistencia y modificar la intensidad y tipo de los ejercicios^17,20.

El programa de ejercicio físico se recomienda realizar con una frecuencia de 2-3 veces a la semana, en días no consecutivos. En cuanto a la duración de las sesiones, se consideran adecuados 60 minutos. La sesión se puede dividir de la siguiente forma^17,20:

• Calentamiento inicial. 8-10 minutos, con una intensidad baja. Se incluyen ejercicios posturales, movimientos articulares y de estiramiento.
• Ejercicio específico. 15-20 minutos de ejercicio aeróbico como caminar o ciclismo y 10-15 minutos de ejercicios de fuerza como levantamiento de pesas, pretendiendo lograr una intensidad moderada.
• Estiramiento final. 10-15 minutos de estiramiento, entrenamiento de equilibrio y flexibilidad, así como relajación final.

 

Dentro de la propuesta de ejercicios para el programa se destacan^16,17,18:

• Ejercicios aeróbicos. Realizar ejercicios de caminata y algunos circuitos. Si la capacidad de la persona lo permite pueden utilizarse diferentes máquinas como bicicletas, cintas rodantes o elípticas.
• Ejercicios de fuerza. Efectuar ejercicios específicos para los grupos musculares grandes inferiores y superiores. Se pueden emplear cintas elásticas, pesas, mancuernas, hacer flexiones, etc.
• Ejercicios de equilibrio. Incluir ejercicios de equilibrio dinámico y estático. También juegos y actividades motrices recreativas con cambios en el centro de gravedad y dirección.
• Ejercicios de flexibilidad. Realizar estiramientos de diferentes grupos musculares, manteniendo la tensión varios segundos.
• Ejercicios cognitivos. Implementar juegos de memoria, contar y cálculos simples, así como actividades en relación con colores, formas y números.

 

Todos los ejercicios se realizarán siguiendo una progresión en dosis, intensidad y dificultad. Esta progresión será importante en los ejercicios aeróbicos y de fuerza, aumentando el grado de resistencia o peso, ya que inicialmente se pretende la adaptación del paciente al ejercicio, por lo que es recomendable en las primeras sesiones de entrenamiento comenzar con una intensidad baja e ir aumentando gradualmente.

A pesar de los beneficios de la actividad física, las tasas de esta práctica en individuos con EA son bajas. Las barreras comunes incluyen baja motivación, deterioro cognitivo avanzado, limitaciones en la movilidad, cansancio, falta de transporte, apoyo limitado de cuidadores, falta de conocimiento sobre cómo hacer ejercicio, falta de tiempo, miedo a lesionarse y recursos limitados. Por ello es necesaria la puesta en marcha de estrategias y recomendaciones para mejorar la adherencia al programa de ejercicio físico en pacientes con EA como individualizar el programa de ejercicios teniendo en cuenta las limitaciones físicas y cognitivas, supervisión del ejercicio por personal formado, tomar precauciones de seguridad o facilitar cercanía de instalaciones^17,19,22.

 

CONCLUSIONES

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por su irreversibilidad y su progresivo deterioro cognitivo, funcional y conductual, provocando la pérdida de independencia en las actividades de la vida diaria y afectando de forma drástica a la calidad de vida, tanto del paciente como la de su cuidador y familia. En la actualidad, el tratamiento farmacológico sólo ofrece efectos modestos en los síntomas de la enfermedad por lo que es necesario desarrollar intervenciones no farmacológicas capaces de reducir el riesgo, retrasar el deterioro progresivo y aliviar los síntomas característicos de la enfermedad de Alzheimer.

El ejercicio físico puede considerarse una intervención eficaz para ralentizar el deterioro cognitivo y funcional de los pacientes con enfermedad de Alzheimer, incluso retrasar su aparición, además de mejorar la salud en general y la calidad de vida. Se recomienda la inclusión de programas de ejercicio físico multicomponente como parte del tratamiento para estos pacientes.

 

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