La enfermedad de Crohn. Artículo monográfico

AUTORES

1. Sergio Castejón Pradanos. Enfermero Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
2. Ana González Dios. Enfermera Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
3. Ana Marín Sánchez. Enfermera Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
4. Lucas Luque Anquetil. Enfermero Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
5. Julia Herrero Soler. Enfermera Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
6. Pedro Serrano Conde. Enfermero Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.

RESUMEN

La enfermedad de Crohn (EC) es un trastorno que se incluye en el grupo de las enfermedades intestinales crónicas cuya etiología no se conoce y que se relaciona con una respuesta inmunológica anormal.

La EC se produce por una alteración en la homeostasis del sistema inmunológico de la mucosa del intestino. Esto ocurre en personas genéticamente predispuestas y que presentan algunos factores de riesgo ambientales. Sin embargo, la etiología de la EC es desconocida y la patogenia no está establecida completamente.

La clínica de la EC es muy variable. Existe la “triada clásica” compuesta por: pérdida ponderal, diarrea y dolor abdominal, aunque estas manifestaciones solamente aparecen juntas en el 25% de los pacientes.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad de Crohn, tratamiento, diagnóstico.

ABSTRACT

Crohn’s disease (CD) is a disorder that is included in the group of chronic intestinal diseases whose etiology is not known and that is related to an abnormal immune response.

CD is caused by an alteration in the homeostasis of the immune system of the intestinal mucosa. This occurs in people who are genetically predisposed and who have some environmental risk factors. However, the etiology of CD is not known and the pathogenesis is not fully established.

The clinical manifestations of CD are highly variable and, although there is the «classic triad» composed of weight loss, diarrhea and abdominal pain, these manifestations only appear together in 25% of patients.

KEY WORDS

Crohn disease, treatment, diagnosis

DESARROLLO DEL TEMA

La enfermedad de Crohn (EC) es un trastorno que se incluye en el grupo de las enfermedades intestinales crónicas cuya etiología no se conoce y que se relaciona con una respuesta inmunológica anormal. La EC afecta la calidad de vida del paciente ya que tanto los períodos de remisión y como los de actividad interfieren en el estilo de vida¹.

Patogenia y etiología.

Según la evidencia científica, la EC se produce por una alteración en la homeostasis del sistema inmunológico de la mucosa del intestino. Esto ocurre en personas que genéticamente están predispuestas y que presentan algunos factores de riesgo ambientales. Sin embargo, la etiología de la EC no se conoce y la patogenia no está establecida completamente¹.

Respecto a la prevalencia basada en la genética, el grupo étnico de africanos-americanos y asiáticos presentan menor riesgo de padecer EC que los judíos asquenazí. No obstante, la genética no es un factor suficiente para el desarrollo de la enfermedad de Crohn y no se aconseja incluirla en el estudio clínico habitual sin antes valorar otros factores de riesgo^2,3,4.

Existe una tendencia en la evidencia donde estudios han descubierto la implicación de la microbiota en la patogenia de la enfermedad. Por ejemplo, las personas con EC tienen disminuidas las bacterias encargadas de la inflamación intestinal como las pertenecientes al grupo firmicute y aumentadas las relacionadas con la mucosa, como la Escherichia coli⁵.

Hay dos factores principales que influyen en los cambios homeostáticos del sistema inmunológico de la mucosa intestinal: la alteración de la función de barrera epitelial y la alteración de la apoptosis de los linfocitos T⁶.

Las células epiteliales a través de la autofagia pueden eliminar contenidos citoplasmáticos no deseados y así evitar la propagación de bacterias. Debido a los errores genéticos que se relacionan con dicho proceso (ATG16L1 e IRGM), éstos aumentan el riesgo de desarrollar EC^6,7.

El NOD-2 es un receptor y una proteína que reconoce el citoplasma microbiano. Pertenece a la familia de receptores implicados en la respuesta inmune innata y se expresa por células presentadoras de antígenos (linfocitos, células de Paneth, macrófagos y células epiteliales). Las variantes de NOD-2 asociadas con la EC alteran la homeostasis intestinal al inducir una hiporreactividad a algunas de las respuestas intestinales lo que produce una reactividad excesiva a otras vías^6,7.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico.

La clínica de la EC es muy variable y, aunque existe la “triada clásica” compuesta por la pérdida ponderal, diarrea y dolor abdominal, estas manifestaciones solamente aparecen juntas en el 25% de los pacientes⁸.

