No todo es neumonía infecciosa, neumonía eosinofílica. Reporte de un caso

Nº de DOI:10.34896/RSI.2025.96.96.001

AUTORES

1. Kelly Adriana Pincay Pita. Médico General, Escuela de Graduados, Universidad Técnica de Machala. https://orcid.org/0009-0004-0306-6838
2. Rosa Ariana Chulde Matute. Médico General, Escuela de Graduados, Universidad Técnica de Machala. https://orcid.org/0000-0001-5403-2567
3. Segundo Fernando Chulde Matute. Médico General, Escuela de Graduados, Universidad Técnica de Machala. https://orcid.org/0009-0005-7071-3131
4. Roger Adrian Pintado Ruiz. Médico Especialista en Medicina Interna, Hospital San Vicente de Paul, Pasaje, Ecuador. https://orcid.org/0009-0000-8975-3049
5. Victor Guillermo Lanchi Zuñiga. Médico Especialista en Medicina Interna, Hospital Teófilo Dávila, Machala, Ecuador. https://orcid.org/0000-0001-6696-3748

RESUMEN

Las enfermedades pulmonares eosinofílicas representan un grupo heterogéneo de afecciones pulmonares, que se manifiestan por la presencia de eosinofilia en sangre periférica en ausencia de otras causas, tienen en común la infiltración eosinofílica en el lavado broncoalveolar y la infiltración tisular en el análisis histopatológico. La neumonía eosinofílica aguda se define como una enfermedad febril junto con insuficiencia respiratoria de inicio agudo que comúnmente se diagnostica erróneamente en la presentación inicial como neumonía infecciosa. Presentamos el caso de un paciente masculino de 72 años extabaquista severo, que acude con cuadro de dos semanas de evolución con presencia de tos productiva, amarillenta, fiebre, disnea, desaturación, acrocianosis, estertores crepitantes bibasales, con evidencia de eosinofilia periférica, estudios de imagen compatibles con consolidados posterobasales y apical bilateral, asociado patrón intersticial reticular difuso bilateral. Se descartaron causas infecciosas, neoplásicas, colagenopatías. La biopsia pulmonar mostró engrosamiento de los tabiques interalveolares con infiltración eosinofílica. El cuadro clínico, estudios complementarios y hallazgos histopatológicos sugiere de neumonía eosinofílica aguda.

PALABRAS CLAVE

Eosinofilia, eosinofilia pulmonar, corticoides.

ABSTRACT

Eosinophilic lung diseases represent a heterogeneous group of lung conditions, manifested by the presence of eosinophilia in peripheral blood in the absence of other causes, they have in common eosinophilic infiltration in bronchoalveolar lavage and tissue infiltration in histopathological analysis. Acute eosinophilic pneumonia is defined as a febrile illness together with acute onset respiratory failure that is commonly misdiagnosed at initial presentation as infectious pneumonia. We present the case of a 72-year-old male patient, a severe ex-smoker, who presents with a two-week history of productive, yellowish cough, fever, dyspnea, desaturation, acrocyanosis, bibasilar crackles, with evidence of peripheral eosinophilia, imaging studies compatible with bilateral posterobasal and apical consolidations, associated with a bilateral diffuse reticular interstitial pattern. Infectious, neoplastic and collagenopathies causes were ruled out. Lung biopsy showed thickening of the interalveolar septa with eosinophilic infiltration. The clinical picture, complementary studies and histopathological findings are suggestive of acute eosinophilic pneumonia.

KEY WORDS

Eosinophilia, pulmonary eosinophilia, corticosteroids.

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades pulmonares eosinofílicas representan un grupo heterogéneo de afecciones pulmonares, que se manifiestan por la presencia de eosinofilia en sangre periférica en ausencia de otras causas¹, infiltración prominente del intersticio pulmonar y los espacios alveolares por eosinófilos, con conservación de la arquitectura pulmonar². La eosinofilia sanguínea se define como un recuento de eosinófilos >500 ×109^células /L, la eosinofilia en el líquido del lavado broncoalveolar (BAL) se define como >5% de eosinófilos en el recuento diferencial de células. La infiltración eosinofílica del parénquima pulmonar suele demostrarse en una muestra de biopsia pulmonar³.

