Manejo inicial de la sepsis

AUTORES

1. Marta Cuerpo San Mateo. Diplomada en Enfermería. Planta de Hospitalización de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
2. Lara Solanas Gracia. Diplomada en Enfermería. Planta de Hospitalización de Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
3. Natalia Milián García. Graduada en Enfermería. Enfermera 061. Zaragoza.
4. Sonia Sánchez Pastor. Diplomada en Enfermería. UCI coronaria Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
5. Tetyana Skrypnychuk Untilova. Diplomada en Enfermería. Bloque Quirúrgico. Hospital Universitario Miguel Servet.
6. Daniel Milián García. MIR en Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.

RESUMEN

La sepsis es una enfermedad frecuente y grave que se asocia a una alta morbimortalidad. Aunque en las últimas reuniones de consenso a nivel internacional ha habido modificaciones en cuanto a los términos y definiciones, las claves para mejorar la supervivencia de estos pacientes siguen siendo el diagnóstico precoz (código sepsis) y no demorar el tratamiento inicial.

PALABRAS CLAVE

Sepsis, shock séptico, manejo.

ABSTRACT

Sepsis is a frequent and serious disease that is associated with high morbidity and mortality. Although in recent international consensus meetings there have been changes in terms and definitions, the keys to improving the survival of these patients continue to be early diagnosis (sepsis code) and not delaying initial treatment.

KEY WORDS

Sepsis, septic shock, management.

DESARROLLO DEL TEMA

El grupo de trabajo formado por expertos de la European Society of Intensive Care Medicine y de la Society of Critical Care Medicine ha definido la sepsis como la disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la infección que supone una amenaza para la supervivencia. Respecto al consenso en 2001, se introducen una serie de cambios en la actualización de 2016 entre los que destaca la desaparición del concepto de sepsis grave y se introducen las escalas SOFA (Sequential Sepsis Organ Failure Assessment) y Quick-SOFA (qSOFA) como criterios de sospecha diagnóstica.

En España, se estima unos 45.000 casos de sepsis al año, de los cuales aproximadamente 30% evolucionan a sepsis grave o shock séptico y 13.000 acaban falleciendo⁴. La mortalidad en España, según los datos del estudio EDU-SEPSIS, se cifra en el 47% para la sepsis grave y en un 84% para el shock séptico. La Sepsis supone un importante problema sanitario con una elevada incidencia y morbimortalidad asociada, por lo que la detección precoz y el inicio de medidas de resucitación lo antes posible influyen de manera determinante en el pronóstico. El origen más frecuente es el urinario, seguido del respiratorio.

Definiciones relevantes^1,2:

• S.R.I.S
  • Temperatura >38°C (fiebre) o <36°C (hipotermia).
  •  Frecuencia >90 Ipm (taquicardia).
  •  Hiperventilación: frecuencia respiratoria >20 rpm (taquipnea), o PaCO2<32 (hipocapnia).
  • Leucocitosis (>12000 leucocitos/mm3), o leucopenia (<4000/mm3), o formas inmaduras (cayados) >10%.
• Sepsis: disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la infección que supone una amenaza para la supervivencia”.
  • Sospecha/evidencia de infección + qSOFA >2*.
• Shock séptico: situación en el que las anomalías de la circulación, celulares y del metabolismo subyacentes son lo suficientemente profundas como para aumentar sustancialmente la mortalidad.
  • Sepsis + necesidad de vasopresores para TAM >65 + lactato >2 mmol/L tras una adecuada resucitación de fluidos.

* La escala q-SOFA nos permite un manejo rápido “en la cabecera del paciente” sin la necesidad de pruebas de laboratorio e iniciar el tratamiento de forma precoz³.

• La alteración del nivel de consciencia (Escala Glasgow <13 puntos) supone 1 punto, una tensión arterial sistólica <100 mmHg son 2 puntos y una frecuencia respiratoria >22 rpm son 3 puntos.