La mitad de los pacientes suele cursar con febrícula, siendo más habitual en niños. Si este signo aparece en ausencia de la triada clásica, deberá tenerse en cuenta a la hora del desarrollo de la EC^8,9.

Casi el 75% de los pacientes pierde peso en los períodos de actividad de la EC por lo que es considerada como una manifestación muy habitual. Esto es debido a la malabsorción intestinal, la inflamación y la disminución calórica por las manifestaciones clínicas. En la infancia también está relacionado con el retraso de la maduración sexual y el crecimiento⁹.

El signo más común de la enfermedad en el momento que se diagnostica es la diarrea crónica y es esencial descartar su origen. Esta puede producirse por: malabsorción intestinal, la actividad inflamatoria, sobrepoblación bacteriana o trastornos motores. De todas formas, esté presente o no la diarrea crónica, hasta la mitad de los pacientes manifiestan moco o sangre en sus deposiciones cuando su EC se localiza en el colon (aunque es más típica de la colitis ulcerosa⁹).

El dolor abdominal también está presente en la “triada clásica”. Se presenta en la mayoría de las veces en la fosa ilíaca derecha. Cuando las personas con EC muestran estenosis ileales, el dolor tipo cólico se presenta a la hora u hora y media después de las comidas, reduciéndose tras la expulsión de gases⁹.

Cuando existen abscesos también se producen dolores abdominales, pero se incluyen junto con fiebre o irritación peritoneal⁹.

En menor medida, las personas con EC (aproximadamente un 9%) desarrollan una patología anal previa al Crohn que suelen cursan de forma asintomática⁹.

En la ileocolonoscopia se llevan a cabo, por lo menos, 2 biopsias de 5 segmentos (incluyendo el recto y el íleon) siempre que exista ausencia de gravedad. Como pruebas complementarias a la endoscopia, se usa la tomografía axial computarizada, resonancia magnética y la ecografía^10,11,12.

Para detectar engrosamientos de la pared intestinal, adenopatías y abscesos, la ecografía es una prueba inocua, sencilla y lo más importante, bien tolerada por el paciente. La resonancia magnética es la prueba con mayor sensibilidad y especificidad para evaluar la enfermedad perianal^10,11,12.

Respecto a los criterios radiológicos para el diagnóstico de la EC se pueden observar pólipos inflamatorios, úlceras aftoides y edema de válvulas convenientes. También se aprecian estenosis fístulas, dilatación o asimetría en las lesiones^10,11,12.

Conforme a los criterios anatomopatológicos podemos diferenciar los mayores: inflamación transmudar, agregados linfoides sin centro germinal y granulomas no caseificantes; y los menores: inflamación de la submucosa, retención de moco con poca inflamación e inflamación de carácter continuo^10,11,12.

Tratamiento.

Actualmente, el objetivo del tratamiento de la EC es conseguir la remisión endoscópica y clínica, ya que ha demostrado una mejor evolución de la enfermedad. Para esto se ha planteado el uso de tratamientos agresivos cuando comienzan los síntomas, disminuyéndolos según la respuesta del paciente¹.

Los antibióticos están indicados si existen complicaciones que requieran su uso como en un sobrecrecimiento bacteriano o complicaciones sépticas. El antibiótico de elección es la rifaximina 800mg/día¹.

Los glucocorticoides son de elección cuando la EC se encuentra en fase activa. La budesonida se utiliza para brotes leves y moderados, sin embargo, si no es eficaz, se utilizan glucocorticoides a nivel sistémico, retirándose gradualmente durante 2 y 3 meses. Será necesario ingreso hospitalario para administración de éstos por vía endovenosa¹³.

El metotrexato es eficaz como tratamiento de mantenimiento en dosis de 15mg/semana, de forma intramuscular en personas cuya remisión de la enfermedad se alcanzó con el mismo fármaco¹.

CONCLUSIONES

La EC es una enfermedad crónica intestinal cuya etiología se desconoce, aunque su desarrollo se relaciona con múltiples factores.

Presenta gran variedad de manifestaciones clínicas, requiriendo un estudio completo basado en criterios clínicos, radiológicos, endoscópicos y anatomopatológicos.

El tratamiento de la EC depende del estado presente de la EC, enfermedades asociadas, tolerancia al tratamiento y gravedad de los síntomas.

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