Medicina

Optimización preoperatoria y manejo anestésico del paciente con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida: una revisión narrativa

5 noviembre 2026

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.92.57.002

AUTORES

Kathya Antonella Alonzo Manzano. Médica. Guayaquil, Ecuador. https://orcid.org/0009-0004-4060-9918
Stephanie Priscila Molina Bustamante. Médico General. Universidad de Guayaquil, Ecuador. ⁠https://orcid.org/0009-0005-5605-6438
Josue David Vera Vera. Médico. Universidad de Guayaquil, Ecuador. https://orcid.org/0009-0007-7327-0107

RESUMEN

Introducción: La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (IC-FEr) es un predictor independiente de alta morbimortalidad perioperatoria en cirugía no cardíaca. El envejecimiento poblacional y las terapias médicas contemporáneas han incrementado el número de estos pacientes en los quirófanos, planteando severos desafíos hemodinámicos y farmacológicos.

Objetivo: Analizar e integrar la evidencia científica reciente sobre la optimización preoperatoria, el manejo de la terapia médica dirigida por guías (GDMT) y las estrategias anestésicas intraoperatorias en pacientes con IC-FEr sometidos a cirugía no cardíaca.

Metodología: Se realizó una revisión narrativa exhaustiva utilizando las bases de datos MEDLINE (PubMed), Scopus, SciELO y LILACS. Se incluyeron guías de práctica clínica, metaanálisis y estudios observacionales multicéntricos publicados durante los últimos 10 años, priorizando evidencia de 2021 a 2025.

Resultados: El corazón con IC-FEr carece de reserva inotrópica y es altamente vulnerable a los incrementos agudos de postcarga (estrés quirúrgico) y a la vasoplejía inducida por agentes anestésicos. La estratificación de riesgo requiere medir NT-proBNP preoperatorio y utilizar cuestionarios funcionales objetivos (DASI). Farmacológicamente, se recomienda continuar los betabloqueantes, pero suspender IECA/ARA-II (24 horas), ARNI (48 horas) e iSGLT2 (3-4 días) antes de la cirugía para evitar hipotensión refractaria y cetoacidosis euglucémica. Intraoperatoriamente, la monitorización arterial invasiva, la inducción cardioestable (etomidato) y una fluidoterapia guiada por metas restrictivas con soporte vasopresor precoz son fundamentales.

Conclusión: La seguridad del paciente con IC-FEr exige la conformación de un equipo multidisciplinario (Heart Team), una optimización farmacológica rigurosa, monitorización hemodinámica invasiva y el cribado posoperatorio activo de daño miocárdico mediante troponinas en unidades de cuidados intensivos.

PALABRAS CLAVE

Insuficiencia cardíaca, fracción de eyección ventricular, periodo perioperatorio, cuidados preoperatorios.

ABSTRACT

Introduction: Heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) is an independent predictor of high perioperative morbidity and mortality in noncardiac surgery. Population aging and contemporary medical therapies have increased the number of these patients in operating rooms, posing severe hemodynamic and pharmacological challenges.

Objective: To analyze and integrate recent scientific evidence on preoperative optimization, the management of guideline-directed medical therapy (GDMT), and intraoperative anesthetic strategies in patients with HFrEF undergoing noncardiac surgery.

Methodology: A comprehensive narrative review was conducted using MEDLINE (PubMed), Scopus, SciELO, and LILACS databases. Clinical practice guidelines, meta-analyses, and multicenter observational studies published over the last 10 years were included, prioritizing evidence from 2021 to 2025.

Results: The HFrEF heart lacks inotropic reserve and is highly vulnerable to acute increases in afterload (surgical stress) and vasoplegia induced by anesthetic agents. Risk stratification requires measuring preoperative NT-proBNP and using objective functional questionnaires (DASI). Pharmacologically, it is recommended to continue beta-blockers, but withhold ACEI/ARBs (24 horas), ARNIs (48 horas), and SGLT2 inhibitors (3-4 days) prior to surgery to prevent refractory hypotension and euglycemic ketoacidosis. Intraoperatively, invasive arterial monitoring, cardiostable induction (etomidate), and restrictive goal-directed fluid therapy with early vasopressor support are essential.

Conclusion: The safety of patients with HFrEF demands the formation of a multidisciplinary Heart Team, rigorous pharmacological optimization, invasive hemodynamic monitoring, and active postoperative screening for myocardial injury using troponins in intensive care units.

KEY WORDS

Heart failure, ventricular ejection fraction, perioperative period, preoperative care.

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardíaca (IC) constituye un síndrome clínico complejo y una epidemia mundial en constante crecimiento, afectando a más de 64 millones de personas a nivel global¹. Dentro de este espectro, la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (IC-FEr), definida por la presencia de síntomas y signos típicos acompañados de una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) igual o inferior al 40%, representa un fenotipo de particular gravedad y complejidad terapéutica^1,2. Debido al envejecimiento poblacional y al incremento en la supervivencia gracias a los avances en la terapia médica dirigida por guías (GDMT, por sus siglas en inglés), un número cada vez mayor de pacientes con IC-FEr requiere someterse a intervenciones quirúrgicas no cardíacas. Se estima que los pacientes con IC representan hasta el 5% de la población sometida a cirugía mayor, y esta condición se posiciona como uno de los predictores independientes más potentes de morbimortalidad perioperatoria, superando incluso a la cardiopatía isquémica en términos de riesgo de complicaciones fatales postoperatorias a corto y mediano plazo^3,4.

El abordaje perioperatorio del paciente con IC-FEr representa un desafío monumental debido a la extrema fragilidad de su equilibrio hemodinámico. Fisiopatológicamente, el ventrículo izquierdo con función sistólica deprimida se caracteriza por una marcada dilatación, remodelado excéntrico y una severa limitación en la reserva contráctil². Para mantener el gasto cardíaco, estos pacientes dependen de mecanismos compensadores crónicos, fundamentalmente la hiperactivación del sistema nervioso simpático (SNS) y del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)¹. Durante el acto quirúrgico, este delicado ecosistema fisiológico es sometido a un profundo estrés. La respuesta neuroendocrina a la incisión, la pérdida hemática, los cambios bruscos de temperatura y el desplazamiento de líquidos en el tercer espacio generan oscilaciones severas tanto en la precarga como en la postcarga. Un ventrículo con fracción de eyección reducida es exquisitamente sensible a los incrementos agudos de la postcarga, los cuales pueden precipitar un bajo gasto cardíaco, edema agudo de pulmón o shock cardiogénico intraoperatorio⁴.

A este panorama fisiopatológico se suma el impacto inherente de los agentes anestésicos. La inmensa mayoría de los fármacos inductores (como el propofol o el tiopental) y los agentes volátiles halogenados (como el sevoflurano o el desflurano) poseen efectos inotrópicos negativos y causan vasodilatación venosa y arterial dosis-dependiente⁵. En el paciente sano, esta reducción de la precarga y postcarga suele ser tolerada o compensada por un reflejo taquicardizante; sin embargo, en el paciente con IC-FEr, frecuentemente bloqueado a nivel beta-adrenérgico y con disfunción del barorreflejo, la administración de estos fármacos puede resultar en una hipotensión profunda y refractaria, comprometiendo la perfusión de órganos diana (cerebro, riñón, miocardio). Las técnicas neuroaxiales (anestesia raquídea o epidural), aunque útiles para modular la respuesta al estrés y el dolor, también inducen un bloqueo simpático preganglionar que provoca venodilatación masiva, requiriendo un manejo volumétrico y vasopresor meticuloso para evitar el colapso cardiovascular^3,5.

Uno de los ejes más críticos y debatidos en la actualidad es la optimización farmacológica preoperatoria. El paradigma del tratamiento de la IC-FEr ha evolucionado radicalmente con la consolidación de la terapia médica fundacional cuádruple, los «cuatro pilares fantásticos»: betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas del receptor de angiotensina e inhibidores de la neprilisina (ARNI), antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (ARM), y los más recientes inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2)^1,2. Si bien estos medicamentos han demostrado reducir contundentemente la mortalidad a largo plazo, su manejo durante el periodo de ayuno preoperatorio y el intraoperatorio genera dilemas clínicos complejos. Por ejemplo, la continuación de los IECA/ARNI hasta la mañana de la cirugía se asocia a un riesgo significativo de hipotensión intraoperatoria vasopléjica, especialmente tras la inducción anestésica, lo que motiva a muchas guías a sugerir su suspensión temporal³. Por otro lado, los iSGLT2 han cobrado un protagonismo sin precedentes en la cardiología, pero su uso continuado en situaciones de ayuno y estrés quirúrgico eleva dramáticamente el riesgo de cetoacidosis diabética euglucémica, una complicación potencialmente fatal y de difícil diagnóstico bajo anestesia general, requiriendo protocolos estrictos para su interrupción (típicamente 3 a 4 días previos al procedimiento)^3,6.

Frente a esta abrumadora complejidad, la estratificación del riesgo preoperatorio no puede fundamentarse únicamente en escalas clínicas tradicionales. La integración de biomarcadores cardíacos, específicamente los péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP), se ha convertido en un estándar de cuidado, permitiendo no solo predecir eventos adversos cardiovasculares mayores (MACE), sino también guiar la reanimación perioperatoria y el monitoreo postoperatorio³. Asimismo, la ecocardiografía transtorácica focalizada proporciona información vital en tiempo real sobre la función biventricular, la presencia de valvulopatías secundarias y el estado de volemia, elementos indispensables para diseñar la estrategia de monitorización hemodinámica invasiva intraoperatoria.

Dado el alto riesgo de descompensación, la morbilidad quirúrgica y los desafíos farmacológicos, el abordaje del paciente con IC-FEr exige imperativamente la conformación de un Equipo Multidisciplinario de Cuidados Cardiovasculares o Heart Team perioperatorio. La colaboración sinérgica entre cirujanos, anestesiólogos, cardiólogos, internistas y especialistas en cuidados intensivos es el pilar fundamental para mitigar riesgos, planificar la técnica anestésica óptima, establecer metas de fluidoterapia restrictiva vs. liberal, y garantizar una transición segura hacia la unidad de cuidados postoperatorios^4,6. En este contexto, surge la necesidad apremiante de sintetizar y actualizar la evidencia dispersa sobre el tema. Por ello, esta revisión narrativa se propone diseccionar de manera exhaustiva las mejores prácticas contemporáneas, ofreciendo un marco teórico y práctico robusto para la toma de decisiones clínicas.

OBJETIVOS

Objetivo General:

Analizar e integrar la evidencia científica más reciente sobre los protocolos de optimización preoperatoria y las estrategias de manejo anestésico e intraoperatorio en pacientes diagnosticados con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (IC-FEr) que son sometidos a cirugía no cardíaca.

Objetivos Específicos:

Describir las herramientas actuales, incluyendo parámetros clínicos, biomarcadores cardíacos (péptidos natriuréticos) y evaluación ecocardiográfica, empleadas en la estratificación precisa del riesgo quirúrgico en la IC-FEr.
Sistematizar las directrices actuales respecto al manejo perioperatorio de los medicamentos modificadores del curso de la enfermedad (betabloqueantes, IECA/ARA-II, ARNI, ARM e iSGLT2), delineando pautas claras de continuación, suspensión y reinicio.
Detallar las consideraciones farmacodinámicas y hemodinámicas para la elección de la técnica anestésica (general vs. neuroaxial/regional), la monitorización invasiva y el soporte vasoactivo e inotrópico durante el intraoperatorio.
Resaltar la importancia del abordaje multidisciplinario (Heart Team) en la prevención y manejo oportuno de las complicaciones postoperatorias inmediatas.

METODOLOGÍA

Para la elaboración de este artículo de revisión narrativa, se llevó a cabo una búsqueda bibliográfica no sistemática en las bases de datos PubMed/MEDLINE, Scopus, SciELO y LILACS. La estrategia de búsqueda se construyó utilizando términos del Medical Subject Headings (MeSH) y Descriptores en Ciencias de la Salud (DeCS), tales como: «Heart Failure», «Reduced Ejection Fraction», «Perioperative Care», «Preoperative Assessment», «Anesthesia», «Surgical Risk» y «Hemodynamic Monitoring», combinados con operadores booleanos.