La neumonía eosinofílica aguda (NEA) es una enfermedad febril que se asocia con insuficiencia respiratoria de inicio agudo que comúnmente se diagnostica erróneamente en la presentación inicial como neumonía infecciosa. La causa de la NEA suele ser desconocida, pero las causas identificables incluyen tabaquismo, exposiciones por inhalación, medicamentos e infecciones que se han relacionado con una mayor tasa de adquisición de la enfermedad. La inflamación se produce a través de la activación excesiva de los neumocitos tipo 2 y la liberación de citocinas como la interleucina-5 (IL-5), resultando en una eventual cascada inflamatoria con reclutamiento excesivo de eosinófilos al parénquima pulmonar^4,5. Los criterios diagnósticos de la NEA se describen en la tabla 1. La NEA se divide a su vez en tipos agudos y crónicos. Estos tipos difieren moderadamente en términos de etiología, características clínicas relacionadas con el inicio de la enfermedad, plan de tratamiento y curso de la enfermedad⁶. El tratamiento de la NEA depende de la causa subyacente cuando se reconoce, pero los glucocorticoides son el tratamiento de elección cuando la AEP es causada por causas no infecciosas^1,4. Se presenta el caso de un masculino de 72 años a quien se le diagnosticó NEA, en descarte de otras patologías.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Masculino de 72 años de edad con antecedentes de tabaquismo severo (50 paquetes por año), sinusitis a repetición. Presentó cuadro agudo de dos semanas de evolución caracterizado por tos productiva, amarillenta, fiebre, disnea, que mejora parcialmente con la administración de paracetamol, sin embargo, cuadro clínico persiste añadiéndose malestar general, astenia.

Al examen físico se encontró paciente orientado en sus tres esferas, facie disneica. Signos vitales: presión arterial (PA) 120/60 mmHg, frecuencia cardíaca (FC) 102 latidos por minuto, frecuencia respiratoria (FR) 26 rpm, saturación de oxígeno (SatO2) 88% con fio2 21%, temperatura 37°C. No se palparon adenomegalias, se observa acrocianosis. A la auscultación se evidenció estertores crepitantes bilaterales a predominio basal, ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos.

Los exámenes de laboratorio se resumen en la tabla 2, pero lo más relevante fue la leucocitosis con eosinofilia, los marcadores inflamatorios como PCR y VSG elevados, gasometría arterial con evidencia de alcalosis respiratoria (por su taquipnea inicial). Se realizó tomografía computarizada (TC) de tórax simple que mostró infiltrado intersticial reticular bilateral asociado a múltiples consolidaciones periféricas dispersas en vidrio deslustrado sugestivas de un proceso inflamatorio, con incremento de la trama broncovascular (Figura 1).

Ante estos hallazgos se sospechó de neumonía adquirida en la comunidad. Se inició tratamiento antibiótico con ampicilina/sulbactam 1.5 gr intravenoso cada 6 horas y azitromicina 500 mg vía oral cada día, broncodilatadores como budesonida/formoterol, fisioterapia respiratoria. Se le realizó espirometría pre y post broncodilatador que reveló obstrucción moderada. No mejoría del cuadro clínico, requirió de oxigeno 4 litros por cánula nasal simple. Se realizó baciloscopia, cultivo de esputo y prueba genexpert en esputo para tuberculosis con resultados negativos, PCR covid-19 negativo, coproparasitario negativo, pruebas inmunológicas como anticuerpos antinucleares (ANA), anca C y P negativos. Se realizó fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar, evidenciándose recuento de eosinófilos del 40%.

Debido al inicio agudo del cuadro clínico y la eosinofilia periférica marcada, se abordó como una neumonía eosinofílica. Se suspende antibiótico y se inició dexametasona 8 mg intravenoso cada 8 horas. A las 48 horas de haber iniciado corticoide, se observó mejoría de la sintomatología (tos, disnea, fiebre), se destetó oxígeno complementario, la leucocitosis y eosinofilia periférica desapareció (leucocitos 8790 cel/mm3, eosinófilos 60 cel/mm3). Completó tres días con dexametasona y luego se rotó a prednisona a dosis de 1 mg/kg/día con posterior reducción gradual semanalmente.

