Medicina

Manejo de la cetoacidosis diabética en pediatría

20 agosto 2025

AUTORES

Yaiza Tormo Sempere. Médica Adjunta Pediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
Ana Calabuig Adobes. Médica Adjunta Pediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
José María Errea Albiol. Médico Adjunto de Urgencias Hospitalarias. Hospital de Barbastro, España.
Ane Erdozain Larrañaga. Médica Adjunta de Urgencias Hospitalarias. Hospital Universitario de Navarra, España.
Inés Galé Pola. Médica Adjunta de Pediatría. Hospital Universitario de Navarra, España.
María Teresa García Castellanos. Médica Adjunta Pediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.

RESUMEN

La cetoacidosis diabética es una emergencia médica que aparece como complicación del déficit de insulina, producido principalmente en la diabetes mellitus tipo 1, siendo relativamente frecuente la forma de debut de esta enfermedad. Requiere una elevada sospecha clínica para lograr el diagnóstico en fases iniciales y evitar el deterioro clínico del paciente. Precisa de un tratamiento intensivo a nivel de fluidoterapia y manejo hidroelectrolítico para su adecuada resolución y evitar la medida de lo posible la aparición de complicaciones, siendo el edema cerebral la más grave de ellas.

PALABRAS CLAVE

Diabetes, cetoacidosis diabética, insulina, acidosis, potasio, sodio, fluidoterapia, edema cerebral.

ABSTRACT

Diabetic ketoacidosis is a medical emergency that arises primarily as a complication of insulin deficiency, most commonly in type 1 Diabetes Mellitus. It is relatively frequent as an initial presentation of the disease. Early diagnosis requires a high index of clinical suspicion to prevent clinical deterioration. Intensive treatment is essential, particularly with fluid therapy and electrolyte management, to ensure proper resolution and to minimize the risk of complications, of which cerebral edema is the most severe.

KEY WORDS

Diabetes, diabetic ketoacidosis, insulin, acidosis, potassium, sodium, fluid therapy, cerebral edema.

DESARROLLO DEL TEMA

La cetoacidosis diabética (CAD) es una emergencia médica, siendo una de las principales complicaciones derivadas del déficit de insulina. En el caso de la pediatría, está principalmente causada por la Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1), especialmente en el debut de esta¹. En menor proporción (< 5%) también de la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) La CAD es la complicación más grave de la DM1 y la principal causa de muerte por esta enfermedad². Esta situación está producida por una hiperglucemia sistémica derivada del déficit de insulina, en el caso de la DM1 como consecuencia de una destrucción autoinmune e insuficiencia progresiva de las células beta pancreáticas (deficiencia absoluta)¹. Se calcula que la incidencia de DM1 en España oscila entre 11,5-27,6 casos/100.000 habitantes-año en pacientes menores de 15 años en España³. El debut de esta enfermedad en forma de CAD se produce en España en el 39,5% de los casos⁴, y el riesgo de presentar una CAD en aquellos pacientes ya diagnosticados se sitúa entre el 1 y 10%⁵.

FISIOPATOLOGÍA^6,7,8:

Como consecuencia del déficit de insulina y el aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) se produce por un lado un estado catabólico con disminución de la utilización de la glucosa en los tejidos del organismo provocando hiperglucemia e hiperosmolaridad, y por otro lado un aumento de la producción de la glucosa a nivel hepático y renal.

El déficit de insulina puede ser absoluto (como consecuencia de la destrucción autoinmune e insuficiencia de las células beta pancreáticas) o relativa (producida por incremento de su consumo en situaciones de estrés, infecciones o déficit de administración).

La lipolisis producida produce acidosis metabólica y cetonemia. Esta cetonemia, además de la hiperglucemia, es responsable de la diuresis osmótica y la deshidratación del paciente. La acetona producida se elimina a nivel pulmonar causando el característico aliento cetósico. La hipoperfusión a causa de la deshidratación produce acidosis láctica, aumentando todavía más la acidosis del paciente. Si esta situación se perpetúa sin tratamiento puede derivarse en fallo renal, alteración de la contractilidad miocárdica y afectación de la distribución tisular de oxígeno.

FACTORES DE RIESGO^6,7:

El riesgo de que la CAD sea la forma de debut de la DM1 aumenta en aquellos pacientes menores de 5 años, sin antecedentes familiares de DM1 y en poblaciones con niveles socioeconómicos menores, probablemente por la menor expresión de sintomatología y mayor dificultad para la detección de sintomatología precoz de la enfermedad por parte del entorno del niño. En aquellos pacientes ya diagnosticados, la principal causa de desarrollo de esta enfermedad es la omisión de tratamiento insulínico, ya sea por mal control de la enfermedad, enfermedad concomitante o mal funcionamiento de bombas de insulina.

CLÍNICA^6,9:

Inicialmente la CAD se manifiesta con la sintomatología cardinal clásica: poliuria, polifagia y polidipsia, generalmente de forma insidiosa durante varias semanas. A medida que la enfermedad progresa a raíz de la descompensación metabólica, aparece otros síntomas como dolor abdominal, vómitos, deshidratación, pérdida de peso, taquipnea (respiración de Kussmaul), aliento cetósico y alteración del nivel de conciencia.

En niños pequeños la sintomatología puede ser más inespecífica y confundirse con cuadros respiratorios o abdomen quirúrgico, retrasando el diagnóstico.

DEFINICIÓN^2,7,9:

La CAD se produce por un déficit absoluto, o también relativo de insulina, especialmente cuando concurren determinadas situaciones de estrés o infección en el organismo. La cetoacidosis diabética se define por:

Hiperglucemia (> 200 mg/dl).
Glucosuria.
Cetonemia (> 3 mmol/l).
Cetonuria.
Acidosis (pH< 7,3 o HCO3< 15 mmol/l).

Ésta a su vez, se clasifica según la gravedad, atendiendo a la tabla que hay en anexos².

TRATAMIENTO^6,7,8:

El abordaje inicial requiere de una adecuada evaluación clínica, con toma de constantes vitales (frecuencia cardíaca, tensión arterial, saturación de oxígeno y frecuencia respiratoria) y una exhaustiva exploración física. Es importante registrar el peso actual del niño para poder calcular la pérdida de peso y valorar el grado de deshidratación. Además, es vital la valoración del estado mental mediante la escala de Glasgow y sus sucesivas reevaluaciones.

Seguidamente es necesaria la realización de pruebas complementarias dirigidas a evaluar la gravedad de la CAD: glucemia, glucosuria, cetonemia y cetonuria. Analítica completa con electrolitos (sodio, calcio, potasio, fósforo y magnesio), función renal con creatinina y nitrógeno ureico en sangre (BUN), osmolalidad y gasometría para la valoración de acidosis, pCO2 y bicarbonato. Además, es importante también la realización de un electrocardiograma (ECG) para valorar alteraciones características de las descompensaciones iónicas.

El manejo de los pacientes se realizará en una Unidad de Cuidados Intensivos en las siguientes situaciones²:

Alteración del nivel de conciencia.
Inestabilidad hemodinámica.
Acidosis grave (pH< 7,1 ó HCO3 < 5).
Hiperglucemia grave (> 600 mg/dl).
Alteraciones hidroelectrolíticas graves.
Factores de riesgo de edema cerebral (< 5 años, PaCO2 < 18 mmHg, urea elevada, descenso rápido de la natremia y/o glucemia).

FLUIDOTERAPIA:

En la CAD es básico la rehidratación del paciente, para esto es fundamental un adecuado cálculo del grado de deshidratación, generalmente oscila entre el 7-10%. En ocasiones este cálculo puede resultar inexacto al no tener el peso actualizado del paciente o no realizar una correcta exploración física. En general, la deshidratación es de al menos el 5% cuando objetivamos un relleno capilar enlentecido, pérdida de la turgencia cutánea o una alteración en el patrón respiratorio. Además, si se objetiva ausencia de pulsos periféricos, hipotensión u oliguria, la deshidratación será de al menos el 10%⁷.

El objetivo del tratamiento con líquidos es el restablecimiento del volumen circulante de forma paulatina, evitando los cambios bruscos de volemia ya que estos incrementan el riesgo de edema cerebral. Se debe reponer el déficit con líquidos isotónicos, y únicamente administrarlos en forma de carga de volumen en aquellos casos en los que exista shock, hasta la estabilización hemodinámica⁹. En estos casos se administrará suero salino al 0,9% o Ringer lactato a 10-20 ml/Kg en 1-2h según el estado del paciente. Posteriormente se calcularán las necesidades basales del paciente según la regla de Holliday-Segar (primeros 10 kg = 100 mL/kg/día, 11-20 kg = 1.000 + 50 mL/kg/día por cada kg > 10, >20 kg = 1.500 + 20 mL/kg/día por cada kg > 20)⁸ y a estas se añadirán las pérdidas calculadas según el grado de deshidratación, realizando la reposición total en 48h. No debe superarse la cantidad de líquidos en 2 veces las necesidades basales del paciente².