Se realizó una selección intencionada de la literatura, priorizando artículos publicados en inglés, español y portugués durante la última década (2015-2025). Se otorgó especial relevancia a la evidencia de los últimos cinco años para capturar las guías de práctica clínica más recientes (ESC, ACC/AHA, CCS, ESAIC) y los consensos internacionales actualizados sobre evaluación cardiovascular perioperatoria.

El análisis se centró exclusivamente en población adulta con diagnóstico de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (IC-FEr) sometida a cirugía electiva no cardíaca. Se seleccionaron ensayos clínicos pivotales, revisiones de alto impacto y consensos de expertos que aportarán evidencia sustancial para estructurar estrategias de estratificación de riesgo y diseñar algoritmos seguros de optimización farmacológica dirigida por guías (GDMT) y manejo hemodinámico/anestésico en el entorno perioperatorio.

RESULTADOS

Fisiopatología del corazón con IC-FEr ante el estrés quirúrgico:

El trauma tisular inherente a toda intervención quirúrgica desencadena una respuesta neuroendocrina, metabólica e inflamatoria masiva y altamente conservada. La incisión, la tracción de los tejidos y el dolor postoperatorio estimulan vías aferentes nociceptivas que convergen en el hipotálamo, activando de manera inmediata tanto el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal como el sistema nervioso simpático (SNS)^4,7. En un individuo con reserva cardiovascular conservada, la liberación masiva de catecolaminas endógenas (adrenalina y noradrenalina), junto con el cortisol y el glucagón, induce una respuesta adaptativa caracterizada por un incremento en la frecuencia cardíaca (cronotropismo positivo), la contractilidad (inotropismo positivo) y la resistencia vascular sistémica (RVS). Este hiperdinamismo permite al organismo mantener la perfusión esplácnica y tisular periférica a pesar de las pérdidas hemáticas y los profundos desplazamientos de fluidos (tercer espacio) típicos del periodo perioperatorio. Sin embargo, en el paciente con IC-FEr, esta respuesta fisiológica se convierte en un mecanismo deletéreo que frecuentemente precipita el colapso hemodinámico^2,4.

Para comprender la intolerancia del corazón con IC-FEr al estrés quirúrgico, es imperativo analizar las profundas alteraciones en el acoplamiento excitación-contracción a nivel celular. En el miocardio insuficiente, la función del retículo sarcoplásmico está gravemente deteriorada. Existe una regulación a la baja (downregulation) de la Ca2+-ATPasa del retículo sarcoplásmico (SERCA2a), acompañada de una menor fosforilación del fosfolambán, lo que retrasa críticamente la recaptación de calcio durante la diástole. Para compensar esta sobrecarga cálcica intracelular, el miocardio con IC-FEr incrementa la expresión del intercambiador sarcolémico Na+/Ca2+ (NCX)^1,2. El resultado funcional es dual: por un lado, una diástole incompleta con rigidez ventricular persistente (disfunción diastólica concomitante) y, por otro, un retículo sarcoplásmico depletado de calcio que es incapaz de generar un inotropismo adecuado durante la sístole.

Cuando el estrés quirúrgico induce una descarga catecolaminérgica, el ventrículo izquierdo (VI) fallido es incapaz de responder de forma compensatoria. Esto se debe a que el miocardio con IC-FEr ha estado crónicamente expuesto a concentraciones tóxicas de noradrenalina endógena, lo que ha provocado una internalización, regulación a la baja y desacoplamiento de los receptores beta-1 adrenérgicos a nivel sarcolémico^1,4. Por consiguiente, la reserva inotrópica es prácticamente nula. En lugar de aumentar el gasto cardíaco (GC), la tormenta simpática intraoperatoria genera una intensa vasoconstricción arterial mediada por receptores alfa-1, elevando dramáticamente la postcarga (RVS). El principio del acoplamiento ventrículo-arterial dicta que un ventrículo dilatado y débil es exquisitamente sensible a los cambios en la impedancia aórtica. Ante el aumento abrupto de la postcarga quirúrgica, el volumen sistólico (VS) del paciente con IC-FEr sufre una caída crítica, disparando exponencialmente la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (LVEDP) y generando una rápida congestión venosa retrógrada que se manifiesta clínicamente como edema agudo de pulmón perioperatorio^3,7.

A esta intolerancia a la postcarga se suma una extrema sensibilidad a los cambios de precarga. La curva de Frank-Starling en la IC-FEr se encuentra marcadamente aplanada y desplazada hacia abajo. Durante la cirugía, la hipovolemia secundaria al ayuno preoperatorio, el sangrado activo o la pérdida de líquidos insensibles reducen bruscamente el retorno venoso. Un VI remodelado y rígido requiere presiones de llenado más altas de lo normal para mantener un VS mínimo; por tanto, una reducción leve de la precarga puede precipitar un estado de shock cardiogénico por bajo gasto⁴. Paradójicamente, la fluidoterapia agresiva (frecuentemente administrada para tratar la hipotensión inducida por la anestesia) sobrepasa rápidamente la limitada distensibilidad del ventrículo, desplazando al paciente hacia la porción congestiva de la curva y desencadenando insuficiencia respiratoria aguda.

El manejo anestésico introduce una capa adicional de complejidad fisiopatológica. La inmensa mayoría de los inductores intravenosos (como el propofol y el tiopental) ejercen un potente efecto simpaticolítico central y causan vasodilatación venosa y arterial directa, reduciendo simultáneamente la precarga y la postcarga. Además, actúan como inotrópicos negativos directos al interferir con la entrada de calcio transarcolémico⁵. Dado que el paciente con IC-FEr depende críticamente del tono simpático basal hiperactivo para mantener la perfusión de sus órganos vitales, la administración de propofol durante la inducción anestésica pone de manifiesto la verdadera disfunción sistólica, provocando episodios de hipotensión vasopléjica profunda que pueden derivar en isquemia miocárdica secundaria (tipo 2) y lesión renal aguda^3,5. Agentes alternativos como la ketamina, que en pacientes sanos aumenta la presión arterial mediante la inhibición de la recaptación de noradrenalina, pueden resultar catastróficos en la IC-FEr avanzada; al estar el paciente previamente depletado de reservas catecolaminérgicas, el efecto inotrópico negativo directo de la ketamina predomina, precipitando el fracaso circulatorio. Los anestésicos volátiles halogenados (sevoflurano, desflurano) también inducen una vasodilatación dosis-dependiente y deprimen la contractilidad, estrechando dramáticamente la ventana terapéutica intraoperatoria⁵.