DISCUSIÓN

La NEA es una enfermedad rara y grave que se caracteriza por tos no productiva, disnea y fiebre que suele presentarse en menos de cuatro semanas⁷. En la actualidad, se utilizan los criterios Philit modificados (Tabla 1), que incluyen tener una enfermedad respiratoria aguda de duración menor o igual a un mes, infiltrados pulmonares observados en la radiografía de tórax o la tomografía computarizada (TC), más del 25% de eosinófilos en el líquido del lavado broncoalveolar y ausencia de otras causas conocidas de eosinofilia pulmonar^4,8. Algunos autores sugieren que el diagnóstico se puede hacer con confianza sin biopsia pulmonar en pacientes inmunocompetentes con una historia compatible⁹; similar a lo establecido en nuestro caso.

Esta enfermedad puede ser causada por varias infecciones parasitarias, fármacos (sulfas, aines, amiodarona, isoniacida, carbamazepina, etc), infecciónes fúngicas (aspergilosis broncopulmonar alérgica), siendo idiopática en la mayoría de casos^5,10. La razón por la que nuestro informe de caso consideramos interesante es porque en los últimos años, se ha descubierto que la llamada neumonía eosinofílica aguda idiopática (NEAI) está fuertemente asociada con la exposición al humo de tabaco, que puede ser el inicio reciente del tabaquismo, el cambio en los hábitos de tabaquismo, como la reintroducción o incluso el tabaquismo pasivo a corto plazo². Además, hallazgos de laboratorio como leucocitosis con eosinofilia marcada, no son frecuentes en la fase aguda de la enfermedad, a diferencia de lo que ocurre en la neumonía eosinofílica crónica (NEC), lo cual contrasta con los hallazgos de nuestro paciente ya que la evolución de la enfermedad fue netamente aguda.

La patogenia de la NEA inducida por el tabaquismo no se ha esclarecido totalmente, pero se plantea la hipótesis de que se produce debido a una lesión epitelial respiratoria con el posterior reclutamiento de eosinófilos, desgranulación e inflamación³. Creemos que la NEA fue asociado al consumo de cigarrillos, ya que puede desarrollarse tanto en nuevos fumadores como en aquellos que vuelven a fumar después de un período de abstinencia o que aumentaron su consumo¹¹, en el caso de nuestro paciente consumía grandes cantidades de cigarrillo, esto aumenta el riesgo de enfermedades pulmonares difusas tipo NEA.

Debido a la similitud en la sintomatología, los hallazgos radiológicos, la NEA puede diagnosticarse erróneamente como neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA) inicialmente. Las imágenes de tórax muestran infiltrados/opacidades difusas, derrame pleural bilateral y edema intersticial⁵. En la TC de tórax realizada a nuestro paciente se evidenció hallazgos similares (Figura 1), pero se presumió que se debían a NAC grave/atípica y se trató con antibiótico intravenoso, se descartaron otras etiologías (fármacos, infecciones), se descontinuó antibioticoterapia y se inició dexametasona, curiosamente presentó mejoría clínica, ya que la NEA responde bien a corticosteroides. Los pacientes con NEA suelen responder de forma espectacular a los corticosteroides, con una mejoría clínica que suele observarse en el plazo de 48 horas y una resolución de los infiltrados en el plazo de 1 mes. Aunque no se ha determinado el régimen óptimo de corticosteroides para la NEA, se requieren dosis intravenosas altas (hasta 500 mg/día de metilprednisolona) en caso de insuficiencia respiratoria grave, que puede cambiarse a prednisona oral (40-60 mg/día) cuando se produce una mejoría y luego se reduce gradualmente durante las siguientes semanas¹². La recurrencia de la NEA después del tratamiento es poco frecuente¹³.

CONCLUSIÓN

La NEA es un tipo de enfermedad pulmonar eosinofílica que cursa con insuficiencia respiratoria aguda y tiene un pronóstico excelente si se trata adecuadamente con corticosteroides. El desafío radica en el diagnóstico oportuno de esta entidad clínica debido a su similitud con la neumonía infecciosa o SDRA. El historial de exposición al humo de tabaco y la eosinofilia periférica son indicadores clínicos importantes sugestivos de esta enfermedad.

FINANCIACIÓN

Autofinanciado.

CONFLICTOS DE INTERÉS

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

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ANEXOS

Tabla 1. Criterios diagnósticos de NEA.

Tomado de: Cottin V. Clin Chest Med. 2016;37(3):535-56.

Tabla 2. Exámenes de laboratorio.

Fuente: elaboración propia.

Figura 1. Tomografía computarizada de tórax simple corte axial y coronal. (Fuente: elaboración propia).