Metabolismo del yodo. Deficiencia de yodo y consecuencias. Artículo monográfico.

5 agosto 2022

AUTORES

  1. Daniel Marro Hernández. Enfermero, Medicina Interna en Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
  2. Leyre Ezpeleta Esteban. Enfermera, Quirófano en Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
  3. Pablo Bellostas Muñoz. Enfermero, Ginecología en Centro de Especialidades Médicas Inocencio Jiménez en Zaragoza.
  4. Antonio García Ruiz. Enfermero, Quirófano en Hospital de Barbastro, Huesca.
  5. Raúl Pablo Gormaz. Enfermero, Reanimación y Anestesia en Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
  6. Mariana Paz Coll Ercilla. Enfermera, Reanimación y Anestesia en Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.

 

RESUMEN

La función de la glándula tiroides consiste en producir hormonas tiroideas. El yodo aportado por los alimentos es indispensable para ello. Estas hormonas tienen un papel fundamental en el crecimiento y desarrollo de todos los órganos, especialmente el cerebro.

Las cantidades mínimas de yodo diario varían según la edad. El yodo en los alimentos se encuentra en forma de yoduro, que es absorbido por el aparato digestivo y pasa al líquido extracelular.

Las posibles alteraciones por defecto o exceso de hormonas tiroideas en el adulto son reversibles y no implican deficiencia mental, pero si esta disfunción tiroidea se produce en el feto, las alteraciones del sistema nervioso central son irreversibles.

Es de gran importancia la educación sanitaria que incide en una adecuada ingesta de la madre durante el parto de la cantidad de yodo necesaria.

 

PALABRAS CLAVE

Deficiencia de yodo, bocio, glándula tiroides, educación sanitaria.

 

ABSTRACT

The function of the thyroid gland is to produce thyroid hormones. The iodine provided by food is essential for this. These hormones play a fundamental role in the growth and development of all organs, especially the brain.

Daily minimum amounts of iodine vary by age. Iodine in food is in the form of iodide, which is absorbed by the digestive system and passes into the extracellular fluid.

The possible alterations due to deficiency or excess of thyroid hormones in adults are reversible and do not imply mental deficiency, but if this thyroid dysfunction occurs in the fetus, the alterations of the central nervous system are irreversible.

Health education is of great importance that affects adequate intake of the mother during childbirth of the necessary amount of iodine.

 

KEY WORDS

Iodine deficiency, goiter, thyroid gland, health education.

 

DESARROLLO DEL TEMA

La tiroides es una glándula cuya función consiste en producir la cantidad necesaria de hormonas tiroideas para satisfacer las demandas de los tejidos1. El yodo, aportado por los alimentos y el agua, es indispensable para la síntesis de estas hormonas tiroideas. Estas, además de intervenir en el metabolismo de la mayor parte de las células de nuestro organismo, tienen un papel fundamental en el crecimiento y desarrollo de todos los órganos, especialmente el cerebro. El cerebro humano se desarrolla durante la vida prenatal y la primera infancia, por lo que una deficiencia de yodo en estos períodos puede producir una hipotiroxinemia y repercutir negativamente en el desarrollo cerebral del niño. Son necesarias cantidades adecuadas de hormonas tiroideas para la migración neuronal y la mielinización del cerebro fetal, por lo que una deficiencia leve de estas durante la gestación aumenta el riesgo de alteraciones en el neurodesarrollo. Una deficiencia grave puede conducir al cretinismo endémico (retraso mental profundo)2.

La función tiroidea está regulada por tres componentes: hormona hipotalámica liberadora de tirotropina (TRH), tirotropina u hormona hipofisaria estimulante del tiroides (TSH) y triyodotironina (T3). La tiroxina (T4) que está en la tiroides pasa al plasma y debe desyodarse a T3. La tiroides tiene una autorregulación en función de los niveles circulantes de yodo, lo que contribuye al control de su función. Niveles bajos de hormonas tiroideas, estimulan la síntesis de TRH, y también ocurre a la inversa. La TRH se libera en el hipotálamo, y va a la adenohipófisis, donde estimula la producción y liberación de TSH. La síntesis de TRH también está afectada por el estrés, el frío o el estado nutricional. Por tanto, esta TRH funciona como un “termostato”, basándose en una retroalimentación negativa. La TSH está regulada negativamente por la T3, y positivamente por la TRH, y es el principal factor regulador de la proliferación, diferenciación y función de las células tiroideas, por lo que estimula la producción de hormonas tiroideas1.

Las cantidades mínimas de yodo varían según unos grupos: niños y adolescentes 90-120 µg/día, adultos 150µg/día y mujeres embarazadas y en lactancia ˃ 200µg/día (ANEXO 1). El yodo en los alimentos se encuentra en forma de yoduro, que es absorbido por el aparato digestivo y pasa al líquido extracelular. Este yoduro es captado por la tiroides casi en su totalidad, quedando una pequeña parte todavía en el líquido extracelular. El yodo sale del líquido extracelular por eliminación en orina, el 90%, y por captación tiroidea. Y entra: proveniente de alimentos, desde el tiroides por difusión, y por desyodación de hormonas tiroideas1.

El 80% del yodo del organismo, está en la tiroglobulina (Tg). Esta proteína constituye el sustrato donde se sintetizan las hormonas tiroideas. La Tg contiene residuos de tirosina (monoyodotirosina [MIT] y diyodotirosina [DIT], que se yodan con ayuda de la TPO (enzima principal de la síntesis de hormonas tiroideas) y forman hormonas tiroideas (T4 por unión de dos residuos DIT, y T3 con uno MIT y otro DIT). Las hormonas tiroideas resultantes se almacenan en la Tg. La liberación de estas hormonas está estimulada por la TSH. Tras la ruptura de los enlaces peptídicos que las mantenía unidas a la Tg, la T4 y la T3 salen del tirocito (80% como T4 y 20% como T3) y pasan a la circulación sanguínea. Las yodotirosinas que no pasan a la circulación son desyodadas por la acción de la yodotirosina desyodinasa (IYD), y dicho yodo es reutilizado, pudiéndose unir de nuevo a una molécula de la Tg. Esto muestra cómo las células tiroideas han desarrollado un sistema para reducir la pérdida de yodotirosinas, hormonalmente inactivas, con objeto de reciclar y reutilizar el yodo, micronutriente habitualmente escaso1.

Las hormonas tiroideas son necesarias para un funcionamiento normal del cerebro a lo largo de toda la vida. En el adulto, las posibles alteraciones del funcionamiento del SNC por defecto o exceso de hormonas tiroideas son reversibles y no implican deficiencia mental. En cambio, cuando la disfunción tiroidea se produce durante la vida fetal o perinatal, las alteraciones estructurales y funcionales del SNC son irreversibles.1 Un déficit de yodo hace que no se puedan sintetizar hormonas tiroideas de manera normal, lo que estimula que se secrete TSH en exceso, favoreciendo la aparición de cretinismo en niños, hipotiroidismo en adultos, y bocio.

La concentración de yoduro en el líquido extracelular varía directamente con la ingestión de yodo. Lo habitual es que sea baja, debido a la eliminación rápida de yodo de este espacio mediante captación por la glándula tiroides o, sobre todo, por eliminación por el riñón. Por tanto, los niveles de yodo en orina (yoduria) son útiles para evaluar el estado de yodo como resultado de una ingesta reciente3.

La tiroides capta unos 115µg/día de yodo, y unos 75 se almacenan en la Tg, unidos a proteínas de tiroxina. El yodo se transporta a través de la membrana basal de la célula tiroidea mediante un proceso activo que requiere energía, y es dependiente de Na+, K+, ATPasa3.

 

EDUCACIÓN SANITARIA:

Los problemas derivados de una ingesta insuficiente de yodo se denominan trastornos por deficiencia de I (TDY) cuya manifestación más visible es el bocio. El principal factor responsable en la etiología de esta deficiencia está dado por las bajas concentraciones adquiridas a través de la dieta. Su efecto más grave es el daño cerebral fetal. La T4 materna es esencial para el feto durante el primer trimestre del embarazo, ya que la tiroides fetal no comienza a funcionar hasta la 10-12 semanas. Toda la T4 que usa el embrión el primer trimestre es de origen materno. Por ello, es de gran importancia en la educación sanitaria la suplementación de yodo a la madre desde la concepción, disminuyendo así los riesgos de TDY. Un retraso de 6 a 10 semanas en la suplementación con I al comienzo de la gestación de mujeres hipotiroxinémicas aumenta significativamente el riesgo de retraso en el neurodesarrollo de sus hijos2.3.

Respecto a las necesidades mínimas de yodo, nombradas en el apartado anterior, es importante saber que la tierra y, por lo tanto, los alimentos y el agua, son pobres en yodo. Por ello, hay que consumir alimentos enriquecidos con este micronutriente durante toda la vida. El yodo está ampliamente distribuido por la naturaleza, pero la mayor parte se encuentra en el agua de los océanos. Solamente los productos de origen marino (pescado, algas, marisco…) aportan cantidades significativas de yodo2.

Sabemos que, desde el nacimiento hasta los 6 años, los niños necesitan una cantidad mínima de unos 90μg/día de yodo. Cuando el niño toma leche materna, si el aporte de yodo es suficiente en la madre, las cantidades estarán cubiertas. También lo están cuando toma leche artificial especial para lactantes, ya que está enriquecida en yodo. Pero cuando deja de tomar leche está en riesgo de que llegue este déficit por yodo. Esto se debe a que los niños pueden a partir de ahí tomar poco pescado marino y una cantidad escasa de sal yodada. Como medida para evitar este riesgo se recomienda utilizar sal yodada en los comedores escolares2.

Es importante incidir en la población para que tengan en cuenta la importancia de consumir sal yodada en relación a las necesidades de sus hijos, ya que un déficit de yodo supondría retrasos en el neurodesarrollo de los mismos, ocasionando daños que dependiendo del grado y duración del déficit podrían ser irreversibles2.

Es resaltable el daño causado por la carencia de yodo en la dieta, si lo comparamos con el bajo coste de suministrar yodo mediante sal yodada, método sencillo, barato y accesible, sugerido por la OMS como solución al problema. El primer intento de prevenir el bocio endémico con administración de yodo profiláctico fue llevado a cabo por Marine y Kimball en 1917, en niños de Ohio, región donde prevalecía el bocio endémico por deficiencia. Obtuvieron resultados positivos, por lo que se instauró como la pauta a seguir3.

La OMS, UNICEF y el ICCIDD proponen como estrategia mundial para erradicar los Trastornos por Déficit de Yodo que toda la sal existente en el mercado esté enriquecida con yodo en una cantidad variable dependiente del déficit existente y del consumo medio de sal en las distintas regiones o países.2

Las formas por las que se puede aportar yodo al organismo son varias, (pan yodado, agua yodada…) pero la sal yodada se considera la más apropiada por diversas razones: tiene fácil control ya que la producción de sal se concentra en pocos centros, el yoduro no afecta a su sabor ni a su olor, su producción es barata, y las personas la consumen en cantidades similares a lo largo del año, estabilizando así su ingesta en promedio/día.

En definitiva, es un problema de salud mundial que tiene fácil solución. Tomar la sal yodada suficiente según necesidades, y dar suplementos de yodo a la mujer durante el embarazo y la lactancia.

Como dijo Labouisse en 1978, “la deficiencia de yodo es tan fácil de prevenir que, realmente, es un crimen permitir que un solo niño nazca incapacitado por ésta razón”3.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Brandan Nora C, Llanos IC, Horak FA, Tannuri HO, Rodríguez AN. Hormonas tiroideas. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Medicina. [Internet] 2014 [Consultado el 17 de octubre de 2017]. Disponible en: https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/CarreraMedicina/BIOQUIMICA/hormona%20tiroidea%202014(1).pd
  2. Arena Ansótequi J, Ares Segura S. Déficit de yodo en España: ingesta circunstancialmente suficiente, pero sin una estrategia explícita de salud pública que garantice su sostenibilidad. Anales de Pediatría, publicación oficial de la asociación española de pediatría [Internet] 2010 [Consultado el 17 de octubre de 2017] Vol. 72, Nº. 5, págs. 297-301. Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=3228237
  3. Silvio S, Cordero N. Antecedentes, diagnóstico, repercusión y prevención del déficit de yodo en la salud humana. Revista cubana de endocrinología [Internet] 2011 [Consultado el 17 de octubre de 2017] Vol. 22, Nº.3. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561- 29532011000300007&lng=es%E2%80%8B

 

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