Finalmente, el impacto de la ventilación mecánica con presión positiva (VPP) es un arma de doble filo en la IC-FEr. La VPP y la aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP) aumentan la presión intratorácica, lo que disminuye el gradiente de retorno venoso hacia las cavidades derechas, reduciendo la precarga biventricular. Simultáneamente, la VPP reduce la presión transmural del VI, disminuyendo efectivamente la postcarga sistólica. En un paciente congestivo y euvolémico, este efecto puede ser altamente beneficioso, mejorando el gasto cardíaco y aliviando el edema pulmonar^2,4. No obstante, en el contexto perioperatorio, donde el paciente frecuentemente cursa con depleción de volumen intravascular absoluta (por restricción de líquidos o uso crónico de diuréticos de asa) o relativa (por venodilatación anestésica), la instauración de la VPP puede provocar una caída crítica y letal del gasto cardíaco, requiriendo un ajuste meticuloso de los parámetros ventilatorios y la instauración precoz de soporte vasopresor.

Evaluación prequirúrgica y estratificación de riesgo:

El paradigma de la evaluación prequirúrgica en la cardiología moderna ha evolucionado desde el concepto obsoleto de emitir un simple «visto bueno» o «riesgo quirúrgico» (clearance), hacia una estrategia proactiva de estratificación de riesgo, optimización de la terapia médica y toma de decisiones compartida (shared decision-making). En el paciente con IC-FEr, la pregunta clínica no es únicamente si el paciente puede sobrevivir a la cirugía, sino cómo el equipo multidisciplinario puede intervenir antes, durante y después del procedimiento para minimizar la morbimortalidad a largo plazo^3,8.

El pilar inicial de esta evaluación radica en la valoración de la capacidad funcional, cuantificada clínicamente en Equivalentes Metabólicos (METs). Las guías internacionales establecen un umbral crítico de 4 METs (equivalente a la capacidad de subir un tramo de escaleras sin detenerse o caminar a paso rápido). Sin embargo, depender del interrogatorio subjetivo es peligroso; los pacientes con IC-FEr tienden a sobreestimar su capacidad física real debido al sedentarismo o a la adaptación crónica a sus síntomas. Por ello, herramientas estructuradas como el Índice de Estado de Actividad de Duke (Duke Activity Status Index, DASI) han demostrado una correlación muy superior con el consumo miocárdico de oxígeno y el riesgo de complicaciones perioperatorias^8,9. Un DASI bajo o una incapacidad documentada para alcanzar 4 METs reclasifican automáticamente al paciente con IC-FEr a un estrato de riesgo elevado, independientemente del tipo de cirugía, haciendo imperativa la consideración de monitoreo hemodinámico invasivo intraoperatorio y cuidados intensivos postoperatorios⁸.

En cuanto a las herramientas predictivas estandarizadas, el Índice de Riesgo Cardíaco Revisado (Revised Cardiac Risk Index – RCRI, de Lee) es el instrumento más extendido. El RCRI asigna un punto a la «historia de insuficiencia cardíaca congestiva», junto con otros factores como cardiopatía isquémica, cirugía de alto riesgo, enfermedad cerebrovascular, uso de insulina preoperatoria y creatinina elevada⁹. Sin embargo, la evidencia contemporánea señala que el RCRI subestima significativamente el riesgo específico de la IC-FEr. Tratar a todos los pacientes con insuficiencia cardíaca como una entidad homogénea es un error metodológico y clínico grave; múltiples estudios, incluyendo registros masivos y la calculadora de riesgo del Programa Nacional de Mejoramiento de la Calidad Quirúrgica (NSQIP MICA), han demostrado que la IC sintomática o con fracción de eyección severamente deprimida conlleva una tasa de mortalidad a 30 días y de infarto agudo de miocardio perioperatorio considerablemente superior a la atribuida meramente por el RCRI¹⁰. Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de 2022 reconocen a la IC activa o mal controlada como un predictor clínico mayor, justificando estrategias más agresivas de estratificación³.

El avance más revolucionario en la estratificación preoperatoria ha sido la integración sistemática de los biomarcadores, particularmente los péptidos natriuréticos (BNP y NT-proBNP). Liberados por los miocitos ventriculares en respuesta directa al estiramiento de la pared miocárdica (sobrecarga de presión o volumen), estos péptidos ofrecen una ventana bioquímica objetiva al estado hemodinámico y al riesgo del paciente. Las guías de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCS) y las directrices de la ESC otorgan una recomendación fuerte (Clase I) a la medición del BNP o NT-proBNP en pacientes con insuficiencia cardíaca conocida que se someterán a cirugías de riesgo intermedio o alto^3,7. Valores preoperatorios de NT-proBNP superiores a 300 pg/mL (o BNP > 92 pg/mL) son potentes predictores independientes de mortalidad, eventos adversos cardiovasculares mayores (MACE) y de lesión miocárdica tras cirugía no cardíaca (MINS)^7,10. Más allá de su valor pronóstico, establecer una cifra basal preoperatoria es de incalculable utilidad para el diagnóstico diferencial del distress respiratorio o la inestabilidad hemodinámica en la unidad de cuidados de recuperación postanestésica (PACU) o en terapia intensiva.

El rol de la ecocardiografía transtorácica (ETT) preoperatoria también ha sido redefinido. Contrario a la práctica defensiva de solicitar ecocardiogramas de rutina a todo paciente, las guías establecen indicaciones precisas para su uso racional. En el paciente con diagnóstico establecido de IC-FEr, la ETT está formalmente indicada si existe un deterioro en su estatus clínico (empeoramiento de la clase funcional de la NYHA, nuevos hallazgos auscultatorios, edemas periféricos de reciente aparición), si existe una elevación significativa del NT-proBNP sin causa aparente, o si no se cuenta con un estudio ecocardiográfico en los últimos 6 a 12 meses^3,11. El anestesiólogo y el clínico no deben enfocarse únicamente en el número de la fracción de eyección (FEVI), sino extraer parámetros críticos para el manejo hemodinámico: la función del ventrículo derecho (evaluada mediante el TAPSE y la onda S’ tisular), cuya claudicación aguda intraoperatoria es devastadora; la presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP) para identificar hipertensión pulmonar concomitante; y la evaluación de la función diastólica (relación E/e’), la cual es una excelente predictora de cómo responderá el ventrículo izquierdo a las cargas rápidas de fluidos^3,11.

Finalmente, el equipo multidisciplinario debe abordar una de las decisiones más críticas: ¿cuándo postergar una cirugía electiva? Las guías internacionales son unánimes y categóricas al establecer que toda intervención quirúrgica no urgente debe ser suspendida temporalmente en el paciente que cursa con insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ADHF). Operar a un paciente con signos clínicos activos de congestión (crepitantes, ingurgitación yugular, ortopnea) o en estado de bajo gasto multiplica exponencialmente el riesgo de mortalidad en la mesa quirúrgica^3,7. Asimismo, en pacientes con un diagnóstico de IC-FEr de reciente (de novo) o que no se encuentran bajo una terapia médica óptima dirigida por guías (GDMT), se recomienda posponer los procedimientos electivos. La estabilización y el remodelado inverso del ventrículo izquierdo requieren de tiempo; se sugiere un periodo mínimo de 3 meses para la titulación escalonada de los «cuatro pilares» (betabloqueantes, IECA/ARNI, antagonistas de mineralocorticoides e iSGLT2) hasta alcanzar las dosis máximas toleradas^1,3. Esta ventana de optimización preoperatoria, aunque retrase intervenciones ortopédicas, oncológicas o reconstructivas electivas, es fundamental para transformar una cirugía de riesgo prohibitivo en un procedimiento con un margen de seguridad razonable.

Optimización farmacológica (GDMT) preoperatoria:

El tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (IC-FEr) ha experimentado una profunda revolución. El enfoque histórico centrado en el alivio sintomático ha sido reemplazado por la Terapia Médica Dirigida por Guías (GDMT, por sus siglas en inglés), cuyo pilar angular radica en la modulación neurohormonal para inducir el remodelado inverso del miocardio y reducir la mortalidad^1,2. Los «cuatro pilares» actuales incluyen: betabloqueantes, inhibidores del sistema renina-angiotensina (clásicamente IECA/ARA-II, pero actualmente dominados por los inhibidores de la neprilisina y el receptor de angiotensina, ARNI), antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM) e inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2). Si bien el mantenimiento a largo plazo de esta cuádruple terapia es innegociable, el periodo perioperatorio plantea un escenario hemodinámico y metabólico radicalmente distinto. La interacción de estos fármacos con la anestesia, el ayuno y el estrés quirúrgico exige un análisis farmacodinámico individualizado para determinar su suspensión o continuidad^12,13.

Los betabloqueantes (carvedilol, bisoprolol, metoprolol succinato) constituyen el fundamento de la estabilidad arrítmica y metabólica del miocardio insuficiente. Existe un consenso universal en la literatura anestesiológica y cardiológica respecto a la prohibición absoluta de su suspensión perioperatoria en pacientes que los reciben de forma crónica³. La interrupción abrupta de un betabloqueante evidencia la regulación al alza (upregulation) de los receptores beta-adrenérgicos, desencadenando una respuesta de rebote caracterizada por taquicardia severa, aumento exponencial del consumo miocárdico de oxígeno (MVO2), isquemia miocárdica y un alto riesgo de fibrilación ventricular perioperatoria. El paciente debe recibir su dosis habitual la mañana de la cirugía con un sorbo de agua. Aunque es cierto que el bloqueo beta atenúa la respuesta taquicardizante compensatoria ante la hipovolemia o la hemorragia, los beneficios en términos de supervivencia y protección miocárdica superan con creces los riesgos hemodinámicos, los cuales deben ser manejados por el anestesiólogo mediante el uso de fármacos vasoactivos en lugar de suspender el cronotrópico negativo¹⁴.

El manejo de los inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona (IECA y ARA-II) ha sido objeto de encendidos debates. Durante la inducción anestésica, los agentes hipnóticos inhiben el tono simpático, dejando la homeostasis de la presión arterial dependiente casi exclusivamente del sistema renina-angiotensina. Si este sistema se encuentra farmacológicamente bloqueado, el paciente experimenta un síndrome vasopléjico refractario tras la inducción, manifestándose como una hipotensión profunda que responde pobremente a las catecolaminas clásicas (efedrina o fenilefrina)¹³. Evidencia prospectiva, como el estudio VISION, ha demostrado que la omisión de los IECA/ARA-II 24 horas antes de la cirugía no cardíaca reduce significativamente la incidencia de hipotensión intraoperatoria sin aumentar los eventos cardiovasculares adversos¹³. En consecuencia, las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) 2022 recomiendan considerar la interrupción temporal de estos fármacos el día de la intervención.

El desafío se magnifica con el uso de los ARNI (sacubitrilo/valsartán). Al combinar el bloqueo del receptor de angiotensina con la inhibición de la neprilisina (la enzima responsable de degradar los péptidos natriuréticos y vasodilatadores endógenos como la bradiquinina y la adrenomedulina), los ARNI inducen una vasodilatación extraordinariamente potente¹⁴. La hipotensión refractaria intraoperatoria asociada a sacubitrilo/valsartán es una complicación temida y potencialmente catastrófica en el paciente con IC-FEr, cuya reserva miocárdica no permite compensar la profunda caída de la postcarga. Por tanto, existe un consenso creciente que aboga por la suspensión de los ARNI entre 24 y 48 horas antes de cirugías de riesgo intermedio o alto, reintroduciéndolos en el posoperatorio únicamente cuando el paciente se encuentre euvolémico, hemodinámicamente estable y sin lesión renal aguda^3,14.

Los ARM (espironolactona y eplerenona), generalmente, pueden y deben continuarse hasta el día de la cirugía, dado su nulo impacto en la presión arterial aguda. No obstante, el principal riesgo perioperatorio asociado a estos fármacos es la hiperpotasemia. El traumatismo tisular quirúrgico, las transfusiones sanguíneas y la posible injuria renal aguda intraoperatoria pueden elevar rápidamente los niveles séricos de potasio. Resulta mandatorio obtener un panel metabólico basal la misma mañana de la cirugía y mantener una vigilancia estricta del perfil iónico durante el transoperatorio, especialmente en intervenciones que conllevan grandes desplazamientos de volumen o pinzamiento aórtico¹².

La introducción de los iSGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina) ha transformado el pronóstico de la IC-FEr, pero ha generado una de las alertas de seguridad más críticas en anestesiología contemporánea. Estos fármacos inducen glucosuria y diuresis osmótica, alterando el metabolismo celular hacia la oxidación de ácidos grasos y la producción de cuerpos cetónicos. En el contexto de ayuno preoperatorio, estrés quirúrgico y aumento del glucagón, los pacientes bajo tratamiento con iSGLT2 tienen un riesgo dramáticamente elevado de desarrollar cetoacidosis diabética euglucémica (euDKA), una entidad donde la cetonemia y la acidosis metabólica severa ocurren a pesar de niveles de glucosa en sangre normales o levemente elevados (< 250 mg/dL)¹⁵. La euDKA intraoperatoria es letal y su diagnóstico se retrasa frecuentemente debido a la normoglucemia engañosa. Ante esta amenaza, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) y las principales sociedades internacionales de anestesiología exigen categóricamente la suspensión de los iSGLT2 al menos 3 a 4 días previos a cualquier procedimiento quirúrgico electivo. Su reinicio debe postergarse hasta que el paciente haya retomado una dieta oral completa y sus requerimientos fisiológicos basales se hayan estabilizado¹⁵.

Finalmente, los diuréticos de asa (furosemida, torasemida), utilizados para el control de la congestión, requieren un ajuste milimétrico. Continuar la dosis habitual la mañana de la cirugía frecuentemente somete al paciente a un estado de hipovolemia intravascular absoluta justo en el momento de la inducción anestésica, precipitando un choque cardiogénico agudo. La práctica clínica estándar recomienda suspender la dosis matutina del diurético de asa el día de la intervención, a menos que el paciente presente signos evidentes de congestión activa o hipervolemia refractaria documentada clínica o ecocardiográficamente^3,16.

Manejo anestésico, monitorización y cuidados posoperatorios:

La inducción y el mantenimiento de la anestesia en el paciente con IC-FEr representan una cuerda floja fisiológica. El objetivo primordial es la «cardiostabilidad»: preservar el precario gasto cardíaco manteniendo un equilibrio perfecto entre la precarga, la contractilidad, la postcarga y la frecuencia cardíaca (la cual debe mantenerse, por regla general, entre 60 y 80 latidos por minuto para optimizar el tiempo de llenado diastólico y la perfusión coronaria)¹⁷.

La elección del agente de inducción es crítica. El propofol, el hipnótico más utilizado a nivel mundial, es un potente vasodilatador venoarterial e inotrópico negativo directo. En un corazón sano, la caída de la postcarga es tolerada; en el paciente con IC-FEr, una dosis estándar de propofol elimina abruptamente el tono simpático del que depende el ventrículo insuficiente, provocando un colapso cardiovascular. Su uso debe evitarse o las dosis deben reducirse empíricamente en más de un 50-70%, administrándose mediante titulación lenta^17,18. El etomidato se erige frecuentemente como el agente de elección gracias a su excepcional estabilidad hemodinámica, ya que carece de efectos simpaticolíticos e inotrópicos negativos significativos. Aunque el etomidato causa inhibición transitoria de la 11-beta-hidroxilasa adrenal (riesgo de supresión cortisólica), la evidencia sugiere que una dosis única de inducción no incrementa la mortalidad y sus beneficios en la preservación del gasto cardíaco en insuficiencia cardíaca severa justifican su uso¹⁸. Alternativamente, una inducción balanceada basada en altas dosis de opioides (fentanilo o sufentanilo) combinados con dosis minúsculas de benzodiacepinas (midazolam) provee excelente estabilidad, aunque conlleva el riesgo de depresión respiratoria prolongada que requiere ventilación mecánica posoperatoria planificada.

En cuanto a la anestesia regional o neuroaxial, históricamente se consideró superior al evitar la depresión miocárdica de los gases anestésicos. Sin embargo, en la IC-FEr, el bloqueo neuroaxial central (anestesia raquídea o epidural) induce una simpatectomía preganglionar que provoca vasodilatación venosa masiva (caída drástica de la precarga) y arterial (caída de la postcarga). Una anestesia raquídea en inyección única (single-shot) genera un bloqueo de instauración rápida y profunda, lo que puede precipitar un choque refractario en pacientes incapaces de aumentar su volumen sistólico compensatoriamente. Si se opta por técnicas neuroaxiales, la anestesia epidural continua es netamente superior, ya que permite una titulación gradual del anestésico local, minimizando la inestabilidad hemodinámica y ofreciendo una excelente analgesia postoperatoria libre de opioides intravenosos, lo que disminuye el trabajo respiratorio y simpático^16,19.

La monitorización intraoperatoria debe ser proporcional al riesgo del paciente y la magnitud del procedimiento. En todo paciente con IC-FEr sometido a cirugía de riesgo intermedio o alto, la cateterización arterial radial invasiva es mandatoria antes de la inducción. Permite la monitorización de la presión arterial latido a latido, detectando instantáneamente la vasoplejía inducida por hipnóticos, y facilita el muestreo continuo de gasometrías arteriales. Por el contrario, el uso rutinario del catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz) ha declinado por falta de evidencia de beneficio en supervivencia, reservándose exclusivamente para pacientes con disfunción biventricular severa, hipertensión pulmonar concomitante o shock cardiogénico activo^3,19. El paradigma actual de monitorización avanzada es la ecocardiografía transesofágica (ETE) intraoperatoria. La ETE supera abismalmente a la presión venosa central (PVC) en la evaluación de la volemia. Permite visualizar en tiempo real el llenado ventricular (área telediastólica del ventrículo izquierdo), diagnosticar disfunción sistólica aguda, evaluar la reserva del ventrículo derecho ante la ventilación mecánica, y descartar hipovolemia severa (obliteración sistólica de cavidades) frente a vasoplejía^19,20.

El manejo de fluidos intraoperatorios en el paciente con IC-FEr exige un cambio radical de mentalidad: la hipovolemia es peligrosa, pero la hipervolemia es letal. El ventrículo insuficiente opera en la porción plana y descendente de la curva de Frank-Starling; la administración empírica de cargas hídricas o cristaloides para tratar la hipotensión inducida por la anestesia aumenta la presión telediastólica (LVEDP) sin incrementar el volumen sistólico, precipitándose rápidamente hacia el edema agudo de pulmón¹⁶. La Terapia Dirigida por Metas (GDHT) es el estándar de cuidado, guiándose por parámetros dinámicos de respuesta a fluidos (variación de la presión de pulso [VPP] o variación del volumen sistólico [VVS]), siempre que el paciente mantenga ritmo sinusal y tórax cerrado¹⁷.

El concepto fundamental en el quirófano contemporáneo es la restitución temprana de la presión de perfusión mediante vasopresores en lugar de fluidos. La noradrenalina es el agente de primera línea, ya que su predominio alfa-1 restablece la postcarga venosa y arterial, mientras que su modesto efecto beta-1 brinda un soporte inotrópico leve sin excesiva taquicardia. En pacientes que experimentan síndrome vasopléjico refractario asociado al uso preoperatorio de IECA o ARNI, la vasopresina emerge como el vasopresor de rescate por excelencia; al actuar sobre los receptores V1 del músculo liso vascular de manera independiente al sistema adrenérgico y al pH, logra restaurar las resistencias vasculares periféricas en escenarios donde la noradrenalina pierde eficacia^13,16. Si la disfunción sistólica empeora intraoperatoriamente (documentada por ETE o caída persistente del índice cardíaco), se deben iniciar inotrópicos puros (dobutamina o milrinona), requiriendo frecuentemente una infusión paralela de vasopresores para contrarrestar su efecto vasodilatador periférico.

Finalmente, el cuidado no concluye con la extubación. El periodo postoperatorio inmediato (primeras 48 a 72 horas) es la fase de mayor vulnerabilidad para el paciente con IC-FEr. A medida que el tono simpático y el dolor disminuyen, y los líquidos administrados intraoperatoriamente se reabsorben del tercer espacio hacia el lecho intravascular («autotransfusión» postoperatoria), el ventrículo izquierdo se enfrenta a una sobrecarga de volumen aguda, desencadenando con frecuencia insuficiencia respiratoria y edema pulmonar en el segundo o tercer día de hospitalización^16,21. Por esta razón, todo paciente con un diagnóstico confirmado de IC-FEr (especialmente aquellos con NT-proBNP preoperatorio >300 pg/mL, DASI <4 METs, o intervenidos en cirugías mayores) tiene indicación formal de traslado a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) o Unidad de Alta Dependencia (HDU) para monitoreo continuo^3,21.

En esta unidad, el protocolo exige la vigilancia continua del balance hídrico estricto, la reanudación cautelosa y temprana de la GDMT oral (iniciando precozmente betabloqueantes en dosis bajas si la hemodinamia lo permite), y el cribado activo de complicaciones ocultas. La isquemia miocárdica silenciosa es altamente prevalente; por tanto, el protocolo de vigilancia debe incluir la medición seriada de troponinas de alta sensibilidad (hs-cTn) durante los primeros tres días posoperatorios. La elevación de hs-cTn sin síntomas isquémicos típicos define la Lesión Miocárdica tras Cirugía No Cardíaca (MINS, por sus siglas en inglés), una entidad fuertemente asociada con mortalidad a 30 días, y cuya detección precoz permite intensificar la terapia médica y el soporte cardiovascular antes de que ocurra un colapso hemodinámico irreversible^20,21.

CONCLUSIONES

El manejo perioperatorio del paciente con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (IC-FEr) sometido a cirugía no cardíaca exige un nivel de precisión diagnóstica y terapéutica que trasciende por completo las evaluaciones prequirúrgicas convencionales. Esta revisión narrativa subraya que la IC-FEr no es simplemente un factor de riesgo estático, sino un síndrome dinámico caracterizado por una profunda intolerancia hemodinámica a los cambios bruscos de precarga y postcarga, así como por una nula reserva inotrópica frente a la tormenta catecolaminérgica inducida por el estrés quirúrgico.

A partir de la evidencia analizada, se derivan recomendaciones clínicas directas para la práctica diaria. En primer lugar, la estratificación del riesgo no debe basarse únicamente en índices clínicos (como el RCRI), los cuales subestiman la gravedad de la disfunción sistólica. Es mandatorio integrar la evaluación funcional objetiva (cuestionario DASI) con la medición de biomarcadores (NT-proBNP) antes de cirugías de riesgo intermedio o alto. Valores de NT-proBNP superiores a 300 pg/mL alertan sobre una elevada probabilidad de complicaciones severas. Asimismo, la ecocardiografía preoperatoria focalizada debe emplearse de forma racional, no solo para documentar la fracción de eyección, sino para evaluar la función del ventrículo derecho y el estado de volemia biventricular. Las cirugías electivas deben postergarse invariablemente si existe evidencia clínica de congestión aguda o si el paciente no ha alcanzado una terapia médica óptima.

En el ámbito farmacológico, la gestión de los pilares terapéuticos (GDMT) define el curso hemodinámico intraoperatorio. Se recomienda fuertemente el mantenimiento ininterrumpido de los betabloqueantes para evitar el rebote simpático y la isquemia. Por el contrario, la evidencia actual respalda la interrupción de los inhibidores del sistema renina-angiotensina (IECA/ARA-II) 24 horas antes del procedimiento, extendiéndose esta recomendación a 48 horas en el caso de los ARNI (sacubitrilo/valsartán), para mitigar el riesgo de vasoplejía refractaria tras la inducción anestésica. De manera crítica, los iSGLT2 deben suspenderse al menos tres o cuatro días antes de la intervención para prevenir la cetoacidosis diabética euglucémica, una complicación potencialmente fatal.