Etiopatogenia⁴:

En las últimas décadas la incidencia de la sepsis ha aumentado, con el consiguiente aumento de la morbimortalidad asociada. Tradicionalmente los gérmenes gramnegativos han sido los causantes de un mayor número de episodios de sepsis bacteriana (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas).

La aparición de gérmenes resistentes, terapias inmunosupresoras y la generalización del uso de catéteres endovenosos ha cambiado la epidemiología en los últimos años. La incidencia de bacteriemias y sepsis por gérmenes grampositivos (sobre todo estafilococos) ha aumentado. Sin embargo, las infecciones por gérmenes gramnegativos siguen siendo las que causan cuadros más graves de sepsis y de shock séptico (hasta en un 40% de los casos).

Dentro de la “tormenta” de mediadores inflamatorios, las citoquinas más importantes son la interleucina 1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral (TNF) o caquectina y los pirógenos endógenos. Recientemente, el óxido nítrico tiene un papel cada vez más importante como mediador secundario. En el shock séptico existe un patrón hemodinámico característico, hiperdinámico, con hipotensión, taquicardia, aumento del gasto cardiaco y disminución de las resistencias vasculares periféricas. (artículo actualización).

Manejo del paciente séptico:

1. Activación:

La activación de “Alerta Sepsis” se realizará en el lugar donde se encuentra el paciente basándose en datos clínicos sugestivos de infección junto con la Escala qSOFA. El momento de la activación se considera “Minuto Cero” a partir del cual se establecen una serie de medidas (“Bundles”) a llevar a cabo dentro de unos límites de tiempo.

2. Evaluación inicial⁵:

La evaluación inicial incluye anamnesis, exploración por aparatos, monitorización de constantes, realización de electrocardiograma de 12 derivaciones y canalización de dos vías periféricas de grueso calibre.

Inicialmente se recomienda oxigenoterapia para conseguir saturaciones por encima del 92%. La decisión de optar por VMNI no debe demorarse si el paciente presenta taquipnea >30 respiraciones/minuto, empleo de la musculatura accesoria, desaturación <90%, encefalopatía o disminución del nivel de conciencia.

La analítica sanguínea debe ser completa con Hemograma, Bioquímica (Glucosa, Urea, Creatinina, Iones), Bilirrubina total, GPT (ALT), Coagulación, Gasometría venosa (equilibrio ácido-base venoso), Lactato, PCR y PCT. El Lactato como marcador de hipoperfusión tisular, la PCT como marcador de sepsis de origen bacteriano y la PCR que cada vez tiene un papel más discutido ya que, aunque presenta una elevada sensibilidad, los niveles comienzan a elevarse a las 12-24 del inicio de la infección e incluso varios días después del estímulo inflamatorio/infeccioso.

La extracción de hemocultivos es obligatoria en todo paciente con sospecha de sepsis antes de iniciar el tratamiento antibiótico, independientemente de si el paciente presente o no fiebre en el momento de la evaluación. Ante un retraso en la toma de muestras >30-45 minutos, se recomienda iniciar la administración antibiótica sin demora.

El inicio de antibioterapia empírica precoz tan pronto como sea posible y prioritariamente durante la primera hora es una de las bases en el manejo del paciente séptico. Cada hora de retraso en su inicio se asocia a un aumento de la mortalidad, la que según algunos autores puede llegar hasta el 4-7,6%.

Es necesario un control de la diuresis horaria mediante sondaje vesical. En paciente con hipotensión arterial no justificable o cifras de lactato >4 mmol/L se recomienda iniciar fluidoterapia independientemente de las cifras de tensión arterial. Se recomienda administrar 30 ml/kg de cristaloides (Ringer lactato o cloruro de sodio 0,9%) en los primeros 30 a 60 min del manejo del paciente con hipotensión por sepsis.

Nuestro objetivo prioritario inicial debe ser mantener la PAS>80 mmHg, una diuresis >0.5 ml/kg/h y disminución del valor del lactato >20%.

3. Bundles^6,7:

Es recomendable el uso de paracetamol como antitérmico y opioides como analgésicos, de elección el fentanilo si hay inestabilidad hemodinámica. Una vez estabilizado el paciente, se debe buscar el foco según sospecha clínica. La retirada de catéteres venosos junto con cultivo de punta de catéter y el drenaje de abscesos (dentro de las primeras 12 horas) puede ser necesario. En función del foco infeccioso, se solicitarán las pertinentes pruebas de imagen para completar el diagnóstico.

Salvo contraindicación, a todos los pacientes se les administrará profilaxis con inhibidores de la bomba de protones (IBP) y profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP) mediante heparina de bajo peso molecular (HBPM). El control de la glucemia en un rango superior al límite alto de la normalidad y por debajo de 150 mg/dl disminuye la mortalidad asociada. La reserva de componentes sanguíneos como concentrados de hematíes (CH) o plaquetas debe estar siempre presente. Se recomienda el uso de esteroides (hidrocortisona) en pacientes con shock mantenido a pesar de una correcta reposición de volumen y del empleo de vasopresores.

Ante una mala respuesta inicial a la fluidoterapia se recomienda el uso de fármacos vasopresores de forma precoz, siendo la noradrenalina de elección como vasoconstrictor e inotropo positivo. Se puede asociar dobutamina si hay bajo gasto cardiaco o persisten signos de hipoperfusión a pesar de volemia adecuada. Por su parte, la dopamina se asocia a un mayor porcentaje de arritmias y a una mayor mortalidad (12%); por ello es de elección únicamente en pacientes con bradicardia mantenida.

CONCLUSIONES

La identificación precoz del cuadro séptico, una activación del código sepsis tan pronto como sea posible y la rápida iniciación de las terapias basadas en la evidencia constituyen un desafío. El manejo protocolizado basado en el bundle inicial, asociado al control del foco séptico y el resto de las medidas, pueden mejorar significativamente el pronóstico de estos pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

1. Synger, M et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock. JAMA, 2016; 315(8): 801-810
2. Borges Sa. M. Documento de consenso Código Sepsis. Recomendaciones. 1o edición. Madrid: IMC; 2014.
3. Serafim R, Gomes JA, Salluh J, Póvoa P. A Comparison of the Quick-SOFA and Systemic Inflammatory Response Syndrome Criteria for the Diagnosis of Sepsis and Prediction of Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis. Chest. 2018;153:646-655. PMID: 29289687 DOI: 10.1016/j.chest.2017.12.015.
4. Rodero Álvarez F, Sanchis Yago B. Manejo del paciente séptico en urgencias. Rev Atalaya Méd. 2017 [acceso 21/09/2018];(11):7-16. Disponible en: http://www.comteruel.org/index.php/atalaya-medica-n-11
5. Seymour CW, Gesten F, Prescott HC, Friedrich ME, Iwashyna TJ, Phillips GS, et al. Time to Treatment and Mortality during Man-dated Emergency Care for Sepsis. N Engl J Med. 2017;376:2235- 2244. PMID: 28528569 PMCID: PMC5538258 DOI: 10.1056/NEJ- Moa1703058.
6. Shin TG, Jo IJ, Choi DJ, Kang MJ, Jeon K, Suh GY, et al. The adverse effect of emergency department crowding on compliance with the resuscitation bundle in the management of severe sepsis and septic shock. Crit Care. 2013;17:R224. PMID: 24093643 PMCID: PMC4055965 DOI: 10.1186/cc13047.
7. Ferreras Amez JM, Arribas Entrala B, Sarrat Torres MA, García Noaín A, Caudevilla Martínez A, Colás Oros C, et al. Before-after study of the effect of implementing a sepsis code for emergency departments in the community of Aragon. Emergencias. 2017;29:154-60. PMID: 28825234.