Nª de DOI: 10.34896/RSI.2025.77.86.001
AUTORES
- Javier Luna Ferrer. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Javier Ordovás Sánchez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Carlos Moreno Gálvez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Luis Corbatón Gomollón. Médico Interno Residente, Hospital Universitario de Navarra. España.
- Ignacio Ladrero Paños. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Álvaro Morella Barreda. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
RESUMEN
La tuberculosis (TBC), causada principalmente por Mycobacterium tuberculosis, es una enfermedad infectocontagiosa que afecta principalmente a los pulmones, aunque puede ser multiorgánica. La infección puede ser latente durante años y reactivarse ante una disminución inmunitaria. Su incidencia varía regionalmente; en España, la tasa es de 10 casos por 100,000 habitantes.
El diagnóstico temprano es crucial. Incluye anamnesis detallada, prueba de Mantoux, radiografía de tórax y cultivo microbiológico de esputo. Factores como VIH, inmunodepresión, condiciones de hacinamiento y retraso en el diagnóstico favorecen la transmisión y progresión de la enfermedad.
Clínicamente, la TBC se presenta como primaria (asintomática o leve) o secundaria (más contagiosa, con tos productiva, fiebre y sudores nocturnos). Existen formas extrapulmonares como linfadenitis, tuberculosis osteoarticular, y meningitis, más comunes en inmunodeprimidos.
El tratamiento combina fármacos antibióticos durante 6-9 meses, con seguimiento estricto para evitar aparición de resistencias. Es obligatorio notificar todos los casos a las autoridades sanitarias. Además, es esencial investigar contactos cercanos y realizar cribados en grupos de riesgo (VIH, trabajadores sanitarios, procedentes de zonas endémicas).
Los médicos de atención primaria pueden gestionar diagnósticos y tratamientos, derivando a hospitales en casos complicados o de evolución tórpida. El objetivo global de la OMS es erradicar la TBC para 2035, aunque persisten desafíos, especialmente en zonas de alta incidencia y en contexto de coinfecciones como VIH o COVID-19.
En resumen, el manejo adecuado de TBC en atención primaria requiere diagnóstico oportuno, tratamiento estandarizado, vigilancia de contactos y una visión integral de los determinantes sociales y epidemiológicos para controlar y reducir su impacto.
PALABRAS CLAVE
Tuberculosis, atención primaria de salud.
ABSTRACT
Tuberculosis (TB), primarily caused by Mycobacterium tuberculosis, is an infectious disease that mainly affects the lungs but can also be multisystemic. The infection can remain latent for years and reactivate when the immune system is compromised. Its incidence varies by region; in Spain, the rate is 10 cases per 100,000 inhabitants.
Early diagnosis is crucial. It includes a detailed medical history, Mantoux test, chest X-ray, and microbiological culture of sputum. Factors such as HIV, immunosuppression, overcrowded living conditions, and delays in diagnosis increase transmission and disease progression.
Clinically, TB presents as primary (asymptomatic or mild) or secondary (more contagious, with productive cough, fever, and night sweats). Extrapulmonary forms such as lymphadenitis, osteoarticular tuberculosis, and meningitis are more common in immunocompromised individuals.
Treatment involves a combination of antibiotics for 6–9 months, with strict follow-up to prevent the development of drug resistance. Reporting all cases to health authorities is mandatory. Additionally, investigating close contacts and conducting screenings in high-risk groups (HIV patients, healthcare workers, individuals from endemic regions) are essential.
Primary care physicians can manage diagnosis and treatment, referring patients to hospitals in complicated cases or with poor evolution. The global goal of the WHO is to eradicate TB by 2035, though challenges remain, especially in high-incidence areas and in the context of co-infections like HIV or COVID-19.
In summary, effective TB management in primary care requires timely diagnosis, standardized treatment, contact surveillance, and an integrated view of social and epidemiological determinants to control and mitigate its impact.
KEY WORDS
Tuberculosis, primary health care.
DESARROLLO DEL TEMA
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infectocontagiosa causada por bacilos grampositivos ácido alcohol resistentes, aerobios estrictos, no esporulados, inmóviles y no productores de toxinas (denominadas micobacterias); que se incluyen en el complejo Mycobacterium tuberculosis (aunque no todos los patógenos causantes de esta enfermedad se agrupan en esta asociación); siendo la especie M. tuberculosis la principal causante de enfermedad clínica en todo el mundo y en nuestro medio.
La enfermedad causada por la infección del bacilo tuberculoso es de evolución lenta, en algunos casos pasa de forma desapercibida y puede quedar en forma latente durante años, esperando una disminución en la capacidad defensiva del individuo para extenderse. La mayor parte de la patología clínica envuelve a los pulmones, aunque la afectación causada por la tuberculosis puede ser multiorgánica.
EPIDEMIOLOGÍA:
La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas más prevalentes e incidentes del mundo. Debido a la posibilidad de mantener una infección latente, es difícil cuantificar exactamente cuántas personas son portadoras de la enfermedad. Sin embargo, la OMS estima que entre un 20% y un tercio de la población mundial se encuentra infectada.
Esta prevalencia es muy dispar entre regiones, siendo Asia y África las zonas con mayor número de casos acumulados. En los últimos años se registran datos de entre 5 y 10 millones de personas con nueva infección por tuberculosis, y aproximadamente fallecen por esta causa entre 1 y 2 millones.
La incidencia de tuberculosis en la población mundial ha seguido dos direcciones opuestas durante el siglo XX: conforme más se conocía acerca de esta enfermedad, más casos han surgido, sobre todo en países subdesarrollados mientras que, en naciones del primer mundo, gracias a los avances en políticas sanitarias, y mejora de salubridad y condiciones de hacinamiento, la incidencia y la mortalidad han ido en descenso. Sin embargo, con los objetivos de desarrollo para el nuevo milenio, la OMS ha logrado alcanzar el propósito de revertir la incidencia de tuberculosis, reduciéndose hasta un 2% la aparición de nuevos casos globales y reduciéndose la mortalidad un 45% en 30 años. Sin embargo, han ido más allá y ahora se busca la erradicación completa de esta infección para el año 2035 que, a pesar de ser un objetivo complicado, el ritmo anual va camino de dejar la incidencia en menos de 1 caso por millón de habitantes para 2050.
No obstante, la pandemia del COVID-19 no dejó sin afectar a este ámbito. Se registró una caída del 18% de las notificaciones globales (más de 1 millón de casos), siendo India, uno de los países donde más casos se registran, en el que se produzco el descenso más notorio (un 41% menos de casos notificados a la OMS)1.
En España la incidencia se sitúa alrededor de los 10 casos por cada 100000 habitantes, siendo superior a todos los países europeos de nuestro entorno salvo Portugal. En Aragón se notificaron 102 casos en el año 2022, que a pesar de que la tendencia global es positiva, en el último año se ha producido un aumento de la incidencia; y este año sigue una progresión similar2.
HISTORIA NATURAL:
M. tuberculosis se transmite casi en todos los casos desde un paciente que padece una afectación pulmonar y que emite bacilos por vía respiratoria. El caso índice genera gotículas respiratorias con la tos, estornudos o al hablar que se convierten en aerosoles que pueden permanecer suspendidas durante horas y terminan alcanzando las vías respiratorias de otros sujetos.
El resto de vías de transmisión como la piel, o transmisión vertical en caso de embarazadas es escasamente significativa y apenas tiene relevancia epidemiológica.
Son muchos los factores que influyen en la transmisión de la enfermedad. El más determinante es que el sujeto infectado por tuberculosis padezca una forma pulmonar cavitaria o una TBC laríngea (mucho mas infrecuente), ya que son los más idóneos para generar bacilos en esputo. Otros factores determinantes son el estado inmunológico del paciente: personas con VIH o inmunodeprimidos son más propensos a ser incapaz de defenderse de la infección (aunque los sujetos con TBC y VIH tienen menor tendencia a cavitarse y por lo tanto es raro que sean contagiosos).
También recae importancia en el estado de hacinamiento que puedan vivir las personas involucradas en el contagio, por lo que factores socioeconómicos son vitales en el control de la erradicación de esta enfermedad, y muestra de porqué es una infección mucho más prevalente en ambientes deprimidos (y porqué la inversión y mejora de estos tiene que ir de la mano de la detección y tratamiento precoz si queremos reducir la incidencia de la TBC).
Por último, el retraso en el primer contacto con el mundo sanitario y el establecimiento del diagnóstico también condiciona mucho, puesto que un paciente bacilifero, en zonas de alta prevalencia, habrá contagiado de media a unas 20 personas antes de que se detecte el caso inicial.
A pesar de todo esto, el 70% de las personas expuestas al bacilo tuberculoso logran eliminarlo cuando este entra en contacto con los macrófagos alveolares del pulmón y estos lo fagocitan.
Sin embargo, en muchos casos, las defensas linfocitarias no logran contener y eliminar al bacilo cuando se produce este contacto. Los macrófagos terminan generando citoquinas y atraen a otras células defensivas y fagocitarias, que terminan generando granulomas, ya que el macrófago no es capaz de eliminar al bacilo que se reproduce en su interior y crece lentamente. De aquí puede generarse diseminación hacia las vías linfáticas y terminar alcanzando los ganglios hiliares del pulmón donde se origina el complejo primario de Ghon, que es básicamente una linfadenopatía regional que puede calcificarse o agrandarse. Por otro lado, se podría producir una diseminación hematógena y que el bacilo terminase llegando a otros órganos a distancia.
Así, el paciente queda infectado por la TBC, ya que el bacilo sigue replicándose y tiene una actividad metabólica reducida pero no genera enfermedad ni clínica visible debido a que el sistema inmune es lo suficientemente competente como para que no haya más daño.
Así pues, es el estado de inmunoprotección el factor más determinante para contener la infección. En personas inmunodeprimidas y en niños, sobre todo neonatos, se desarrolla una enfermedad clínica poco después de la infección denominada tuberculosis primaria, que puede llegar a ser grave y diseminarse, pero que no suele ser altamente contagiosa.
En la mayor parte de los infectados adultos, la TBC permanece latente y solo en el 10% termina por mostrar reactivación de la TBC, denominada tuberculosis secundaria, coincidiendo con alguna disminución en la capacidad defensiva del paciente. Esta TBC es mucho más contagiosa, ya que suelen ser formas localizadas pero cavitarias (cavidades generadas por la acción proinflamatoria generada contra los bacilos capturados en los pulmones, en especial en ápices).
Tanto la TBC primaria como la TBC secundaria son formas que se agrupan dentro de la enfermedad tuberculosa, que ya es distinta de la infección tuberculosa.
La mitad de los que se reactivan lo hacen en los primeros 18 meses. Es por este motivo que uno de los factores con más riesgo relativo de desarrollo de enfermedad tuberculosa es la infección reciente. El más relevante sigue siendo la coinfección por VIH. Otros elementos condicionantes son la ERC, la diabetes, tratamientos inmunosupresores, tabaquismo, silicosis, etc.
El tratamiento de la enfermedad tuberculosa es vital; los datos históricos de letalidad en pacientes bacilíferos es del 70% a los 10 años si no se hace nada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La TBC suele dividirse a la hora de estudiar su presentación clínica en dos formas principales, pulmonar, que es la mayoritaria y más frecuente, y extrapulmonar, más asociada a personas inmunodeprimidas.
TUBERCULOSIS PULMONAR:
A su vez, la TBC pulmonar tiene distintas maneras de presentarse según estemos hablando de la primoinfección o enfermedad primaria, o si ya se trata de la reactivación de la misma.
Enfermedad primaria:
Esta se presenta al poco tiempo de ser infectado por los bacilos tuberculosos. En la mayor parte de las ocasiones cursa de manera asintomática o de forma insidiosa e inespecífica con fiebre y dolor pleurítico. Además del complejo primario de Ghon que hemos comentado previamente, pueden presentarse adenopatías hiliares y paratraqueales que pueden pasar inadvertidas en la radiografía de tórax.
Durante este periodo la parte del pulmón que más afectada suele verse es la región inferior y media, ya que es la zona con mayor aire inspirado.
A esta neumonitis con linfadenopatía, puede asociarse una inflamación pleural subyacente. La pleuritis puede ocasionar un derrame pleural que suele ser unilateral, brusco y de predominio linfocitario. Cursa con exudado linfocitario, aumento de interferon gamma y ADA-2.
En personas con inmunodepresión o lactantes, la TBC pulmonar primaria puede avanzar de manera muy rápida y generar una gran afectación clínica. En estos casos la afectación pleural es mucho más frecuente. Algunos de estos pacientes, su lesión primaria aumenta rápidamente de tamaño y se necrosa centralmente, cavitándose. En lactantes con adenopatías, estas son susceptibles de aumentar de tamaño y generar compresión de órganos mediastínicos. Estos mismos ganglios pueden romperse y abrirse a tejido pulmonar generando neumonías caseosas.
La diseminación hematógena es rara hasta no pasar la infección primaria, que es cuando el sistema inmune no puede contener la infección y pasa a suceder la enfermedad diseminada o miliar, con afectación a distancia y un patrón típico radiológico.
Enfermedad secundaria o reactivación:
Aunque se denomine como TBC reactivada, puede ser consecuencia tanto de la reaparición de actividad tras una infección latente como de una infección primaria reciente.
Aquí las zonas pulmonares más afectadas son los lóbulos superiores donde la presión media de oxigeno es mayor. La actividad proinflamatoria generada puede ocasionar la necrosis del parénquima con evolución desde infiltrados de pequeño volumen a procesos cavitarios extensos. De hecho, parte del contenido necrótico puede migrar si alcanza las vías respiratorias y generar lesiones satélites en el parénquima que también pueden cavitarse.
Durante esta fase, el paciente puede experimentar clínica compuesta por fiebre, sudores nocturnos, síntomas constitucionales, etc. En el 90% aparece tos, no productiva en su inicio y matutina; más tarde se acompaña de esputo purulento. Hasta un tercio de los enfermos pueden desarrollar hemoptisis, que llega a ser masiva si la necrosis afecta a algún vaso sanguíneo cuando se cavita.
Puede haber dolor pleurítico. Las formas extensas causan disnea e incluso pueden ocasionar un síndrome de distrés respiratorio.
La evolución que puede seguir la afectación pulmonar es diversa, falleciendo algunos tras la confluencia de muchas lesiones y afectación masiva de la función pulmonar. Otros sufren un proceso de remisión espontanea con fibrosamiento de las zonas dañadas y calcificación, que pueden permitir el mantenimiento de cavidades pulmonares.
Siempre que el paciente tenga estas cavidades con actividad tuberculosa en ellas, seguirá expulsando bacilos, y por lo tanto será contagioso.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR:
Linfadenitis tuberculosa:
La afectación linfática es la forma de presentación extrapulmonar más frecuente. Se muestra como una linfadenomegalia indolora, con mayor predisposición a verse en ganglios cervicales y supraclaviculares. La enfermedad puede avanzar y terminar originando un trayecto fistuloso del que emana material caseoso. Esta forma es muy típica de pacientes inmunodeprimidos.
Tuberculosis pleural:
Descrita previamente en aparatado de TBC pulmonar.
Tuberculosis genitourinaria:
Suele pasar bastante desapercibida y cuando se detecta ya se encuentra en formas avanzadas con deterioro importante. Al inicio cursa de forma asintomática o como si se tratase de una ITU y/o cólico renal.
La mayor parte tienen piuria y hematuria en la orina. Se debe sospechar una TBC si nos encontramos con una piuria en orina acida cuyos cultivos son negativos.
Finalmente se generan obstrucciones, calcificaciones, estenosis ureterales e hidronefrosis; con daño renal severo e insuficiencia renal.
En mujeres, las trompas de Falopio pueden verse afectadas al igual que el endometrio con la consecuente esterilidad, dolores pélvicos y trastornos del ritmo menstrual. En varones no es raro ver orquitis, epididimitis y prostatitis.
Tuberculosis osteoarticular:
Las articulaciones que más se ven afectadas por la diseminación son las vertebrales. El mal de Pott, como también se denomina, afecta varios cuerpos vertebrales, produciendo sus colapsos. Se pueden producir abscesos que terminan por comprimir la medula y generan plejias o paresias. Evidentemente, en muchos casos está presente el dolor articular.
Meningitis tuberculosa:
A menudo se manifiesta como una cefalea y cambios en el estado mental asociado a febrícula y síntomas constitucionales. Si no es tratada, evoluciona a un cuadro agudo con deterioro de estado de consciencia, cefalea intensa y rigidez de cuello. Es muy común que se afecte la base del cerebro y veamos sintomatología de afectación de pares craneales. Finalmente, se desarrolla hidrocefalia, hipertensión intracraneal, coma y el paciente fallece.
Tuberculosis gastrointestinal:
Se puede ver todo el tubo intestinal afectado por la TBC, pero son el íleon terminal y el ciego las partes que se afectan con mayor frecuencia. Dolor abdominal, obstrucción, hematoquecia, distensión, anorexia, ulceraciones y fistulas son algunas de las presentaciones más típicas en una enfermedad que el daño que ocasiona puede ser escasamente distinguible del Crohn.
También puede producirse una peritonitis tuberculosa por siembra directa desde ganglios regionales o hematógena. La paracentesis mostraría un líquido exudativo rico en proteínas y linfocitos.
Tuberculosis pericárdica:
Se presenta como una pericarditis que puede evolucionar a taponamiento cardiaco, e incluso desarrollar complicaciones como pericarditis constrictiva crónica. En la mayor parte de los casos es letal. Se presenta en casos con VIH, más frecuentemente. El líquido que genera el derrame pericárdico presenta características similares a las de otros exudados producidos por la TBC.
Tuberculosis miliar:
Se trata de la diseminación hematógena de los bacilos de TBC. Puede presentarse tanto en la infección primaria, común en lactantes, como en la reactivación. Además de la afectación pulmonar característica descrita anteriormente, el paciente presenta fiebre y clínica constitucional, con presencia de tos y megalias abdominales. Se produce afectación hepática con aumento de fosfatasa alcalina y otros datos analíticos. Existen granulomas en diversos órganos.
Su evolución sin tratamiento es fatal en la mayoría de los casos.
Complicaciones:
Más allá del daño que se produce cuando la enfermedad tuberculosa esta activa, una vez curada, las lesiones ocasionadas en los órganos y principalmente en las funciones, dejan unas disfunciones que perduran a lo largo del tiempo y que comprometen seriamente la correcta actividad del organismo; que es ahora más susceptible a cualquier enfermedad futura.
Además, las cavidades pulmonares pueden ser colonizadas por hongos como aspergillus, ocasionándose una aspergilosis que en ocasiones se presenta como una bola fúngica, que se mueve libremente dentro del espacio, denominada aspergiloma3.
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis y exploración general:
El primer paso en el diagnóstico de la TBC es establecer una sospecha clara con la clínica que presente el paciente. Hay que tener la TBC en mente siempre en cualquier paciente con clínica respiratoria de larga duración, como tos de más de dos semanas sin otra causa conocida.
Se debe investigar por antecedentes de enfermedad tuberculosa, vacunación con BCG (en España desde hace aproximadamente 60 años que no se realizan vacunaciones sistemáticas), estancia o procedencia de zonas de alta prevalencia, contacto con personas infectadas, pertenencia a grupos de riesgo, etc.
Se debe realizar una exploración extensa, deteniéndose en la auscultación pulmonar, donde podemos escuchar crepitantes, roncus, estertores inspiratorios tras toser. Es muy típico oír el soplo anfórico generado por las cavidades grandes.
Analítica de sangre:
A todos los pacientes hay que solicitarles una analítica general con hemograma, bioquímica y marcadores de inflamación. Los resultados son inespecíficos, pudiéndose encontrar leucocitosis, anemia leve, trombocitosis, aumento de VSG y PCR, alteraciones iónicas, etc.
También se deben pedir serologías, principalmente de VIH, tras solicitar consentimiento.
Prueba de la tuberculina o Mantoux (PPD):
Mediante la inyección de un conjunto de proteínas comunes a diversas micobacterias en la piel se puede demostrar una reacción de hipersensibilidad retardada en aquellos pacientes que han estado en contacto con bacilos tuberculosos, produciéndose una induración en el antebrazo que es positiva cuando alcanza determinado diámetro.
Esta prueba no demuestra que una persona está enferma, solo indica que está infectado por alguna de las especies de micobacterias y que no necesariamente es contagioso ni vaya a desarrollar tuberculosis.
La lectura se hace a las 48-72 horas y es positiva si supera o iguala los 5mm. No obstante, esto no siempre es así y hay diversas interpretaciones y posibilidad de que se generen falsos positivos. Véase anexos.
En pacientes de edad avanzada sospechosos de ser falsos negativos, se recomienda repetir la prueba a los 7-10 días, ya que la primera actúa como recordatorio inmunológico (efecto booster).
Radiografía de tórax:
Se debe solicitar de manera urgente e informada antes de las 48 horas. Se debe hacer constar como “sospecha de tuberculosis”. El 95% de los pacientes en nuestro medio no presentarán lesiones visibles. En caso de lo contrario, pueden verse desde adenopatías hiliares a lesiones cavitadas y tractos fibrosos en el parénquima pulmonar.
Microbiología:
Es el diagnóstico de certeza, sin él no se puede confirmar un caso fehaciente de tuberculosis. Exige la visualización directa de bacilos en la muestra, lo cual permite realizar un diagnóstico preliminar ya que en casi la mitad de los casos puede ser negativa. Para tener certeza se ha de realizar cultivos en medios específicos para M. tuberculosis como Löwenstein-Jensen o Middlebrook. Hay que tener en cuenta que el cultivo puede tardar de 6 a 8 semanas.
Para la micro, se recomienda obtener muestras de vías respiratorias. Por eso se debe solicitar como mínimo una muestra de esputo de tres días distintos, de forma urgente y especificando lo que se está buscando4,5.
Otras pruebas:
Existen otras pruebas disponibles, útiles para el diagnóstico de TBC como los ensayos de liberación de interferon gamma o IGRA, que buscan suplir la escasa especificidad de la prueba de tuberculina, ya que carece de reactividad cruzada con otras micobacterias.
También es posible demostrar la presencia microbiológica de TBC en muestras de anatomía patológica de otros tejidos afectados.
En definitiva, a todos los casos de sospecha de padecer TBC hay que solicitarles:
- Analítica general y serologías.
- Prueba tuberculina.
- Radiografía de tórax urgente.
- 3 cultivos de esputos seriados de días distintos buscando micobacterias.
DECLARACIÓN DE UN CASO:
Todo médico que diagnostica un caso de TBC está obligado a declararlo a las autoridades competentes, debido a que se trata de una enfermedad de declaración obligatoria (EDO). La forma de realizarlo varía según la comunidad autónoma en la que se ejerza.
ESTUDIO DE CONTACTOS:
Se ha de preguntar al paciente por personas convivientes con él. En este cribado debemos incluir a todos los convivientes o no, que pasen más de 6 horas con el caso al día, menores de 5 años e inmunodeprimidos. Aquellos contactos diarios de menos de 6 horas y esporádicos han de tenerse en cuenta sobre todo si se trata de población susceptible y el caso índice es bacilífero.
A todos ellos, se debe realizar una prueba de tuberculina y una radiografía de tórax urgente. Al resto de contactos no íntimos, con realizar la prueba de la tuberculina sería suficiente y valorar realizar otros pasos si saliese positiva. Si la tuberculina es negativa hay que repetir la prueba si el último contacto con el caso índice fue hace menos de 2 meses.
CRIBADO DE INFECCIÓN EN LA POBLACIÓN GENERAL:
Existe mucha controversia y no hay un consenso claro de a quienes se deben solicitar la prueba de la tuberculina como despistaje de infección por TBC.
Generalmente se suele recomendar realizarla en (aparte de en sospecha clínica y contactos):
- Personas con VIH.
- Pacientes con lesiones radiológicas sugestivas de TBC pasada, pero que no fueron tratados.
- Patologías con alto riesgo de progresión a enfermedad si están infectados (silicosis, ERC, desnutrición, alcoholismo, algunas neoplasias, tratamientos inmunosupresores, trasplantados).
- Trabajadores de centros sociosanitarios o donde pueden suponer un riesgo social en caso de enfermedad.
- Personas procedentes de zonas con elevada incidencia.
- Embarazadas. No se recomiendo cribado sistemático. Recomendable en gestantes que se podrían incluir en puntos anteriores o susceptibles de tener una TBC.
DERIVACION HOSPITALARIA:
El médico de atención primaria puede hacerse cargo del diagnóstico y tratamiento de los casos. No obstante, en algunas situaciones se deberá remitir el paciente al hospital de referencia para su vigilancia.
Las situaciones que hacen necesaria la hospitalización:
- Patología concomitante importante.
- Tuberculosis miliar.
- Sospecha de resistencia a fármacos antituberculosos.
- Mal estado general.
- Caso muy bacilifero.
- Dificultad para aislar al paciente o convivientes sensibles o situación económica desfavorable para su tratamiento y aislamiento.
- Embarazadas.
Valorar derivar a consultas externas:
- Duda diagnóstica.
- Tratamiento previo frente a la TBC.
BIBLIOGRAFÍA
- Organización Mundial de la Salud. Global tuberculosis report 2021. Ginebra: OMS; 2021.Disponible en: https://www.who.int/publications/i/item/9789240037021
- Servicio de vigilancia de salud pública. Boletín epidemiológico de Aragón [Internet]. Zaragoza; Gobierno de Aragón; 2023. Disponible en: https://www.aragon.es/-/boletin-epidemiologico-de-aragon
- Raviglione MC. Tuberculosis. In: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw Hill; 2018.
- García Paris MJ, Rigueiro Veloso MT, Casariego Vales E, Correidoira Sánchez JC, Rabuñal Rey R, García Rodríguez JF. Tuberculosis. Fisterra. 2023. Disponible en: https://www-fisterra-com.ar-bvhums.a17.csinet.es/guias-clinicas/tuberculosis/#sec13
- Arazo Garces P, Fernandez Revuelta A, Garcia Vazquez M, Ipiéns Sarrate JR, Juan Germán ML, Lázaro Belanche MA, et al. Manual de procedimiento para la prevención y control de la tuberculosis. Zaragoza: Comunidad Autónoma de Aragón; 2010.
ANEXOS
Tabla 1 Interpretación de resultados de Mantoux:
| Respuesta prueba de la tuberculina indicativa de infección tuberculosa. |
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Tabla 2 Interpretaciones erróneas de la lectura de un Mantoux:
| Falsos negativos | Falsos positivos |
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