Durante el intraoperatorio, la inducción anestésica debe ser cuidadosamente titulada, prefiriendo agentes de mayor estabilidad cardiocirculatoria como el etomidato y evitando las dosis plenas de propofol. La monitorización arterial invasiva es indispensable desde antes de la inducción, mientras que la ecocardiografía transesofágica (ETE) se consolida como el estándar de oro para guiar la fluidoterapia restrictiva, priorizando el uso temprano de vasopresores (noradrenalina o vasopresina) sobre la sobrecarga hídrica ciega.

Finalmente, el cuidado postoperatorio inmediato requiere el traslado mandatorio a una unidad de cuidados críticos. La vigilancia estrecha del balance hídrico y la medición seriada de troponinas de alta sensibilidad durante las primeras 72 horas son vitales para detectar la lesión miocárdica perioperatoria (MINS), permitiendo una intervención médica precoz que modifique la trayectoria de supervivencia a largo plazo. Solo a través de un abordaje verdaderamente multidisciplinario, coordinado por un Heart Team perioperatorio, se puede garantizar la seguridad del paciente con IC-FEr.

BIBLIOGRAFÍA

McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022;145(18):e895-e1032. doi:10.1161/CIR.0000000000001063
Halvorsen S, Mehilli J, Cassese S, et al. 2022 ESC Guidelines on cardiovascular assessment and management of patients undergoing non-cardiac surgery. Eur Heart J. 2022;43(39):3826-3924. doi:10.1093/eurheartj/ehac270
Smilowitz NR, Berger JS. Perioperative Cardiovascular Risk Assessment and Management for Noncardiac Surgery: A Review. JAMA. 2020;324(3):279-290. doi:10.1001/jama.2020.7840
Lerman BJ, Popat RA, Assimes TL, Heidenreich PA, Wren SM. Association Between Heart Failure and Postoperative Mortality Among Patients Undergoing Ambulatory Noncardiac Surgery. JAMA Surg. 2019;154(10):907-914. doi:10.1001/jamasurg.2019.2110
Milder DA, Milder TY, Kam PCA. Sodium-glucose co-transporter type-2 inhibitors: pharmacology and peri-operative considerations. Anaesthesia. 2018;73(8):1008-1018. doi:10.1111/anae.14251
Duceppe E, Parlow J, MacDonald P, et al. Canadian Cardiovascular Society Guidelines on Perioperative Cardiac Risk Assessment and Management for Patients Who Undergo Noncardiac Surgery. Can J Cardiol. 2017;33(1):17-32. doi:10.1016/j.cjca.2016.09.008
Wijeysundera DN, Pearse RM, Shulman MA, et al. Assessment of functional capacity before major non-cardiac surgery: an international, prospective cohort study. Lancet. 2018;391(10140):2631-2640. doi:10.1016/S0140-6736(18)31131-0
Cohn SL. Preoperative Evaluation for Noncardiac Surgery. Ann Intern Med. 2016;165(11):ITC81-ITC96. doi:10.7326/AITC201612060
Sazgary L, Puelacher C, Lurati Buse G, et al. Incidence of major adverse cardiac events following non-cardiac surgery. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2021;10(5):550–558. doi:10.1093/ehjacc/zuaa008
Park JH, Park YH, Lee B, et al. Effect of performing preoperative echocardiography in patients with cardiovascular risk on intraoperative anesthetic management and postoperative outcomes: A retrospective study. Medicine (Baltimore). 2022;101(34):e30160. doi:10.1097/MD.0000000000030160
O’Glasser AY, Manjarrez EC. Perioperative Care of Heart Failure, Arrhythmias, and Valvular Heart Disease. Med Clin North Am. 2024;108(6):1053-1064. doi:10.1016/j.mcna.2024.05.001
Roshanov PS, Rochwerg B, Patel A, et al. Withholding versus Continuing Angiotensin-converting Enzyme Inhibitors or Angiotensin II Receptor Blockers before Noncardiac Surgery: An Analysis of the Vascular events In noncardiac Surgery patIents cOhort evaluatioN Prospective Cohort. Anesthesiology. 2017;126(1):16-27. doi:10.1097/ALN.0000000000001404
Deniau B, Léopold V, Mebazaa A. Accurate diagnosis of heart failure and improved perioperative outcomes. Br J Anaesth. 2025;134(1):1-4. doi:10.1016/j.bja.2024.10.003
Thiruvenkatarajan V, Meyer EJ, Nanjappa N, Van Wijk RM, Jesudason D. Perioperative diabetic ketoacidosis associated with sodium-glucose co-transporter-2 inhibitors: a systematic review. Br J Anaesth. 2019;123(1):27-36. doi:10.1016/j.bja.2019.03.028
Ryu T, Song SY. Perioperative management of left ventricular diastolic dysfunction and heart failure: an anesthesiologist’s perspective. Korean J Anesthesiol. 2017;70(1):3-12. doi:10.4097/kjae.2017.70.1.3
Ripollés-Melchor J, Espinosa Á, Martínez-Hurtado E, et al. Perioperative goal-directed hemodynamic therapy in noncardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. J Clin Anesth. 2016;28:105-115. doi:10.1016/j.jclinane.2015.08.004
Bruder EA, Ball IM, Ridi S, Pickett W, Hohl C. Single induction dose of etomidate versus other induction agents for endotracheal intubation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev. 2015;1(1):CD010225. Published 2015 Jan 8. doi:10.1002/14651858.CD010225.pub2
Fayad A, Shillcutt SK. Perioperative transesophageal echocardiography for non-cardiac surgery. L’échocardiographie transœsophagienne périopératoire pour les chirurgies non cardiaques. Can J Anaesth. 2018;65(4):381-398. doi:10.1007/s12630-017-1017-7
Lenk T, Whittle J, Miller TE, Williams DGA, Bronshteyn YS. Focused cardiac ultrasound in preoperative assessment: the perioperative provider’s new stethoscope?. Perioper Med (Lond). 2019;8:16. doi:10.1186/s13741-019-0129-8
Writing Committee for the VISION Study Investigators, Devereaux PJ, Biccard BM, et al. Association of Postoperative High-Sensitivity Troponin Levels With Myocardial Injury and 30-Day Mortality Among Patients Undergoing Noncardiac Surgery. JAMA. 2017;317(16):1642-1651. doi:10.1001/jama.2017.4360