Manejo clínico perioperatorio del paciente con síndrome de Tako-Tsubo. Revisión bibliográfica

AUTORES

1. Juan Ramón Sancho Tejedor. Enfermero Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
2. Susana Serrano Pellicer. Enfermera Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
3. Daniel Bielsa Ortín. Enfermero Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
4. Ainara García Almarza. Enfermera Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
5. Natalia Martínez Morera. Enfermera Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
6. Ana Pilar Alonso Navarro. Enfermera Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).

 

RESUMEN

El síndrome de TakoTsubo, cardiomiopatía por estrés o síndrome de discinesia apical transitoria, es una cardiomiopatía inducida por una descarga catecolamínica provocada por situaciones de gran estrés físico y/o emocional. Su sintomatología, así como las pruebas electrocardiográficas, resultan muy similares a las del infarto agudo de miocardio, lo que genera gran confusión a la hora de establecer un diagnóstico certero. A pesar de ser una cardiopatía que cursa con cuadros agudos transitorios, existen complicaciones que pueden llevar al shock cardiogénico e incluso a la muerte si no se tratan. La importancia de su reconocimiento temprano es crucial para establecer un tratamiento adecuado y poder anticiparse a las posibles complicaciones que este conlleva.

El presente estudio tiene como objetivo principal recabar toda la información disponible hasta la fecha sobre el manejo clínico del síndrome de Takotsubo, así como su etiología, fisiología, prevalencia y prevención, orientado hacia el ámbito perioperatorio en los campos de la enfermería, anestesiología y medicina intensiva.

Se realizó una búsqueda bibliográfica a través de revistas y bases de datos científicas como PubMed, Scielo y Cochrane, y se estableció una revisión bibliográfica completa de 67 artículos científicos que se incluyeron en el estudio tras las fases de selección.

Los resultados encontrados reflejan el tratamiento del síndrome de Takotsubo como una clasificación en función de la clínica específica del cuadro agudo, de la cual varía cada tratamiento. Su manejo se basa en la farmacoterapia, implementación temprana de dispositivos de asistencia ventricular y el control exhaustivo de la función ventricular.

PALABRAS CLAVE

Takotsubo, anesthesia, management, prevention.

ABSTRACT

The Takotsubo syndrome, also known as stress cardiomyopathy or transient apical dyskinesia syndrome, is a cardiomyopathy induced by a catecholamine discharge caused by situations of great physical and/or emotional stress. Its symptoms, as well as the electrocardiographic tests, are very similar to those of acute myocardial infarction, which generates great confusion when establishing an accurate diagnosis. Despite being a heart disease that presents with transient acute symptoms, there are some complications that can lead to cardiogenic shock and even death if it is not treated. The importance of its early recognition is crucial to establish an adequate treatment and to be able to anticipate the possible complications it entails.

The main objective of this study is to collect all the information available to date on the clinical management of Takotsubo syndrome, as well as its etiology, physiology, prevalence and prevention, oriented towards the perioperative setting in the fields of nursing, anesthesiology and intensive medicine.

A bibliographic search was carried out through scientific journals and databases such as PubMed, Scielo and Cochrane, and a complete bibliographic review of 67 scientific articles that were included in the study after the selection phases was established.

The results found reflect the treatment of Takotsubo syndrome as a classification based on the specific clinical symptoms of the acute phase, from which each treatment varies. Its management is based on pharmacotherapy, early implementation of ventricular assist devices and exhaustive control of ventricular function.

KEY WORDS

Takotsubo, anesthesia, management, prevention.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Takotsubo, miocardiopatía por estrés o síndrome de discinesia apical transitoria, es una cardiomiopatía inducida por una descarga catecolamínica provocada por situaciones de gran estrés físico y/o emocional¹.

También denominada coloquialmente como síndrome del corazón roto, la descarga catecolamínica, esencialmente epinefrina (adrenalina) y norepinefrina (noradrenalina), está provocada en la inmensa mayoría de los casos por situaciones estresantes para el paciente, ya sean emocionales (pérdida de un ser querido, situación financiera, de salud, estrés laboral etc.) como físicas (dolor, epilepsia, etc.)². La elevación de estas hormonas provoca una intoxicación catecolamínica y se cree es la causa principal que induce una contractilidad anormal en la zona basal del ventrículo izquierdo y una hipocinesia o acinesia en la zona apical del mismo³. Así pues, en las pruebas de ventriculografía y ecocardiografía se muestra el ventrículo con una morfología de jarrón o ánfora, similar al takotsubo utilizado en Japón para la caza de pulpos, y del que deriva el nombre de este síndrome.

Su sintomatología es muy similar al Infarto Agudo de Miocardio (IAM); el paciente presenta clínica de dolor torácico retroesternal, irradiado a brazo izquierdo o a mandíbula, que puede estar acompañado de disnea, sudoración o síncope que puede desembocar en shock⁴. Se trata de una miocardiopatía eventual y reversible, es decir, cursa con episodios agudos con intoxicación catecolamínica que suelen revertir, llegando a recuperar la función miocárdica en un periodo de 3 a 4 semanas³.

Al realizar una prueba de electrocardiograma (ECG) en estos pacientes, pueden aparecer elevaciones en el segmento ST, descensos del ST, u ondas T picudas o invertidas semejantes al IAM. Los marcadores enzimáticos de troponinas en la inmensa mayoría de los casos también suelen estar elevados¹. No obstante, al realizar un cateterismo con angiografía de las arterias coronarias, no se aprecia obstrucción de las mismas que justifique la isquemia miocárdica⁵.

Así pues, la única prueba diferencial que confirma la miocardiopatía de Takotsubo es la angiografía coronaria, acompañado de una ventriculografía o ecocardiograma para la visualización del corazón, así como su diagnóstico. No obstante, pueden existir otras diferencias apreciables en las pruebas de ECG y enzimas miocárdicas; las derivaciones del ECG alteradas no suelen representar un infarto localizado, sino que suelen estar alteradas de manera generalizada. Además, las enzimas miocárdicas de troponinas, a pesar de estar elevadas en el síndrome de Takotsubo (Troponina T <1ng/ml), suelen estarlo mucho más en el IAM, de forma que la elevación de troponinas no justifica la zona infartada representada en el ECG⁵.

Aunque no se conoce exactamente la etiología y fisiopatología del síndrome, la literatura publicada hasta la fecha atribuye las situaciones estresantes a nivel físico y emocional como la principal causa desencadenante del cuadro clínico de la cardiopatía^1-7. La estimulación del sistema nervioso central provocado por el estrés genera una elevada liberación de catecolaminas, las cuales producen un aumento de la concentración de calcio en el interior de las células miocárdicas que conlleva a una disfunción ventricular; además, la intoxicación catecolamínica estimula los receptores b2-adrenérgicos que desencadenan una hiperfosforilación del receptor de rianodina que generan lesiones en los miocitos debido a la fuga de calcio⁶. Asimismo, los pacientes con miocardiopatía de Takotsubo pueden sufrir un deterioro de la vasodilatación endotelial, una vasoconstricción excesiva y anomalías en la perfusión miocárdica, lo que provoca una disfunción microvascular generalizada, se produce una hipercontractilidad de los segmentos basales del corazón y una hipocinesia o acinesia de los segmentos apicales, en el cuadro agudo más generalizado⁷.

Se pueden distinguir varias formas dentro de la miocardiopatía de Takotsubo; dependiendo de la morfología y afectación cinética del miocardio, se clasifican en 4 tipos: Tipo I o apical, Tipo II o medioventricular, Tipo III o basal/invertido y Tipo IV o focal⁸.

Existen otros factores de riesgo desencadenantes del síndrome de Takotsubo, como los factores genéticos o la deficiencia de estrógenos⁹. Según los estudios^1,3,4, la mayoría de las personas que padecen este síndrome son mujeres postmenopáusicas, entre 60 y 70 años; no obstante, también existe evidencia de la presencia de esta patología en personas de distinto rango de edad y sexo¹⁰. Diferentes estudios sugieren que la deficiencia de estrógenos puede provocar una reducción en la función ventricular izquierda, y su aumento generar una activación de hormonas cardioprotectoras como el péptido atrial natriurético o la proteína de choque térmico (HSP), que actúan ante elementos cardiotóxicos como el incremento de catecolaminas, el exceso de calcio o el estrés oxidativo^9,10.

Otro estudio¹¹ demostró la relación del factor genético de algunos pacientes con el desarrollo de la patología; las personas del estudio que tenían síndrome de Takotsubo poseían un polimorfismo L41Q del receptor acoplado a la proteína G (GRK5), el cual se cree reacciona a la estimulación catecolamínica disminuyendo la acción de los receptores b-adrenérgicos distribuidos en la pared ventricular, manifestándose en una hipocinesia apical.

El cuadro agudo del síndrome de Takotsubo suele ser transitorio y la mayoría de las personas suelen recuperarse (96%); la fuerza de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) suele volver a los valores normales en 3 a 4 semanas. No obstante, entre un 2-4% de los pacientes con Takotsubo no consiguen sobrevivir al cuadro agudo, sobre todo si éste desemboca en un shock cardiogénico. Estos pacientes suelen requerir administración de fármacos, dispositivos de asistencia ventricular y ventilación mecánica¹².

El tratamiento de una crisis aguda del síndrome de Takotsubo es totalmente clínico. Suele requerir de betabloqueantes, diuréticos, inhibidores de la ECA II; o vasopresores, alfa-adrenérgicos y dispositivos de asistencia ventricular en caso de fallo cardíaco¹². El uso de betabloqueantes está indicado en los casos de Takotsubo con taquicardia que curse con disfunción dinámica del ventrículo izquierdo¹³. No obstante, el uso de fármacos inotrópicos debe ser considerado en el caso de fallo de la contracción ventricular y shock cardiogénico, además de suprimir los betabloqueantes. En los casos donde se presente shock cardiogénico y edema pulmonar está recomendado la colocación de un balón de contrapulsación aórtica¹².

Siendo las situaciones estresantes, tanto a nivel físico como emocional, la principal causa desencadenante del cuadro agudo de Takotsubo, es necesario determinar las situaciones donde la persona con esta cardiopatía puede ser más propensa a sufrirlas. Así pues, dentro del ámbito hospitalario, el ambiente quirúrgico puede ser un determinante importante en el desarrollo del episodio agudo, dado que el quirófano suele ser un lugar desconocido para el paciente, donde suele verse angustiado por el procedimiento quirúrgico, la anestesia general y el ambiente de quirófano.

Dentro del bloque quirúrgico pueden distinguirse tres escenarios por los cuales el paciente debe pasar en ante una intervención quirúrgica: el prequirófano o acogida, el quirófano, y el postoperatorio en la Unidad de Reanimación Postanestésica (URPA), en la sala de reanimación (REA), o en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). En cada uno de estos escenarios el paciente puede presentar distintas situaciones de estrés físico o emocional; el prequirófano es el lugar donde los pacientes suelen presentar mayor grado de estrés y ansiedad que genera la entrada próxima en el quirófano y la propia intervención, por los riesgos que ella conlleva y por la preocupación con la anestesia. La anestesia general es la que más suele preocupar a los pacientes por el hecho de perder totalmente la consciencia; sin embargo, la anestesia intradural o raquídea mantiene al paciente sin sensibilidad en sus extremidades inferiores, dejándolo consciente y pudiendo generar en él situaciones de angustia, sobre todo si el procedimiento es de larga duración o si se generan ruidos de alta frecuencia, propios de las cirugías traumatológica y ortopédica, donde suelen utilizarse martillos, sierras y motores. Además, las bajas temperaturas que existen en los quirófanos pueden llegar a producir cambios clínicos severos como hipoperfusión distal, hipotermia y temblor generalizado.

El traslado del paciente a las áreas postquirúrgicas depende del tipo de cirugía y el estado del paciente. En este escenario el estrés suele estar relacionada con el grado de dolor, el nivel de consciencia y sobre todo, el tipo de cirugía del que ha sido intervenido; las cirugías cardíacas, torácicas, cirugías generales hepáticas, esofagogástricas, pancreáticas, nefrectomías o neurocirugías suelen requerir cuidados intensivos postquirúrgicos por la complejidad de las mismas.

El quirófano no solo puede generar angustia emocional, sino también situaciones de estrés físico, donde el paciente se somete a procedimientos quirúrgicos que provocan dolor, inflamación o sangrado, así como alteraciones de sus constantes vitales de tensión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de O2 y temperatura y de sus funciones fisiológicas como diuresis, perfusión sanguínea, alteraciones electrolíticas, hemodinámicas o neurológicas.

Todas estas alteraciones en el estado fisiológico del paciente pueden desencadenar desbalances hemodinámicos y hormonales, que, en pacientes con síndrome de Takotsubo, pueden generar un cuadro de discinesia ventricular.

JUSTIFICACIÓN

Siendo el estrés físico y emocional la principal causa desencadenante del cuadro agudo del síndrome de Takotsubo, y dado que el quirófano puede suponer un ambiente hostil para el paciente que puede generarle gran estrés, es preciso conocer el manejo de esta patología en los tres escenarios que se pueden presentar en el paso del paciente por todo el bloque quirúrgico. Además, la clínica que presenta el síndrome de Takotsubo, así como su semejanza en las pruebas electrocardiográficas y serológicas, pueden confundirse con un síndrome coronario agudo. Por ello resulta de gran importancia establecer un diagnóstico certero, a través de las pruebas complementarias necesarias, para poder aplicar el tratamiento más conveniente. Así pues, se requiere de una profunda investigación para conocer el tratamiento del cuadro agudo en estos escenarios, principalmente orientados a la especialidad de anestesiología y enfermería quirúrgica, para identificar las manifestaciones clínicas y su posible evolución en el cuidado anestésico, así como para prever las situaciones que puedan desencadenar el cuadro y poder anticiparse a su desarrollo.

OBJETIVOS

• Objetivo Principal:
• Determinar el manejo y control del paciente con síndrome de Takotsubo en las fases perioperatorias del pre-quirófano, intraoperatoria y post-quirúrgica, así como identificar medidas preventivas que puedan evitar o disminuir el desarrollo del cuadro agudo de esta cardiopatía.
• Objetivos específicos:
• Describir la patología, su etiología, factores desencadenantes, sintomatología, diagnóstico y prevalencia.
• Identificar las situaciones perioperatorias que puedan desencadenar su agudización: Prequirúrgica, Quirúrgica y Post-Intervención.

 

METODOLOGÍA

PROTOCOLO Y REGISTRO:

La metodología utilizada es una revisión bibliográfica mediante la búsqueda de artículos publicados en bases de datos científicas de PubMed, Scielo y Cochrane, con el objetivo de obtener toda la información actualizada sobre el manejo del cuadro agudo del Síndrome de Takotsubo, y la finalidad de cumplir los objetivos generales y específicos planteados.

Inicialmente se establecieron los criterios de elegibilidad utilizando el método PICO para determinar las palabras clave que posteriormente se aplicaron en el proceso de búsqueda bibliográfica. Mediante la aplicación de operadores booleanos y palabras clave, se obtuvo inicialmente una preselección de 162 artículos. Tras la aplicación de los criterios de inclusión y exclusión, así como una preselección mediante la revisión de título y resumen, se obtuvieron 67 artículos científicos que se incluirían en la revisión bibliográfica del estudio (Ver apartado 4.5. Diagrama de Flujo).

CRITERIOS DE ELEGIBILIDAD:

Elaborados utilizando el formato PICO (Participants, Intervention, Comparision, Outcome) a partir de la pregunta de investigación del estudio, estableciendo así las palabras clave utilizadas en la búsqueda bibliográfica.

BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA:

Para el proceso de búsqueda bibliográfica para la revisión se utilizaron los operadores booleanos en las fuentes de PubMed, Scielo y Cochrane. A continuación, se presentan las distintas combinaciones de palabras clave utilizadas en el proceso de búsqueda: takotsubo, anesthesia, management, prevention. Todas ellas utilizadas en las tres fuentes, a excepción de la última, que fue únicamente utilizada en la biblioteca Cochrane.

RESULTADOS

DEFINICIÓN DEL SÍNDROME DE TAKOTSUBO:

El síndrome de Takotsubo es una cardiopatía producida por una intoxicación catecolamínica que genera anormalidades en la contractilidad del ventrículo izquierdo, generalmente produciendo una discinesia o acinesia de los segmentos apicales y una hipercontractilidad de los segmentos basales. Se trata de un cuadro clínico transitorio, el cual suele revertir en un 96% de los casos, recuperándose la función ventricular en 3-4 semanas desde la aparición de los síntomas¹⁴. La sintomatología es muy similar a la del infarto agudo de miocardio (IAM), y se caracteriza por presentar dolor restroesternal, opresivo, irradiado al brazo izquierdo, y que puede acompañarse de sudor, taquicardia y disnea.

ETIOLOGÍA:

No se sabe actualmente la causa exacta del síndrome de Takotsubo. Se atribuye la causa como factores desencadenantes el estrés físico y emocional, los cuales generan en el sistema nervioso simpático una descarga catecolamínica^2,10,15. Un estudio realizado por Templin et al¹⁶, basado en los casos reportados en el International Takotsubo Registry (InterTAK), reflejaron que los factores de estrés físico (arritmias, dolor, intubación, traumatismos, etc) eran más propensos a producir el cuadro agudo del síndrome que los factores emocionales (ansiedad, duelo, depresión, etc), siendo un 36% y un 27,7% de los casos, respectivamente. No obstante, se reflejó que un 28,5% de los pacientes con síndrome de Takotsubo no tenía un factor desencadenante determinado. Además, la administración exógena de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina) incrementó la agudización del cuadro agudo en pacientes con Takotsubo^17,18, por lo que consecuentemente se demuestra la contraindicación del uso de drogas adrenérgicas en el tratamiento del síndrome de Takotsubo. También se demostró en un estudio de cohortes¹⁹ que existía mayor porcentaje de pacientes con trastornos psiquiátricos en pacientes con Takotsubo, que en la población que no lo padecía; lo demuestra la importancia de identificar estos trastornos de ansiedad asociados al Takotsubo de manera que se pueda orientar su tratamiento hacia el manejo de la propia ansiedad, antes que se produzca la crisis adrenérgica.

El síndrome de Takotsubo suele aparecer mayoritariamente en mujeres (89,8%) postmenopáusicas, de entre 60-70 años^20,21. Representa el 1% de los síndromes coronarios agudos (SCA) y tiene una mortalidad entre 2-8% de los casos, siendo un 4,5% la media en la mortalidad hospitalaria²².

FISIOPATOLOGÍA:

Actualmente no se conoce con certeza la fisiopatología exacta del síndrome de Takotsubo, no obstante, diversas hipótesis han sido planteadas sobre esta cardiopatía: la disfunción microvascular coronaria, vasoespasmo de las arterias coronarias, sobrecarga miocárdica catecolamínica, microinfarto miocárdico y anormalidades en el metabolismo cardíaco de ácidos grasos. Las hipótesis más aceptadas son la cardiotoxicidad por sobrecarga catecolamínica, la disfunción microvascular y la distribución de receptores betaadrenérgicos. Relacionadas entre sí, la disfunción microvascular se presenta con un vasoespasmo producido por el incremento catecolamínico estimulando los receptores betaadrenérgicos del endotelio vascular coronario, acompañado de disminución de la perfusión miocárdica²³. No obstante, este fenómeno sólo se produce en el 10-43% de los casos reportados ^14,24.

La intoxicación catecolamínica se produce tras la liberación de grandes cantidades de epinefrina y norepinefrina, mediados por el eje hipotálamo-hipofisario inducido por el estrés. Al contrario de lo que sucede en concentraciones bajas y medio-bajas de epinefrina, a concentraciones muy elevadas puede producir un efecto inótropo negativo en los receptores adrenérgicos^25,26. Este fenómeno de la epinefrina producido en los receptores betaadrenérgicos, conocido como stimulus trafficking, resulta en un cambio de la proteína Gs, con función estimulante, a proteína Gi inhibidora en los miocitos cardíacos^25,27. La activación de la Gi en los receptores betaadreénrgicos apicales ofrecen una característica cardioprotectora e inhibidora de la excesiva estimulación catecolamínica, traduciéndose en una acinesia/hipocinesia apical en el ventrículo izquierdo. Existe también un factor genético, el polimorfismo GRK5L41Q, el cual produce una fosforilación de los receptores betaadrenérgicos a través de la enzima GRK5 kinasa, desencadenando el fenómeno stimulus trafficking²³.

La morfología adoptada en cada variante de Takotsubo (apical, medio-ventricular, invertido) puede ser explicada por la distribución de los receptores betaadrenérgicos y los nervios simpáticos cardíacos. Existe una mayor cantidad de receptores betaadrenérgicos en la zona apical ventricular izquierda que en la zona basal²⁸, lo que demostraría la morfología que adopta el ventrículo izquierdo durante la sístole en el síndrome de Takotsubo tipo I; así como mayor densidad de nervios simpáticos en las zonas basales que en las apicales²⁹, lo que explicaría la hipercontractilidad basal. Otros estudios^28,30,31 determinan la evolución fisiopatológica del síndrome de Takotsubo en dos fases; primero, se produce una respuesta inicial al incremento de catecolaminas derivado en vasoconstricción periférica, vasoespasmo coronario, hipertensión arterial, hipercinesia basal e hipercontractilidad cardíaca y bradicardia sinusal, por el reflejo vagal hipertensivo. La segunda fase se produce con el fenómeno stimulus trafficking y se acompaña de hipo/acinesia apical, normo/hipotensión y vasodilatación por aumento de las presiones intracardiacas. No obstante, se han demostrado diferentes tipos de comportamientos en estudios donde se administraron fármacos vasoconstrictores y catecolaminas, reflejándose los diferentes tipos de discinesia miocárdica, atribuyéndose a una mala adaptación del propio sistema nervioso simpático^30,32,33.

Los efectos simpaticolíticos de los estrógenos ante la estimulación cronotrópica e inotrópica de las catecolaminas³⁴, así como su efecto cardioprotector mediante la reducción de la respuesta inotrópica mediada por los receptores betaadrenérgicos⁹, hacen que su disminución durante la menopausia pueda dar lugar a un incremento de los efectos adrenérgicos que se puedan producir ante la descarga catecolamínica en situaciones estresantes.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico del síndrome de Takotsubo se establece en los 4 criterios de la clínica Mayo³⁵, los cuales son:

1. Hipocinesia temporal, discinesia, o acinesia en los segmentos del ventrículo izquierdo con o sin afectación apical; aberración en el movimiento de la pared regional excediendo la distribución vascular.
2. No haya presencia significativa de enfermedad arterial coronaria.
3. Cambios electrocardiográficos significativos (elevación del segmento ST y/o inversión de onda T) o elevación significativa de niveles séricos de troponina cardíaca.
4. No exista feocromocitoma o miocarditis.

