Neuroimagen en epilepsia: correlación clínico-radiológica

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.46.15.001

AUTORES

1. Cristopher Steeven Cantos Zambrano. Médico General Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Médico General de Primer Nivel de Atención 1 Centro de Salud Tipo A «Los Casados’’ Dirección Distrital 13d06 Junín, Bolívar, https://orcid.org/0009-0005-9214-905X, Junin, Ecuador.
2. Danna Angeline Arce Dáger. Médico Universidad de Guayaquil, Médico General en Atención Prehospitalaria, Santa Elena, https://orcid.org/0009-0001-8188-5298, Milagro, Ecuador.
3. Ricardo André Jiménez Romero. Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Médico, Médico Consulta Privada, https://orcid.org/0009-0004-0986-8719, Guayaquil, Ecuador.
4. Jordan Steven Mejía Dume. Médico General Universidad de Guayaquil, Médico General en Funciones Hospitalarias, Hospitalizacion Quirurgica del Hospital General IESS Quevedo, https://orcid.org/0009-0004-5241-9003, Quevedo, Ecuador.
5. Andrés Enrique Benites Medina. Médico Universidad de Guayaquil, Médico Rural Unidad Móvil General, https://orcid.org/0009-0006-7126-3918, Quevedo, Ecuador.

RESUMEN

Introducción: La neuroimagen ha revolucionado el manejo de la epilepsia, permitiendo identificar sustratos epileptogénicos estructurales con alta precisión. La correlación entre los hallazgos radiológicos y la semiología clínica es fundamental para el éxito terapéutico, especialmente en casos refractarios.

Objetivo: Sintetizar la evidencia actual sobre las técnicas de neuroimagen y su correlación con la presentación clínica en pacientes con epilepsia.

Métodos: Revisión narrativa de literatura científica en bases de datos indexadas (PubMed, Scopus, WoS) utilizando términos MeSH, seleccionando estudios relevantes entre 1990 y 2025.

Resultados: La Resonancia Magnética (RM) de alto campo y los protocolos específicos (como HARNESS) son el estándar de oro. La esclerosis hipocampal y las malformaciones del desarrollo cortical representan los hallazgos más frecuentes.

Conclusiones: Una interpretación precisa de la neuroimagen, integrada con el electroencefalograma (EEG), es vital para definir la zona epileptogénica y mejorar el pronóstico postquirúrgico.

PALABRAS CLAVE

Epilepsia, resonancia magnética, neuroimagen, correlación clínica, esclerosis hipocampal.

ABSTRACT

Introduction: Neuroimaging has revolutionized epilepsy management, allowing the identification of structural epileptogenic substrates with high precision. The correlation between radiological findings and clinical semiology is essential for therapeutic success, especially in refractory cases.

Objective: To synthesize current evidence on neuroimaging techniques and their correlation with clinical presentation in patients with epilepsy.

Methods: Narrative review of scientific literature in indexed databases (PubMed, Scopus, WoS) using MeSH terms, selecting relevant studies between 1990 and 2025.

Results: High-field Magnetic Resonance Imaging (MRI) and specific protocols (such as HARNESS) are the gold standard. Hippocampal sclerosis and malformations of cortical development represent the most frequent findings.

Conclusions: Accurate interpretation of neuroimaging, integrated with electroencephalogram (EEG), is vital for defining the epileptogenic zone and improving postsurgical prognosis.

KEY WORDS

Epilepsy, magnetic resonance imaging, neuroimaging, clinical correlation, hippocampal sclerosis.

INTRODUCCIÓN

La epilepsia es un trastorno neurológico crónico caracterizado por una predisposición duradera a generar crisis epilépticas^1,2. Históricamente, el diagnóstico era meramente clínico y electroencefalográfico, sin embargo, el advenimiento de la neuroimagen avanzada ha transformado la comprensión de esta patología. La identificación de una lesión estructural en la RM no solo confirma la etiología, sino que altera radicalmente el pronóstico y la planificación quirúrgica³.

En la actualidad, aproximadamente el 30% de los pacientes presentan epilepsia farmacorresistente⁴. En este grupo, la neuroimagen juega un papel crítico. La falta de una lesión visible (epilepsia no lesional) suele asociarse con peores resultados tras la cirugía, mientras que la detección de patologías como la esclerosis mesial temporal o las displasias corticales focales permite intervenciones dirigidas con altas tasas de éxito⁵. Este artículo revisa la integración de la clínica con los hallazgos radiológicos modernos.

