Manejo de la intoxicación por paracetamol en urgencias pediátricas.

AUTORES

1. Nuria Tabuenca Prat. Facultad de Ciencias de la Salud Universidad San Jorge. Máster Oficial en Investigación en Ciencias de la Salud. Graduada en Enfermería.
2. Laura Viscasillas Salas. Diplomada en Fisioterapia por la Universidad de Valladolid.

RESUMEN

Las urgencias pediátricas por intoxicaciones representan un 0,4-0,5 de las patologías que son atendidas en este servicio.

Los fármacos más implicados en las intoxicaciones son los antitérmicos, sobre todo el paracetamol, ya que es la más frecuente en las intoxicaciones pediátricas.

El antídoto es N-acetilcisteína, su vía de administración es oral e intravenosa, en dosis según peso de paciente y tiempo transcurrido.

Es de vital importancia una actuación rápida y protocolizada a su llegada.

El pronóstico es bueno, menos del 2% sufre toxicidad hepática severa.

La mejor prevención para evitar el accidente es conservarlo fuera del alcance de este colectivo.

PALABRAS CLAVE

Intoxicación pediátrica, pediatría, paracetamol, urgencia pediátrica.

INTRODUCCIÓN

La consulta por sospecha de intoxicación en niños representa un 0’4-0’5 de la patología atendida en un servicio de urgencias hospitalarias. La atención al niño o al adolescente que consulta por haber estado en contacto con una sustancia potencialmente tóxica genera dudas sobre la actuación a realizar.

La atención que el niño o el adolescente reciba debe estar bien organizada. Una actuación rápida y protocolizada mejora el pronóstico y evita actuaciones innecesarias¹.

Las intoxicaciones más frecuentes en pediatría se deben al contacto con fármacos, seguidas de los productos del hogar, el etanol y el monóxido de carbono. Las intoxicaciones más frecuentes son por paracetamol y por cáusticos².

Se distinguen dos grupos de pacientes: los preescolares-escolares por debajo de los 5 años y los adolescentes³.

El primer grupo, acude en mayor porcentaje a urgencias, siendo la causa de la ingesta principalmente no voluntaria, en el hogar, de consulta cuasi-inmediata (el 80% dentro de las 2 primeras horas), asintomáticos, tóxico conocido lo que facilita el manejo de la intoxicación, sobre todo cuando hay descontaminación gastrointestinal siendo su pronóstico favorable generalmente.

El segundo grupo, los adolescentes su ingesta suele ser intencionada a fin recreativo, fuera del hogar, con un tiempo de evolución más prolongado, con sintomatología y manejo más complejo, desconociendo en ocasiones el tóxico.

Cabe mencionar un tercer grupo, minoritario pero importante por su intencionalidad homicida o por darse en contexto de maltrato.

En cuanto al sexo, en los primeros años de vida no hay diferencia, pero cuando hablamos de adolescentes existe mayor incidencia en el sexo femenino^2,3.

Concretamente, la ingesta de paracetamol en la mayor parte de las ocasiones es de forma accidental, no voluntaria. Siendo la causa más frecuente registrada en las urgencias hospitalarias a pesar de la introducción de los tapones de seguridad. Otro motivo de que se produzca es por errores de dosificación del paracetamol líquido los cuales parecen deberse a cambios en la jeringa de dosificación. Sin embargo, aunque su prevalencia es elevada, raramente sucede toxicidad hepática, seguramente por la premura de la llegada a urgencias^3,4.

CLÍNICA DE LA INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL^1,5

La sintomatología principal es la hepatotoxicidad y hay varios factores que aumentan el riesgo de hepatotoxicidad. Estos factores son:

• Neonato y lactante <6 meses.
• Tratamiento con fármacos inductores del citocromo P450: isoniacida, carbamazepina, fenobarbital, fenitoína…
• Malnutrición, caquexia, hepatopatía.
• Trastornos alimentarios como la anorexia o la bulimia.
• Fibrosis quística.
• Tratamiento con fármacos que enlentecen el vaciado gástrico: opioides, anticolinérgicos…
• Sida.
• Alcoholismo.

La clínica se divide en 4 fases:

1. Fase I (0-24h): El paciente está asintomático las primeras horas. A partir aproximadamente de las 6 horas de la ingesta puede presentar náuseas, vómitos, malestar general, diaforesis o anorexia. La analítica en estas primeras horas es normal.
2. Fase II (24-48h): Desaparecen los síntomas previos y permanece asintomático o refiere molestias a la palpación de hipocondrio derecho. En la analítica se observa hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia leve, elevación de creatinina y quick alargado.
3. Fase III (48-96h): progresivamente anorexia, malestar, náuseas y vómitos. Comienzan síntomas de insuficiencia hepática y/o renal con presencia de coagulopatía, oligoanuria, ictericia y alteraciones del nivel de conciencia. Analíticamente hay alteración hepática y renal, sobretodo hipertransaminasemia.
4. Fase IV (4 días-2 semanas): Evolución progresiva hacia el coma hepático y/o renal. Exitus o auto-resolución de la sintomatología. En la analítica se refleja alteraciones progresivas o normalización en semanas.