 

Los resultados en la prueba electrocardiográfica a menudo suelen confundirse con el síndrome coronario agudo, dado que frecuentemente se reflejan elevaciones de segmento ST (56% de los casos), así como la aparición de ondas T negativas (39% de los casos)³⁶. También pueden aparecer prolongaciones del segmento QT, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y Torsade de Pointes. Las elevaciones del ST suelen aparecer en las derivaciones I, II, aVL, aVF y V2-V6 en el Takotsubo apical (tipo I), y en las derivaciones V2 y V3 en el Takotsubo medio ventricular (Tipo II)³⁷. Un estudio realizado por Kosue et al demostró que la combinación de un infradesnivel del segmento ST en la derivación aVR y la ausencia de la elevación del ST en la derivación V1 podía establecer el diagnóstico de Takotsubo con una especificidad del 96% y una sensibilidad del 91%³⁸. Aun así, es necesaria la realización de una coronariografía para descartar SCA y una ventriculografía o ecocardiograma para analizar la contractilidad del ventrículo izquierdo y poder establecer el diagnóstico.

La progresión que siguen las alteraciones electrocardiográficas en el cuadro agudo es la siguiente: la elevación del segmento ST suele aparecer inmediatamente en el inicio del cuadro agudo, las ondas T negativas suelen aparecer al tercer día, presentándose más agudas a las dos semanas del inicio del cuadro y el intervalo QT suele empezar a prolongarse progresivamente a la vez que las ondas T se agudizan³⁹.

Los marcadores enzimáticos como la creatin kinasa (CK), péptido natriurético cerebral (BNP) y troponinas suelen aparecer elevados; las troponinas aparecen elevadas en un 87% de los casos, aunque menos que en el SCA (60 copias del ULN (upper limit of the normal range) en Takotsubo frente a >400 copias ULN del SCA)⁴⁰; así como la CK, con <500U/L⁴¹; no obstante, el BNP medio se encuentra más elevado en Takotsuo que en el SCA (5,89 copias ULN frente a 2,91 copias ULN, respectivamente)¹⁶. Nascimiento et al estableció una fórmula⁴² para determinar el producto de la fracción de eyección de troponina (TEFP), utilizando los valores de Troponina I y la fracción de eyección obtenida mediante ecocardiograma. Así pues, un valor mayor o igual a 250 identificaría el SCACEST con una sensibilidad del 95% y una especificidad del 87%.

La realización de una coronariografía es de vital importancia para descartar el SCA con obstrucción de las arterias coronarias. Existe la posibilidad de que un paciente presente obstrucción coronaria concomitante con el síndrome de Takotsubo, no obstante, salvo que el trombo afectará a la arteria descendente anterior⁴³, esta obstrucción no explicaría las alteraciones en la movilidad de la contracción cardíaca.

MANEJO CLÍNICO Y TRATAMIENTO:

El manejo clínico se puede clasificar en dos categorías dependiendo si existen complicaciones o no de la miocardiopatía^12,44. Las complicaciones pueden ser shock cardiogénico, taquiarritmias, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo y rotura cardíaca, entre otras. Es crucial la monitorización constante de la frecuencia cardíaca, tensión arterial, saturación de oxígeno y electrocardiograma. El manejo de estas complicaciones se basa en el tratamiento de los signos y síntomas que acompañan al paciente como hipotensión, taquicardia, disnea, angina, trastornos de la conducción eléctrica, hiperventilación o shock.

• Manejo de la Angina: se debe tratar con nitratos orgánicos y nitroglicerina sublingual o intravenosa⁴⁵, teniendo precaución en los pacientes con Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (OTSVI), en los cuales pueden intensificarse el gradiente medio ventricular por el cambio en las resistencias vasculares sistémicas; se recomienda el uso de betabloqueantes en estos pacientes¹³.
• Manejo de la Hipertensión y/o taquicardia: Se recomienda el uso de betabloqueantes de acción corta o ultracorta¹³ (el uso de betabloqueantes de acción ultracorta (esmolol, landiolol) está recomendado por su posibilidad de discontinuación ante complicaciones que pudieran ocurrir, como shock cardiogénico o hipotensión)⁴⁴ para el manejo de la taquicardia en los momentos más tempranos de la clínica, seguido de betabloqueantes de acción prolongada como bisoprolol o metoprolol; la ivabradina⁴⁶ se aconseja en el tratamiento de la taquicardia sinusal.
• Manejo de la Hipotensión: se puede mantener una presión arterial baja si se garantiza una buena perfusión a órganos y tejidos, así como un gasto cardíaco adecuado. No obstante, el manejo de la hipotensión severa se debe tratar con administración de fluidoterapia, vigilando signos de congestión pulmonar y edema, así como la utilización de fármacos preferentemente alfa-agonistas, como fenilefrina, evitando inotrópicos positivos como noradrenalina^47,48. El uso de betabloqueantes debe detenerse ante situaciones de hipotensión⁴⁹.
• Manejo de la bradicardia y trastornos de la conducción cardíaca: La presencia de bradicardia sinusal en el síndrome de Takotsubo se debe manejar con pequeñas dosis de atropina. Si el paciente tomará betabloqueantes, se deberían suspender. La bradicardia en bloqueos auriculoventriculares (AV) de primer y segundo grado pueden ser tratados con atropina, no obstante, los bloqueos completos (bloqueo AV de tercer grado) precisarían implantación de marcapasos^46,50.

 

En la mayoría de los casos en los que los pacientes sufren bloqueo auriculoventricular y Takotsubo, el bloqueo AV suele ser el desencadenante de la crisis aguda del síndrome miocárdico. No obstante, existen casos donde el bloqueo auriculoventricular deriva del propio síndrome⁵¹. En cualquier caso, si el bloqueo desaparece tras la normalización de la función ventricular izquierda, el paciente no tendría por qué requerir implantación de marcapasos, no obstante, si el bloqueo persistiera, sería necesaria su implantación^46,52.

• Tromboembolismo: los trombos en pacientes con Takotsubo suelen formarse cuando existe una fracción de eyección baja (<30% FEVI) y cuando existen anormalidades de la pared muscular del ventrículo izquierdo (LVWMA) como la acinesia apical^45,48. La presencia de trombos se debe supervisar mediante la realización de un ecocardiograma o resonancia magnética cardíaca. La heparina de bajo peso molecular (HBPM), anticoagulantes orales anti-Vit-K, antiagregantes plaquetarios e inhibidores de P2Y12 pueden ser usados como prevención y/o tratamiento de trombos^53,54; no obstante, el uso único de antiagregantes como tratamiento antitrombótico está desaconsejado⁴⁵. La mayoría de las guías^55,56,57 recomiendan el uso de HBPM ante la presencia de trombos, seguido de la administración de warfarina hasta la disolución del trombo. La terapia anticoagulante debe mantenerse hasta la resolución completa de la función ventricular y la correcta movilidad de la pared cardíaca⁴⁴.
• Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (OTSVI): la utilización de betabloqueantes (como metoprolol, esmolol) en pacientes con OTSVI mejoran la poscarga facilitando el llenado ventricular al reducir la frecuencia cardíaca^46,48. Se puede combinar la administración de betabloqueantes junto con agonistas alfa-adrenérgicos (fenilefrina) en pacientes con OTSVI que presenten hipotensión^45,46. No obstante, ante pacientes con OTSVI descompensado y shock cardiogénico, la administración de betabloqueantes está contraindicada. En su lugar, el uso de ivabradina está recomendado al no disminuir la contractilidad cardíaca^47,48. El uso de nitratos y diuréticos también está contraindicado en el OTSVI ya que reducen la precarga; en su lugar, la administración de fluidoterapia está aconsejada; no obstante, ante la presencia de edema pulmonar el uso de diuréticos está recomendado⁴⁴. También se debe considerar la implementación de membranas de oxigenación extracorpórea (ECMO) o dispositivos de asistencia ventricular en casos de OTSVI y shock cardiogénico^45,48; el uso de balón de contrapulsación aórtica está contraindicado en OTSVI^45,46,58.
• Fallo cardíaco y Shock Cardiogénico: los pacientes con síndrome de Takotsubo con más de 70 años, con agentes estresantes desencadenantes y que sufren una FEVI <40% tienen una mayor probabilidad de sufrir fallo cardíaco⁵⁹. Es importante identificar signos de shock y estimar el gasto cardíaco, medir las resistencias vasculares y la perfusión tisular con la finalidad de diferenciar las complicaciones concomitantes que pudiera tener el paciente como OTSVI, fallo cardíaco o regurgitación mitral, que nos harían enfocar el tratamiento de manera distinta⁴⁴. En caso de shock cardiogénico en pacientes con Takotsubo, está contraindicado el uso de inotrópicos catecolamínicos (adrenalina, noradrenalina) debido a la etiología y fisiopatología del síndrome⁴⁵. Tampoco está aconsejado el uso de beta-bloqueantes para incrementar el llenado ventricular^46,49; en su lugar, se recomienda el uso inotrópicos no catecolamínicos como levosimendán para mejorar el gasto cardíaco, teniendo precaución en pacientes con OTSVI por el efecto vasodilatador que éste produce^45,60.

