Manejo de la coagulopatía aguda del paciente politraumatizado.

AUTORES

1. Daniel Milián García. MIR en Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
2. Tetyana Skrypnychuk Untilova. Diplomada en Enfermería. Bloque Quirúrgico. Hospital Universitario Miguel Servet.
3. Sonia Sánchez Pastor. Diplomada en Enfermería. UCI Coronaria Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
4. Natalia Milián García. Graduada en Enfermería. Enfermera en el 061. Zaragoza.
5. Lara Solanas Gracia. Diplomada en Enfermería. Planta de Hospitalización de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
6. Marta Cuerpo San Mateo. Diplomada en Enfermería. Planta de Hospitalización de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.

RESUMEN

El sangrado en el paciente traumatizado representa la primera causa de muerte potencialmente prevenible. La coagulopatía aguda traumática (CAT) es una entidad específica con una fisiopatología diferente a las de otras causas de sangrado masivo. Los test viscoelásticos valoran rápidamente la capacidad hemostática y detectan precozmente la CAT con el fin de iniciar en el menor tiempo posible la resucitación hemostática. El manejo de esta entidad ha sido sujeto a cambios que se están incorporando a las guías actuales.

PALABRAS CLAVE

Hemorragia, fibrinógeno, ácido tranexámico, politraumatizado, coagulopatía.

ABSTRACT

Bleeding is the most common preventable cause of death in trauma patients. Acute traumatic coagulopathy (CAT) is a specific condition with a different pathophysiology from other causes of the massive bleeding. Viscoelastic tests measure the hemostatic capacity and provide an early detection of CAT in order to start hemostatic resuscitation in the shortest possible time. The management of this entity has been subject to changes that are being incorporated into the current guidelines.

KEY WORDS

Haemorrhage, fibrinogen, tranexamic acid, polytraumatized, coagulopathy.

DESARROLLO DEL TEMA

La hemorragia traumática representa la principal causa de mortalidad prevenible en los pacientes politraumatizados (PLT). El 25-35% de los PLT presentan alteraciones de la coagulación y presenta un decisivo factor pronóstico considerándose una entidad específica y bien definida diferente a las otras causas de sangrado masivo denominada coagulopatía asociada a trauma (CAT). Clásicamente, las pruebas de coagulación convencionales no conseguían evaluar el estado global de hiperfibrinólisis (característico de pacientes PLT graves). Por ello, recientemente, se han descrito las «pruebas viscoelásticas» (TEG1 y ROTEM1), que han adquirido un creciente papel en la valoración de la capacidad hemostática y en la detección precoz de CAT. Las novedades en el manejo que se están incorporando a las guías actuales (“resucitación hemostática”) incluyen:

• • La necesidad de un aporte temprano de hemoderivados.
  • Limitación en la infusión de cristaloides y coloides.
  • La administración de ácido tranexámico.
  • La utilización de ratios de transfusión cercanas al 1:1:1 (plasma fresco congelado: concentrado de plaquetas: concentrado de hematíes).

El objetivo principal de esta revisión es describir las pruebas viscoelásticas, conocer la fisiopatología de la hemorragia grave y la resucitación hemostática de los PLT.

La coagulopatía asociada a trauma (CAT) hace referencia a las alteraciones precoces de la coagulación que se observan en las primeras horas del paciente traumatizado, y que se asocian a un mayor sangrado y a un peor pronóstico. Se calcula que hasta el 10-25% de pacientes traumatizados pueden sufrirla.

Fisiopatología¹:

En la actualidad, sabemos que, en cualquier hemorragia masiva, independientemente de su causa, hay una serie de factores que alteran la coagulación:

• 1º. Consumo: existe un consumo de los factores de coagulación y de las plaquetas como consecuencia de la formación de coágulos en los vasos dañados.
• 2º. Dilución: consecuencia del reemplazamiento de la sangre total perdida con soporte de cristaloides, coloides y de la transfusión de concentrado de hematíes (CH). El volumen del fluido administrado es proporcional a la coagulopatía provocada.
• 3º. Cambios inducidos por factores hormonales y citoquinas: tras la lesión tisular se elevan los niveles de adrenalina y vasopresina. La vasopresina estimula la producción del activador tisular del plasminógeno (t-PA) lo cual favorece la fibrinólisis. En un segundo tiempo (antes de las 24 horas), las citoquinas (TNF y la interleuquina 1) y las catecolaminas circulantes causan la activación de la célula endotelial (ACE) provocando un cambio en la conformación del endotelio de un estado antitrombótico a uno protrombótico.
• 4º. Hipoxia, acidosis e hipotermia: esta triada predispone al sangrado. La hipotermia y la acidosis alteran la funcionalidad de las plaquetas y de los factores de coagulación. Es más evidente cuando la temperatura desciende de 33ºC y el pH baja de 7,2. La hipoxia potencia la ACE con las consecuencias anteriormente descritas.
• 5º. Anemia secundaria al sangrado: un hematocrito bajo altera la hemorreología (rheo: flujo) e impide que las plaquetas y el plasma circulante sean empujados hacia el endotelio, reduciendo el inicio de la coagulación.

Si nos referimos específicamente a la CAT, su fisiopatología está en discusión, e incluso hay autores que dudan de su existencia como trastorno específico. En un primer momento, el daño tisular da lugar a una exposición del colágeno subendotelial (rico en factor tisular) y por consiguiente a una activación de la hemostasia y de los factores de la coagulación y de las plaquetas. Dependiendo de la extensión del daño tisular se pueden generar grandes cantidades de trombina dando lugar a una coagulopatía de consumo y disminución moderada de los factores de coagulación y del número de plaquetas. En un segundo momento, ocurre la activación de la fibrinólisis y consumo de factores de la coagulación².

Todavía existe controversia en cuanto a la definición de CAT como entidad propia. Sabemos que pacientes politraumatizados con hemorragia, durante las primeras horas, cumplen criterios diagnósticos de coagulopatía intravascular diseminada (CID). Aunque los datos analíticos de ambas entidades puedan ser similares, no hay evidencia de CID en los estudios histológicos realizados en pacientes con CAT; sino la formación de coágulos localizados en los sitios lesionados y las consecuencias sistémicas de la coagulopatía aguda traumática³.

Monitorización del grado de coagulopatía:

Las pruebas de coagulación convencionales (plasma-based tests: TP, INR, TTPa; así como la concentración de plaquetas y fibrinógeno) solo reflejan la cantidad de trombina generada durante la fase inicial de la coagulación. Presentan una serie de limitaciones que debemos tener en cuenta en la evaluación de los PLP. Evalúan cuantitativamente el porcentaje de factores presentes en un plasma, pero no sirven para valorar su potencial trombínico de tal forma que no permiten conocer el estado global de hiperfibrinolisis (característico de PLT graves)⁴.

Las pruebas viscolásticas (Tromboelastometría rotacional o ROTEM y la Tromboelastometría convencional o TEG) son capaces de valorar la capacidad hemostática y permitir una detección precoz de CAT. Sus principales ventajas son que nos proporcionan Información cualitativa y cuantitativa del equilibrio global entre destrucción y formación del trombo, nos permite discriminar el mecanismo fisiopatológico de la hemorragia grave y guiar de forma más precisa e individualizada la resucitación hemostática del enfermo PLT⁵.

Tratamiento^6-9:

1. Limitar la fluidoterapia: Está demostrada la relación entre el volumen de fluidos administrado y el grado de coagulopatía. Hasta el 70% de los pacientes politraumatizados presentan una marcada alteración de la hemostasia cuando se les había administrado >4 litros de fluidoterapia. Los coloides derivados del almidón pueden interferir en la acción del fibrinógeno y el factor Von-Willebrand. Las guías actuales aplican la llamada hipotensión permisiva: TAS 80 – 90 mmHg siempre que no exista lesión cerebral.
2. Concentrados de hematíes (CH): Transportan oxígeno, aumentan el volumen circulatorio y los beneficios desde el punto de vista hemostático. Permite la marginación de las plaquetas hacia las paredes vasculares lesionadas, al ocupar los hematíes el flujo central en el vaso.
3. Plasma fresco congelado (PFC): Recientes publicaciones han demostrado una hemostasia superior y una disminución del número de muertes por exanguinación en las primeras 24 horas cuando conseguimos ratios de transfusión de PFC:CH cercanos al 1:1.
4. Concentrado de plaquetas (CP): Deberíamos mantener niveles de plaquetas > a 100.000. Se recomienda el uso empírico precoz.
5. Ácido tranexámico: Disminuye la gravedad de la coagulopatía asociada. Mejorar la supervivencia sin observarse un mayor riesgo de sufrir eventos trombóticos cuando se administraba en las primeras 3 horas. En fases posteriores favorece la aparición de trombosis y empeora el pronóstico.
6. Fibrinógeno: Se aconseja mantener niveles > de 1,5-2 g/l. Es uno de los primeros parámetros de la coagulación en disminuir como consecuencia de su consumo, de la dilución y de la fibrinogenólisis.

CONCLUSIONES

La coagulopatía aguda traumática (CAT) ha de ser precozmente diagnosticada y tratada. Debemos administrar CH, PFC y probablemente CP desde el mismo momento del ingreso hospitalario, sin esperar a los resultados analíticos. En caso de hemorragia vital se aconseja utilizar ratios elevadas cercanas al 1:1:1 de CP:PFC:CH; sin olvidarnos de administrar ácido tranexámico en las 3 primeras horas tras el accidente. Los test viscoelásticos, a diferencia de los convencionales, son los únicos que permiten detectar un estado de hipercoagulación y de hiperfibrinolisis.

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