AUTORES
- Sara de Gracia Nájera. Residente Radiología, Hospital Arnau de Vilanova.
- Pilar Petra Notivol Rubio. Médico Especialista de Medicina de familia y comunitaria. CS Alhama de Aragón.
- Teresa Bernues Bergua. Médico Especialista de Medicina de familia y comunitaria. Urgencias Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
- Elena Vicente Amatriain. Médico Especialista de Medicina de Familia y Comunitaria. CS Tauste.
- Paula Castillo Aguirre. Médico Especialista de Medicina de Familia y Comunitaria. CS Cervera.
- Sara Suñer Gracia. Médico Especialista de Medicina de Familia y Comunitaria. CS Berdún.
RESUMEN
La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo es un síndrome clínico caracterizado por un deterioro brusco, frecuentemente reversible, de la función renal con la consecuente alteración de la homeostasis del organismo1.
Es una causa relativamente frecuente de consulta en las urgencias hospitalarias, por lo que es una entidad que hay que conocer en profundidad, además de saber manejar los diferentes algoritmos diagnósticos-terapéuticos en función de su etiología.
Hay tres grandes grupos etiológicos, los que son de causa prerrenal, los de causa renal y los de causa postrenal2.
En este artículo presentaremos el caso clínico de un paciente con insuficiencia renal aguda de causa parenquimatosa, en contexto de nefropatía hipertensiva.
PALABRAS CLAVE
Nefropatía hipertensiva, hipertensión arterial, fracaso renal agudo, insuficiencia renal.
ABSTRACT
The acute renal failure is a clinical syndrome characterized by a sudden, frequently reversible deterioration of renal function with the consequent alteration of the body’s homeostasis1.
It is a relatively frequent cause of consultation in hospital emergencies, so it is an entity that must be known in depth, in addition to knowing how to handle the different diagnostic-therapeutic algorithms depending on its etiology.
There are three large etiological groups, those with a prerenal cause, those with a renal cause, and those with a postrenal cause2.
In this article we will present the clinical case of a patient with acute renal failure of parenchymal origin, in the context of hypertensive nephropathy.
KEY WORDS
Hypertensive nephropathy, hypertension, acute renal failure, renal insufficiency.
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia renal aguda se manifiesta por una elevación de la urea en sangre y alteraciones de la diuresis. En general aparece oliguria (diuresis < 400 ml/24 h), aunque en algunos casos la diuresis puede ser normal o incluso puede aparecer poliuria3.
Cuando nos encontramos ante un paciente con una insuficiencia renal aguda, debemos investigar la causa etiológica.
Son de vital importancia la realización de pruebas complementarias, como son analítica de sangre (para determinar filtrado glomerular, creatinina, urea, hemoglobina, plaquetas… entre otras determinaciones) así como la realización de pruebas de imagen, en un inicio ecografía abdominal (de vital importancia para descartar una causa obstructiva)4.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente de 50 años como único antecedente personal de hipertensión arterial sin tratamiento activo ni seguimiento en consulta de atención primaria. No antecedentes quirúrgicos.
Acude a Urgencias por malestar general, astenia y edemas pretibiales de una semana de evolución.
A su llegada a urgencias tensiones arteriales de 185/120 mmHg, frecuencia cardíaca de 74 latidos por minuto y saturación de oxígeno del 100%. Se encontraba afebril.
En cuanto a la exploración física:
AP: normoventilación en todos los campos, eupneico en reposo.
AC: rítmico sin soplos ni extratonos.
Abdomen: anodino.
EEII: ligeros edemas pretibiales sin fóvea, pulsos pedios bilaterales y simétricos.
Se solicitó analítica general en urgencias con los siguientes resultados: Creatinina 5.87mg/dl, FG 10 mL/min/1.73 m2, Sodio 136meq/l, potasio 4.71meq/l, PCR 2.1mg/l, PH 7.26, PCO2 37, bicarbonato 16.6MMOL/L, lactato 1 mmol/l.
Dados los resultados se solicitó ecografía abdominal urgente para descartar causa obstructiva con los siguientes resultados: riñón derecho con alteraciones sugestivas de enfermedad renal médica (HTA, VIH, DM, etc). No se localiza el riñón izquierdo. No se encuentran otros hallazgos patológicos de interés.
Se decidió ingreso hospitalario donde se realizaron pruebas complementarias, entre ellas serologías de VIH, VHC, VHB, ASLO con resultados negativos, proteinograma normal, ANA negativos, ANCA negativo, anticuerpo anticardiolipina IGM e IGG negativo.
Además, se completó analítica general con los siguientes resultados: PCR: 2.4 mg/L, VSG: 53 mm, Hemograma: Hemoglobina: 9.7 g/dl, hematocrito: 29.9 %, VCM: 82.6 fl, PTH y vitD sin alteraciones. Serie blanca sin alteraciones.
Orina de 24 horas: urea normal, creatinina normal, calcio normal, proteinuria/creatinina 2949 mg/g, proteínas en orina 118 mg/dl, albúmina 2019 ug/min, fosfato 842 mmol/M24h (bajo), sodio 358 mmol/24h.
Se llegó al diagnóstico de nefropatía de origen hipertensivo, habiéndose excluido otras causas secundarias como las infecciosas y autoinmunes. Se inició tratamiento antihipertensivo con controles estrictos de presión arterial en su centro de salud y se realizó seguimiento en consultas externas por parte de nefrología.
DISCUSIÓN-CONCLUSIONES
Ante un paciente con unos resultados analíticos que muestren una elevación de la creatinina y descenso del filtrado glomerular; estando ante la sospecha de insuficiencia renal aguda; y tras la estabilización inicial del paciente debemos de realizar una ecografía abdominal para descartar la existencia de un fracaso renal agudo obstructivo, así como obtener información de la morfología renal.
Si objetivamos unos riñones disminuidos de tamaño y una mala diferenciación cortico-medular nos hará sospechar una enfermedad renal crónica (debemos tener en cuenta que se pueden encontrar aumentados en ciertas patologías, como la poliquistosis renal).
Una vez descartada la causa obstructiva tendremos que diferenciar entre causa prerrenal o parenquimatosa.
En el caso de la causa prerrenal existen múltiples causas como son la depleción de volumen, hemorragia, insuficiencia cardíaca, cirrosis, shock séptico… podremos encontrar multitud de signos y síntomas clínicos como hipotensión arterial, taquicardia, disminución de la diuresis… en estos casos una vez se haya tratado la causa etiológica, la función renal presentará una mejoría progresiva ya que se mantiene íntegra la célula renal y el túbulo renal2.
Posteriormente, si son descartadas las causas prerrenales y postrenales deberemos investigar las causas de FRA parenquimatoso. Entre ellas encontramos tóxicos, necrosis tubular aguda, origen vascular, infeccioso, vasculitis o hipertensiva…
En nuestro caso se descartó origen prerrenal y postrenal, los hallazgos ecográficos, analíticos y la exploración física orientaban a una etiología parenquimatosa, siendo lo más probable de origen hipertensivo (cifras tensionales elevadas a su llegada, y habiéndose descartado durante el ingreso hospitalario otras etiologías).
BIBLIOGRAFÍA
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