 

La implementación temprana de ECMO y dispositivos de asistencia ventricular también pueden ser utilizados para el tratamiento del fallo cardíaco y shock cardiogénico^45,46,48; la utilización del balón de contrapulsación aórtica, inicialmente aconsejado en pacientes con Takotsubo inestables, está contraindicado en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) y OTSVI por el deterioro hemodinámico que provocan^45,61.

• Arritmias: la arritmia más común en el síndrome de Takotsubo es la taquicardia sinusal. El tratamiento de elección son los betabloqueantes de acción ultracorta como esmolol⁴⁴. La fibrilación auricular debe tratarse con betabloqueantes de acción ultracorta, pasando más tarde a los de acción prolongada, así como anticoagulación y/o cardioversión si precisara. Los fármacos calcioantagonistas y glucósidos digitálicos están desaconsejados en el tratamiento inicial de la fibrilación auricular en el Takotsubo^46,48. También está contraindicado el uso de fármacos antibióticos, antiarrítmicos y antidepresivos que puedan provocar alargamiento del QT, dada su asociación a la aparición de arritmias ventriculares^48,63.

 

La medición y corrección electrolítica del Na, K, Ca y Mg es fundamental para el tratamiento de los trastornos de la conducción cardíaca^48,64. Si la farmacología resulta inefectiva para el tratamiento del QT, la implementación de marcapasos transvenoso está recomendada^62,65,66.

La taquicardia ventricular polimórfica o Torsade de Pointes debe ser tratada con sulfato de magnesio y, si precisara, cardioversión sincronizada⁴⁶.

• Takotsubo asociado a infarto agudo de miocardio (IAM): un 15,3% de los cuadros agudos de Takotsubo cursan con síndrome coronario agudo (SCA) o infarto agudo de miocardio¹⁶. Cada patología puede ser la causa de la otra o ser la consecuencia de ella^43,67. El tratamiento ante sintomatología de SCA, independiente de si existe diagnóstico previo de Takotsubo, será el mismo utilizado para el IAM que dictan las guías de práctica clínica, incluyendo intervención coronaria percutánea (ICP), antiagregación, fibrinólisis o by-pass coronario, según precise^44,45.

 

CONCLUSIÓN

El tratamiento del síndrome de Takotsubo se basa en su clínica. La variedad de las complicaciones con las que se pueda manifestar encamina el manejo hacia el tratamiento específico de cada cuadro. Así pues, la presencia de angina se tratará con nitratos, la disnea con oxígeno y diuréticos según precisará, la taquicardia e hipertensión con betabloqueantes de acción corta; la hipotensión mediante administración de fluidoterapia y fenilefrina; la bradicardia con administración de atropina y los bloqueos AV completos con implantación de marcapasos. La prevención de tromboembolismos debe tratarse con heparina o anticoagulantes orales; la OTSVI mediante la administración de ivabradina, fenilefrina e implantación temprana de dispositivos de ayuda ventricular. El shock cardiogénico debe tratarse con levosimendán, y los dispositivos de asistencia ventricular (menos el balón de contrapulsación aórtica) y ECMO; la regurgitación mitral mediante la administración de fluidoterapia, el uso de betabloqueantes y vasopresores alfa-agonistas (como fenilefrina) en presencia de OTSVI. Las arritmias como fibrilación auricular y taquicardia sinusal deben tratarse con betabloqueantes; la corrección electrolítica debe ser fundamental para los trastornos de la conducción cardíaca, y, si farmacológicamente no se pudiera, la implementación de cardioversión o marcapasos estaría recomendada. Finalmente, si el cuadro agudo de Takotsubo tuviera la presencia concomitante de SCA, deberá tratarse siguiendo el tratamiento del síndrome coronario agudo mediante aplicación de ICP, antiagregación, fibrinólisis o by-pass coronario.

Los pilares fundamentales en los que se basa el manejo son la combinación de la farmacoterapia, la implantación temprana de dispositivos de ayuda ventricular y el manejo del estrés, con la finalidad de prevenir la sobreestimulación catecolamínica, ayudar al corazón a mejorar la función ventricular y evitar el shock cardiogénico.

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