La evolución fatal hacia el éxitus o trasplante hepático en intoxicaciones agudas en preescolares es excepcional. En el 1-2% de los casos o puede aparecer insuficiencia renal, con o sin afectación hepática. Es más frecuente en adolescentes y adultos.

MANEJO DE LA INTOXICACIÓN^1,5

1. Valoración inicial y estabilización si se precisa.

• TEP
• ABCDE

2. Valoración del riesgo

En primer lugar verificar la toma de paracetamol. Seguidamente hay que conocer fundamentalmente dos aspectos, la probable dosis ingerida y el tiempo que ha transcurrido desde la ingesta.

Los pacientes que hayan ingerido una dosis no tóxica de paracetamol pueden ser enviados a domicilio con normas de observación y regreso a urgencias si es necesario.

3. Descontaminación digestiva

Si se trata de una ingesta <2 horas de una dosis tóxica, o desconocida de paracetamol, está indicada la descontaminación gastrointestinal mediante la administración de carbón activado 1g/kg.

4. Exploraciones complementarias

• Analítica con hemograma, electrolitos, tiempo de protrombina, función hepática y renal.

Niveles sanguíneos de paracetamol a partir de las 4 horas de la ingesta.

Estos niveles se contrastarán con el normograma de Rumack-Matthew para valorar la indicación de iniciar tratamiento. Solo es útil en casos de intoxicaciones agudas por paracetamol con tiempo transcurrido desde la ingesta <24 horas.

5. Tratamiento

La piedra angular en el tratamiento de la intoxicación por paracetamol es su antídoto N-acetilcisteína (NAC).

Indicaciones:

• Ingesta aguda de paracetamol a dosis tóxicas de <8 horas de evolución y con niveles de paracetamol por encima de la línea de posible hepatotoxicidad en el normograma de Rumack-Matthew.
• Ingesta aguda de paracetamol a dosis tóxicas de >8 horas de evolución. Se inicia el tratamiento con NAC sin esperar el resultado de los niveles séricos de paracetamol, ya que la efectividad disminuye pasado este intervalo de tiempo. Si los niveles de paracetamol están por debajo de la línea de toxicidad hepática se suspende el tratamiento.
• Ingesta de paracetamol a dosis tóxicas y de >24horas de evolución o de tiempo desconocido: No puede aplicarse el normograma de Rumack-Matthew, se recomienda iniciar NAC hasta tener niveles de transaminasas y paracetamol, si son normales se suspende el tratamiento, si son elevados ha de completarse el tratamiento.
• Ingesta aguda de paracetamol a dosis tóxicas e imposibilidad de realizar niveles séricos: Administración de una dosis endovenosa de paracetamol superior a 60mg/kg. Si se desconoce la dosis administrada se aconseja iniciar NAC si los niveles sanguíneos de paracetamol son >50 microgramos/ml a las 4 horas de su administración.

Dosis y formas de administración de N-acetilcisteína⁵:

Efectos secundarios⁵:

• Vómitos
• Descenso del índice de protrombina y alargamiento INR
• Reacciones anafilácticas
• Convulsiones

PRONÓSTICO¹

Globalmente el pronóstico es bueno, incluso la mayoría de sobredosis por paracetamol no presentan síntomas ni necesitan tratamiento. De todas formas hay un grupo de pacientes <2% que desarrollarán toxicidad hepática severa y que precisarán ingreso hospitalario para tratamiento o trasplante hepático.

PREVENCIÓN^1,3,4

• Recordar la necesidad de nutrir e hidratar al niño que presenta un proceso febril agudo.
• Mejorar la educación sanitaria a la población: explicar la posología, la importancia de administrarlo correctamente e insistir en apartar los medicamentos del alcance de los niños, recomendar conservarlos en un lugar donde no tenga acceso.
• Endurecer la legislación: mejorar más la seguridad de los envases, limitar la concentración del medicamento, guía de administración redactada de forma sencilla y clara, entre otras medidas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Mintegui S. En: Grupo de trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría, coordinador. Manual de intoxicaciones en Pediatría. 3ªed. Madrid: Ergon;2012.
2. Mintegui S. Benito J. Vázquez MA. Fernández A, Gortázar P, Grau G. Intoxicaciones en urgencias: cambios epidemiológicos en los últimos 10 años. Esp Pediatr. 2002 enero; 56(1):23-9.
3. Lee J, Fan NC, Yao TC, Hsia SH, Lee EP, Huang JL, Wu HP. Clinical spectrum of acute poisoning in children admitted to the pediatric emergency department. Pediatr Neonatol. 2019 Feb;60(1):59-67.
4. Lee VR, Connolly M, Calello DP. Pediatric Poisoning by Ingestion: Developmental Overview and Synopsis of National Trends. Pediatr Ann. 2017 Dec 1;46(12):443-48.
5. White ML, Liebelt EL. Update on antidotes for pediatric poisoning. Pediatr Emerg Care. 2006 Nov;22(11):740-46.