MÉTODO

Metodología de búsqueda bibliográfica:

Se realizó una revisión narrativa mediante una búsqueda exhaustiva en PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science y Google Scholar. Se emplearon descriptores en ciencias de la salud (MeSH) como «Epilepsy», «Neuroimaging», «Magnetic Resonance Imaging», «Malformations of Cortical Development» y «Hippocampal Sclerosis».

Se incluyeron artículos originales, revisiones sistemáticas y guías clínicas publicados entre 1990 y 2025, priorizando estudios de los últimos 10 años. Se aplicaron criterios de selección basados en la relevancia metodológica y la capacidad de demostrar correlación clínico-radiológica. Se excluyeron reportes de casos únicos o estudios con muestras no representativas.

FISIOPATOLOGÍA:

La epileptogénesis estructural se deriva de alteraciones en la citoarquitectura o la conectividad neuronal⁶. En las malformaciones del desarrollo cortical, como las displasias corticales focales (DCF), existe una persistencia de neuronas inmaduras y células «balloon» que presentan propiedades electrofisiológicas intrínsecamente inestables⁷.

Por otro lado, en la esclerosis hipocampal (EH), la pérdida neuronal en los sectores CA1 y CA4, junto con la gliosis reactiva, induce una reorganización sináptica conocida como «brotamiento de fibras musgosas»⁸. Este fenómeno crea circuitos recurrentes excitatorios que facilitan la hipersincronía neuronal. La neuroimagen permite visualizar las consecuencias macroscópicas de estos procesos microscópicos, como la atrofia tisular y el aumento de la señal en secuencias ponderadas en T2/FLAIR⁹.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

La semiología de la crisis es el primer indicador del posible sitio de la lesión. Las crisis originadas en el lóbulo temporal suelen presentar auras autonómicas (sensación epigástrica ascendente) o psíquicas (déjà vu)¹⁰. Por el contrario, las crisis del lóbulo frontal se caracterizan por manifestaciones motoras prominentes, a menudo nocturnas y de breve duración¹¹.

Véase tabla 1 en anexos, correlación entre semiología y localización probable.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO:

El estándar de oro es la Resonancia Magnética (RM) de 3 Tesla¹². Se recomienda el uso de protocolos armonizados como el HARNESS-MRI (Harmonized Neuroimaging of Epilepsy Structural Sequences), que incluye cortes finos (≤1mm) y secuencias 3D T1, T2 y FLAIR¹³.

Técnicas avanzadas:

1. PET-CT (FDG): Útil en epilepsias no lesionales para detectar áreas de hipometabolismo interictal que sugieren la zona epileptogénica¹⁴.
2. SPECT Ictal (SISCOM): Evalúa la perfusión cerebral durante la crisis, permitiendo localizar el foco por sustracción de imágenes.
3. RM Estructural Multimodal: El uso de mapas de espesor cortical y morfometría basada en vóxeles (VBM) ayuda a detectar displasias sutiles que escapan al ojo humano¹⁵.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Es imperativo diferenciar las lesiones epileptogénicas primarias de hallazgos incidentales o procesos no epilépticos.

• Tumores de bajo grado: Como el DNET (Tumor Neuroepitelial Disembrioplásico) o gangliogliomas, que suelen ser corticales y quísticos¹⁶.
• Cavernomas: Lesiones en «palomitas de maíz» con anillo de hemosiderina.
• Neurocisticercosis: Dependiendo del estadio (vesicular, coloidal, granular o calcificado), su apariencia varía drásticamente y es una causa común en regiones endémicas¹⁷.

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS:

La identificación de una correlación clínico-radiológica clara convierte al paciente en un candidato ideal para cirugía de epilepsia.

• Lobectomía temporal anterior: Procedimiento estándar para la esclerosis hipocampal con tasas de éxito (Engel I) superiores al 70%¹⁸.
• Lesionectomía: Extirpación dirigida de tumores o malformaciones vasculares.
• Neuromodulación: En casos donde la lesión se encuentra en áreas elocuentes (lenguaje o motor primario), se opta por estimulación del nervio vago (VNS) o estimulación cerebral profunda (DBS).

PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO:

El principal predictor de libertad de crisis postoperatoria es la presencia de una lesión clara en la RM preoperatoria que concuerde con el EEG¹⁹. El seguimiento postquirúrgico requiere RM de control para verificar la extensión de la resección y descartar complicaciones como infartos o colecciones hemáticas. En el largo plazo, la neuroimagen funcional puede ayudar a evaluar la plasticidad cerebral y la recuperación de funciones cognitivas²⁰.

DISCUSIÓN

La integración de la neuroimagen en la práctica clínica ha reducido significativamente el tiempo de diagnóstico de epilepsias refractarias. Sin embargo, persiste el desafío de las «epilepsias con RM normal». Estudios recientes sugieren que el uso de RM de 7 Tesla y post-procesamiento avanzado podría reducir este grupo en un 20-30% adicional. No obstante, el costo y la disponibilidad limitan su uso masivo. Es fundamental recordar que la imagen es una herramienta que debe ser interpretada en el contexto de la semiología de las crisis y la electrofisiología.

CONCLUSIONES

La neuroimagen moderna es la piedra angular en la evaluación del paciente epiléptico. La capacidad de correlacionar una lesión estructural con la semiología clínica no solo facilita el diagnóstico etiológico, sino que define la viabilidad de tratamientos curativos. La implementación de protocolos estandarizados y el trabajo multidisciplinario (neuroradiólogos, epileptólogos y neurocirujanos) son esenciales para optimizar los resultados clínicos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Fisher RS, et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014,55(4):475-82.
2. Scheffer IE, et al. ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia. 2017,58(4):512-21.
3. Bernasconi A, et al. Recommendations for the use of structural magnetic resonance imaging in the care of patients with epilepsy: A consensus report from the International League Against Epilepsy Evidence-Based Care and Screening Commission. Epilepsia. 2019,60(6):1054-68.
4. Kwan P, Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. N Engl J Med. 2000,342(5):314-19.
5. Téllez-Zenteno JF, et al. Surgical outcomes in lesionless epilepsy: a systematic review and meta-analysis. Epilepsy Res. 2010,92(1):1-18.
6. Blümcke I, et al. The clinico-pathological spectrum of focal cortical dysplasias: a consensus classification proposed by an ad hoc Task Force of the ILAE Diagnostic Methods Commission. Epilepsia. 2011,52(1):158-74.
7. Najm IM, et al. The 2022 International League Against Epilepsy (ILAE) classification and definition of focal cortical dysplasia: Summary of recommendations. Epilepsia. 2022,63(8):1899-1912.
8. Thom M. Review: Hippocampal sclerosis in epilepsy: a neuropathology review. Neuropathol Appl Neurobiol. 2014,40(5):520-43.
9. Cendes F, et al. Magnetic resonance imaging in the care of people with epilepsy. Epilepsia. 2016,57(1):31-40.
10. Gloor P. The temporal lobe and limbic system. New York: Oxford University Press, 1997.
11. Jobst BC, et al. The anatomy of mesial temporal lobe epilepsy. Epilepsy Behav. 2005,7(2):132-39.
12. Knake S, et al. 3T phsed array MRI in the presurgical evaluation of patients with partial epilepsy: a prospective study. Eur J Radiol. 2005,56(1):39-44.
13. Labate A, et al. Harmonized Neuroimaging of Epilepsy Structural Sequences (HARNESS-MRI) protocol: A practical guide. Front Neurol. 2021,12:654150.
14. Sarikaya I. PET studies in epilepsy. Am J Nucl Med Mol Imaging. 2015,5(5):416-30.
15. Adler S, et al. Multi-centre recognition of focal cortical dysplasia type II using machine learning. Neuroimage Clin. 2017,14:334-344.
16. Luyken C, et al. The spectrum of long-term epilepsy-associated tumors: long-term seizure and tumor outcome and neurosurgical aspects. Epilepsia. 2003,44(6):822-30.
17. Nash TE, Garcia HH. Diagnosis and management of neurocysticercosis. Nat Rev Neurol. 2011,7(10):584-94.
18. Wiebe S, et al. A randomized, controlled trial of surgery for temporal-lobe epilepsy. N Engl J Med. 2001,345(5):311-18.
19. Berg AT, et al. Predictors of intractable epilepsy in children: a case-control study. Epilepsia. 1996,37(1):24-30.
20. Engel J Jr. Surgery for seizures. N Engl J Med. 1996,334(10):647-52.

ANEXOS

Tabla 1. Correlación entre semiología y localización probable: