Neuroborreliosis. Un caso de deterioro cognitivo

AUTORES

1. Mónica Almárcegui Antón. Residente de 4º año de Medicina de Familia y Comunitaria del Sector II Zaragoza C.S. Las Fuentes Norte. Zaragoza, España.
2. Marta Alfaro Martínez de los Reyes. Residente de 4º año de Medicina de Familia y Comunitaria. Consorcio Hospital General Universitario Valencia. España.
3. Enrique Miguel Martínez Ayala. Médico Especialista de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de salud. Las Fuentes Norte, Zaragoza. España.
4. Carla Monllor Colomer. Residente de 4º año de Medicina de Familia y Comunitaria. Consorcio Hospital General Universitario Valencia. España.
5. Cristina Céspedes Fanlo. Residente de 4º año de Urología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. España.
6. Nuria Céspedes Fanlo. Residente 4º año de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.

RESUMEN

La enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi, vector garrapata género Ixodes) es una entidad compleja cuyo diagnóstico no es fácil, el eritema migratorio y el cuadro pseudogripal no siempre está presente. En muchos casos el paciente no recuerda picadura de garrapata. Las alteraciones neurológicas, neuroborreliosis, aparecen semanas o meses tras la picadura. La triada característica está constituída por la meningitis linfocitaria, la neuropatía craneal y la radiculoneuritis, pudiendo provocar en fases tardías: encefalomielitis progresiva, encefalopatía y polineuropatía periférica. Se deben tomar medidas de precaución en áreas de alta prevalencia para evitar en lo posible las picaduras de garrapata. Ante clínica de deterioro cognitivo rápidamente progresivo se debe tener en cuenta infecciones concomitantes similares, patología vascular aguda, infecciones orgánicas o neoplasias.

Presentamos un caso de un varón de 72 años con clínica de deterioro cognitivo rápidamente progresivo sin desencadenante orgánico. Tras ampliación de pruebas complementarias durante ingreso y estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) se diagnosticó de Neuroborreliosis con serologías en sangre y LCR positivas a IgG de Borrelia, todo ello en probable relación a contacto con artrópodo en zona endémica.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad de Lyme, Borrelia burgdorferi, neuroborreliosis, epidemiología.

ABSTRACT

Lyme disease (Borrelia burgdorferi, tick vector of Ixodes) is a difficult disease whose diagnosis is not easy, erythema migrans and flu-like symptoms are not always present. In many cases the patient does not remember the tick bite. Neurological disorders, neuroborreliosis, appear weeks or months after the bite. The characteristic triad is made up of lymphocytic meningitis, cranial neuropathy and radiculoneuritis, and can cause in later stages: progressive encephalomyelitis, encephalopathy and peripheral polyneuropathy. Precautionary measures should be taken in high prevalence areas to avoid tick bites as much as possible. If there are symptoms of progressive cognitive decline, infections, acute vascular pathology or neoplasias should be taken into account.

We present a case of a 72-year-old man with progressive cognitive decline without organic symptoms. After complementary tests and a study of cerebrospinal fluid (CSF), a diagnosis of Neuroborreliosis was made with positive blood and CSF serologies for Borrelia IgG, probably related to unnoticed tick contact.

KEY WORDS

Lyme disease, B. burgdorferi, neuroborreliosis, epidemiology.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Lyme es causada por especies del género Borrelia burgdorferi sensu lato (B. burgdorferi, B. garinii y B. afzelii)¹ y es transmitida por garrapatas del género Ixodes. Es más prevalente en zonas de clima templado del hemisferio norte. La enfermedad de Lyme es variable y su presentación clínica puede comenzar con una lesión cutánea, eritema migratorio, varios días después de la picadura de una garrapata. Más tarde se puede desarrollar afectación neurológica, cardiaca y articular. La neuroborreliosis de Lyme es la segunda manifestación más frecuente después del eritema migratorio y en muchos de los casos puede ser la primera cuando el eritema no está presente o pasa desapercibido. Puede verse afectado tanto el sistema nervioso central, como el sistema nervioso periférico. La meningoradiculitis, síndrome de Bannwarth, es la manifestación más frecuente de la neuroborreliosis en Europa². Un 80% de los pacientes presentan además parálisis del nervio facial y radiculitis. La mielitis y la encefalitis son manifestaciones clínicas raras.

Dependiendo del inicio de los síntomas se pueden clasificar en neuroborreliosis aguda (<6 meses) y neuroborreliosis crónica/tardía (>6 meses).

El diagnóstico de neuroborreliosis, sobre todo en aquellos pacientes en ausencia de eritema migratorio, se basa en la historia clínica, análisis serológico y del líquido cefalorraquideo^2,3. La presencia de pleocitosis y la producción intratecal de anticuerpos específicos contra Borrelia son característicos de la enfermedad. Los resultados negativos en sangre no descartan necesariamente la neuroborreliosis, si no se analiza el líquido cefalorraquideo⁴.

Tras el diagnóstico, los pacientes experimentan un resultado favorable después del tratamiento antibiótico. Sin embargo, en un grupo reducido de pacientes pueden persistir síntomas neurológicos residuales⁵.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Los autores presentan un caso de un varón de 72 años con antecedentes médicos de hipertensión arterial, hiperplasia benigna de próstata y trastorno ansioso-depresivo, en tratamiento con Valsartán 80 mg/diario, Tamsulosina/Dutasteride 0,4/0,5 mg/día, Lorazepam 1 mg al acostarse. Acude acompañado por esposa a Servicio de Urgencias Hospitalarias por clínica de deterioro cognitivo, más acusado en los últimos 15 días, con fallos mnésicos recientes, desorientación e irritabilidad, sin traumatismos craneoencefálicos previos, ni alteraciones conductuales previas, tampoco presenta clínica respiratoria, abdominal o miccional acompañante.

A la exploración física a su llegada a urgencias el paciente se encuentra estable hemodinámicamente, consciente y reactivo. Auscultación cardiopulmonar sin alteraciones, exploración abdominal sin alteraciones agudas y extremidades sin alteraciones. A la exploración neurológica se encuentra desorientado en espacio, presenta bradipsiquia, enlentecimiento respuesta motora con pasos pequeños, resto sin alteraciones. Se realiza Test de Pfeiffer evidenciando 4 errores.

Dada la clínica, sin diagnóstico franco de síndrome confusional agudo, infección o alteración vascular cerebral aguda se decide realizar analítica sanguínea, analítica de orina y radiografía de tórax. Sin evidenciarse en esta ninguna alteración aguda, ni signos de infección ni alteración iónica. Se solicitan desde urgencias serologías de lúes, virus hepatotropos, VIH, Virus Epstein Barr y Citomegalovirus. Dada la ausencia de alteraciones en pruebas complementarias previas y ante la clínica subaguda se solicita TC cerebral en el que no se objetiva dilatación ventricular, ni ocupación cerebral, únicamente leve atrofia difusa en relación con la edad, sin patología vascular. Dada la patología rápidamente progresiva, sin claro componente agudo, ni fiebre se solicita interconsulta intrahospitalaria con Servicio de Neurología quienes consideran oportuno, ante cuadro complejo de deterioro cognitivo, el ingreso del paciente para estudio.

Se procede al ingreso del paciente para estudio, realizándose punción lumbar para estudio de líquido cefalorraquídeo con hallazgos de pleocitosis linfocitaria leve, hiperproteinorraquia y serologías ampliadas en líquido cefalorraquídeo y sangre positivas para anticuerpos IgG de Borrelia.

Dados los hallazgos en pruebas complementarias, se diagnosticó de Neuroborreliosis, interrogándose por viaje a zona endémica, picadura de garrapata, fiebre o exantema previo a inicio de clínica. Refirió poseer una casa en el monte, próxima a animales de ganado ovino, pero sin presenciar en ningún momento picadura de garrapata ni otro artrópodo. Se inició tratamiento hospitalario con Ceftriaxona 2 gramos intravenoso cada 24 horas durante 3 semanas, con recuperación posterior de clínica neurológica tras finalización.

DISCUSIÓN-CONCLUSIONES

La neuroborreliosis es una manifestación neurológica grave derivada de la borreliosis de Lyme, enfermedad infecciosa multisistémica transmitida por las garrapatas. Entre un 3-15% de los casos producen síntomas neurológicos, como polirradiculitis, meningitis y encefalomielitis^1,2.

La borreliosis es una enfermedad inflamatoria causada por la infección con la espiroqueta Borrelia y transmitida por la picadura de la garrapata del género Ixodes, en Europa Ixodes ricinius. Se transmite por vectores sobre todo en zonas de clima templado del hemisferio norte, dependiendo de la ubicación geográfica los agentes causales más frecuentes son B.burgdorferi, B. afzelii y B garinii. La transmisión requiere al menos de 24-48 horas de adherencia de la garrapata ^3,4. En la infección diseminada y en la infección tardía muchos pacientes no recuerdan la picadura de garrapata con lo que el diagnóstico es complejo. La prevalencia de la Enfermedad de Lyme varía significativamente según la geografía y tiene una incidencia estacional, alcanzando su punto máximo en los meses de verano por la mayor transmisión por parte de los vectores.

La enfermedad de Lyme se presenta por etapas, la incubación varía de 3 a 32 días. La enfermedad afecta sobre todo a la piel, el sistema nervioso y las articulaciones. El eritema migratorio suele ser la primera manifestación clínica, acompañado de síntomas pseudogripales, fiebre, dolor de cabeza, malestar y mialgias. Las manifestaciones musculoesqueléticas son dolor migratorio en articulaciones y artritis. Se pueden presentar complicaciones cardiacas como miopericarditis, bloqueo AV y cardiomegalia^4,5.

La neuroborreliosis de Lyme es la segunda manifestación más frecuente después del eritema migratorio, ocurriendo hasta en el 50 % de los casos de borreliosis, después de varias semanas o incluso meses⁴. La polirradiculitis, es decir, la inflamación que afecta a múltiples raíces nerviosas espinales y/o nervios craneales, es la manifestación clínica más común de la neuroborreliosis en adultos. Puede haber afectación de meninges, meningorradiculoneuritis, (síndrome de Bannwarth), que, después del eritema migratorio, es la segunda manifestación más común de la borreliosis de Lyme^7,8. El síndrome de Bannwarth generalmente se manifiesta con dolor segmentario intenso, similar al herpes, que empeora por la noche, responde mal a analgésicos y tiene carácter ardiente y punzante.

Para el diagnóstico de neuroborreliosis, ya que en muchos casos el eritema migratorio puede estar ausente, se debe confirmar mediante anticuerpos de Borrelia séricos o en Líquido cefalorraquídeo (LCR)⁶. En el estudio de LCR es característica la presencia de pleocitosis linfocitaria, proteínas elevadas y niveles normales de glucosa. La pleocitosis del LCR, con predominio de linfocitos, meningitis aséptica, puede verse en otras alteraciones neurológicas como infecciones virales del SNC, neurobrucelosis, neurosífilis, VIH, listeriosis, hemorragia subaracnoidea, neoplasias y vasculitis. El cultivo y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para muestras clínicas, tienen baja sensibilidad y son poco útiles para el diagnóstico de neuroborreliosis. El diagnóstico definitivo se basa en la serología para valorar anticuerpos séricos Borrelia IgM o IgG. En los pacientes con sospecha de neuroborreliosis se puede ver evidencia de síntesis de anticuerpos anti-Borrelia IgG⁷.

Las opciones de tratamiento antibiótico más adecuadas en la neuroborreliosis son los antibióticos betalactámicos: penicilina G, ceftriaxona y cefotaxima. Sobre todo, se utiliza la ceftriaxona, como en el caso presentado, en dosis de 2 gramos cada 24 horas por vía intravenosa durante 3 semanas. Hay estudios que avalan el uso de Doxiciclina oral (en pautas de 14-21 días) para el tratamiento de la neuroborreliosis⁸.

La neuroborreliosis de Lyme es una enfermedad difícil de diagnosticar, los síntomas directos del SNC varían ampliamente y van desde un estado confusional leve hasta una encefalitis grave. El antecedente de picadura de garrapata no siempre es recordado por los pacientes y puede pasar desapercibido por lo que es necesario descartar otros diagnósticos de alteración neurológica. La prueba diagnóstica de elección es la realización de estudio de líquido cefalorraquídeo y serológicas con anticuerpos para Borrelia. El tratamiento antibiótico es clave para el control y recuperación de la clínica neurológica.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran que no hay ningún tipo de conflicto de interés.

ASPECTOS ÉTICOS

Todos los participantes aceptan el consentimiento de ser incluidos en este estudio.

BIBLIOGRAFÍA

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