Para valorar el grado de deshidratación de los pacientes con CAD y su corrección progresiva, es necesario realizar una monitorización del sodio sérico corregido según glucemia mediante la fórmula: Na corregido = Na medido + 1,6 [(glucosa plasmática en mg/ dl – 100) /100]). Lo esperable durante la rehidratación es el aumento progresivo del sodio a medida que desciende la glucemia, en el caso de que este siga descendiendo es un indicador de un excesivo aporte de agua libre al organismo e indica el aumento del riesgo de aparición de edema cerebral⁷.

INSULINA:

El tratamiento con insulina es fundamental en el manejo de la CAD, se debe administrar tras 1-2h del inicio de la fluidoterapia. Generalmente se administra en forma de perfusión intravenosa continua a ritmo de 0,1UI/Kg/h. Tras el descenso inicial de glucemia por el aporte de fluidos, y posteriormente por el inicio de la insulina, se debe iniciar aporte de glucosa intravenosa a partir de una glucemia de 250-300 mg/dl. Por lo general, el ritmo de descenso máximo de glucemia debe ser 100 mg/ml a la hora, si este es mayor se debe añadir glucosa a la fluidoterapia, no disminuir el ritmo de infusión de insulina⁹. El uso de bolo de insulina inicial no está recomendado por aumento de riesgo de edema cerebral. El tratamiento con insulina debe mantenerse, aunque se normalicen las glucemias, mientras persista la acidosis. En determinados pacientes con sensibilidad aumentada a la insulina (lactantes, pacientes diabéticos previamente) pueden requerirse dosis menores de insulina, a ritmo de 0,05 UI/kg/h^{6,7, 8}.

ACIDOSIS:

Con la rehidratación y la mejoría hemodinámica, además de la normalización glucémica por acción de la insulina, la acidosis tiende a su resolución progresiva sin requerir tratamiento específico. El empleo de bicarbonato queda restringido a casos de hiperpotasemia grave o acidosis severa con pH < 6,9 y alteración en la contractilidad miocárdica^6,8.

POTASIO:

Al inicio del tratamiento con insulina los niveles séricos de potasio tienden a disminuir, por lo que se recomienda el inicio de administración de potasio en la fluidoterapia tras la expansión de volemia, generalmente a 40 mmol/L aunque puede requerir incrementos hasta 80 mmol/L^6,7,8.

FÓSFORO:

El inicio de la insulinoterapia también puede precipitar una hipofosfatemia, esta debe ser tratada en caso de que sea grave (<1-2 mg/dL) o se acompañe de sintomatología. El tratamiento en todos los pacientes de forma sistemática es controvertido, además implica control estricto de los niveles de calcio por la posibilidad de producir hipocalcemia. Se puede utilizar fosfato potásico como alternativa o combinado con cloruro o acetato potásico en la fluidoterapia¹⁰.

MONITORIZACIÓN:

Se debe realizar un control estrecho de valores de glucemia, normalización de acidosis y trastornos electrolíticos mediante sucesivas gasometrías capilares. Además, se debe comprobar la resolución de la cetosis con cetonemias seriadas (debe producirse un descenso en los cuerpos cetónicos de aproximadamente de 1mmol/h). Durante el tratamiento se debe realizar un control neurológico estrecho del paciente para detectar precozmente la aparición de complicaciones⁹.

COMPLICACIONES: EDEMA CEREBRAL:

La complicación más grave es la aparición de edema cerebral, habitualmente en las primeras 4-12h tras el inicio del tratamiento, aunque puede aparecer en cualquier momento de la evolución, incluso antes del inicio de tratamiento^7,11. Se estima una incidencia entre 0.5-1% de los pacientes que presentan una cetoacidosis diabética, con una mortalidad entre 21-24%². Los factores de riesgo asociados a esta complicación son: la menor edad del paciente, el diagnóstico reciente de diabetes, la acidosis grave, el grado de hipocapnia al diagnóstico, el nitrógeno ureico en sangre muy elevado, el aporte de sodio insuficiente en la fluidoterapia y el uso de bicarbonato^2,6,7,8.

El diagnóstico es principalmente clínico, con los siguientes criterios²:

Criterios diagnósticos

Respuesta verbal o motora alterada al dolor.
Postura de descerebración o decorticación.
Parálisis de III, IV o VI par craneal.
Patrón respiratorio anormal (apneas, respiración de Cheyne Stokes, taquipnea).

Criterios mayores:

Disminución o fluctuación del nivel de conciencia.
Descenso de la frecuencia cardíaca en más de 20 latidos/minuto sin causa que lo justifique.
Incontinencia urinaria inapropiada para la edad.

Criterios menores:

Vómitos.
Cefalea.
Letargia.
Presión arterial diastólica > p95 para la edad.
Edad < 5 años.

Para su diagnóstico se requiere la presencia de un criterio diagnóstico, dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores^6,8.

El tratamiento del edema cerebral requiere de medidas generale con la elevación de la cabecera del paciente a 30º y la reducción del ritmo de fluidoterapia infundida. Además, se puede tratar farmacológicamente mediante el uso de manitol (0,25-1 g/kg en 20 min) y repetir entre los 30 min y las 2 h si no hay respuesta, o Suero Salino Hipertónico al 3% (5-10 ml/kg en 30 min). Si requiere intubación e inicio de ventilación mecánica se debe mantener la normocapnia, evitando la hiperventilación^6,7,8. El diagnóstico es clínico y el inicio del tratamiento no requiere de la realización de prueba de imagen para el inicio del tratamiento, aunque ante la sospecha de la aparición de edema cerebral se debe realizar un TAC craneal para descartar otras complicaciones como eventos trombóticos o isquémicos.

OTRAS COMPLICACIONES:

Otras complicaciones relacionadas con la CAD son el riesgo incrementado de alteraciones hidroelectrolíticas, que pueden derivar en arritmias y parada cardiorrespiratoria. Además, también aparición de enfermedad renal aguda, hipoglucemia por exceso de insulina, riesgo incrementado de infecciones, rabdomiólisis, trombosis venosa periférica o pancreatitis^2,8.

BIBLIOGRAFÍA

1. Kliegman, Blum, Shah, Tasker, Wilson. Nelson. Tratado de Pediatría.

2. Lopez-Herce Cid J, Calvo Rey C, Rey Galán C, Rodríguez Núñez A. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. 2019.

3. Barreiro SC, Rigual MR, Lozano GB, Siguero JPL, Pelegrín BG, Val MPR, et al. Epidemiología de la diabetes mellitus tipo 1 en menores de 15 años en España. An Pediatr. 2014;81(3).

4. Oyarzabal Irigoyen M, García Cuartero B, Barrio Castellanos R, Torres Lacruz M, Gómez Gila AL, González Casado I, et al. Ketoacidosis at onset of type 1 diabetes mellitus in pediatric age in Spain and review of the literature. Pediatr Endocrinol Rev. 2012 Mar;9(3):669–71.

5. Rewers A, Chase HP, Mackenzie T, Walravens P, Roback M, Rewers M, et al. Predictors of acute complications in children with type 1 diabetes. JAMA. 2002 May;287(19):2511–8.

6. Araceli M, Brizuela O. De Importancia En Pediatría. 2023;21(2):158–61.

7. Belda Hofheinz S, Del Villar Guerra P, Palacios Cuesta A. Cetoacidosis diabética Puntos clave. An Pediatr Contin. 2019;12(2):55.

8. Blanco Espinola CF, Rolón MA, Anzoátegui Espínola RE, Neves de Souza Espínola CP. Cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. Actualización en diagnóstico y tratamiento. Pediatría (Asunción). 2024;51(2):133–45.

9. Guerrero-Fdez J, Cartón Sánchez A, Barreda Bonis A, Menéndez Suso J, Ruiz Domínguez J. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 2018.

10. Clerbaux T, Reynaert M, Willems E, Frans A. Effect of phosphate on oxygen-hemoglobin affinity, diphosphoglycerate and blood gases during recovery from diabetic ketoacidosis. Intensive Care Med. 1989;15(8):495–8.

11. Fiordalisi I, Harris GD, Gilliland MGF. Prehospital cardiac arrest in diabetic ketoacidemia: why brain swelling may lead to death before treatment. J Diabetes Complications. 2002;16(3):214–9.

ANEXOS

Ésta a su vez, se clasifica según la gravedad, atendiendo a la siguiente tabla²: