Osteomielitis hematógena aguda en la infancia. Revisión bibliográfica a propósito de un caso

29 febrero 2024

 

AUTORES

  1. Sara España Fernández de Valderrama. Médico interno residente de Traumatología, Hospital Universitario Miguel Servet.
  2. Javier Adán Laguna. Médico interno residente de Traumatología, Hospital Universitario Miguel Servet.
  3. Carlos Pindado García. Médico interno residente de Traumatología, Hospital Universitario Miguel Servet.
  4. Germán Puyuelo Martínez. Médico interno residente de Traumatología, Hospital Universitario Miguel Servet.
  5. María Sánchez Salamero. Médico interno residente de Medicina de Familia y Comunitaria, Hospital Universitario Miguel Servet.
  6. Álvaro Aragües Milagros. Médico interno residente de Traumatología, Hospital Universitario Miguel Servet.

 

RESUMEN

La osteomielitis hematógena es una inflamación del tejido óseo causada por bacterias que llegan a través de la sangre, siendo más común durante la infancia. Tiene afección por los huesos largos de forma unifocal, pudiendo afectar al cartílago de crecimiento, implicado en el desarrollo de estos niños. La causa principal suelen ser bacterias Gram positivas, en concreto el Staphylococcus Aureus. La vía más común es la hematógena, aunque puede ser causada por otras fuentes. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y pruebas de laboratorio e imagen, siendo esenciales para iniciar un tratamiento adecuado y prevenir complicaciones. Este tratamiento es fundamentalmente médico, basado en antibióticos, reservando la cirugía de desbridamiento para aquellos casos con abscesos o falta de respuesta al antibiótico. Esta patología requiere de un enfoque multidisciplinar para llegar a un diagnóstico y tratamiento precisos y precoces ya que de esto va a depender la evolución y resolución de la enfermedad.

PALABRAS CLAVE

Osteomielitis hematógena aguda, edad pediátrica, fisis de crecimiento, manejo terapéutico, tratamiento antibiótico.

ABSTRACT

Haematogenous osteomyelitis is an inflammation of bone tissue caused by blood-borne bacteria, and is most common in childhood. It affects the long bones in a unifocal manner and can affect the growth plate, which is involved in the development of these children. The main cause is usually Gram-positive bacteria, in particular Staphylococcus Aureus. The most common route is haematogenous, although it can be caused by other sources. Diagnosis is based on clinical suspicion and laboratory and imaging tests, which are essential to initiate appropriate treatment and prevent complications. Treatment is mainly medical, based on antibiotics, reserving debridement surgery for those cases with abscesses or lack of response to antibiotics. This pathology requires a multidisciplinary approach to reach an accurate and early diagnosis and treatment, as the evolution and resolution of the disease will depend on this.

KEY WORDS

Acute haematogenous osteomyelitis, paediatric age, growth plate, therapeutic management, antibiotic treatment.

INTRODUCCIÓN

La osteomielitis hematógena se considera la inflamación del tejido óseo causada por bacterias que llegan al mismo a través de la sangre, desde un foco lejano. Es una patología típica de la infancia, siendo rara en la edad adulta1. Aunque la duración del proceso es arbitraria, en la mayoría de las ocasiones se considera aguda cuando la evolución de los síntomas es inferior a 14 días2. Por encima de este periodo se considera infección subaguda (entre 2 semanas e inferior a 3 meses) o crónica (infección que va de meses a años de evolución)2.

Un dato clave en la misma es, que, al ser niños, cuando esto afecta al cartílago de crecimiento o la epífisis, puede producir una alteración en el desarrollo óseo, con sus correspondientes secuelas3,4.

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Niña de 9 años que acude a Urgencias por dolor en extremidad superior y fiebre súbita de 39,3ºC coincidiendo en el tiempo. No recuerda antecedentes traumáticos ni infecciosos. Refiere que el dolor cede parcialmente con analgésicos. La paciente no presenta antecedentes médico-quirúrgicos de interés, no ingresos previos, correcta vacunación y no alergias medicamentosas. Se realiza una radiografía de hombro, donde no se encuentran alteraciones óseas significativas. Se decide la realización de ecografía informada como ausencia de derrame articular, colecciones ni otras alteraciones significativas sin aumento de la vascularización. Se decide la realización de una analítica donde se encuentra una elevación de reactantes de fase aguda, en concreto, una PCR de 7,66 mg/dL y VSG de 65 mm/hora. Dado lo inespecífico del caso, se decide alta a domicilio con vigilancia tras toma de hemocultivos.

La paciente acaba regresando a las 48 horas por persistencia de fiebre y dolor de mayor intensidad en el hombro izquierdo. Se repite la analítica, donde destaca una PCR de 9,64 mg/dL y una VSG de 82 mmHg; y la ecografía, que no aprecia derrame articular significativo, líquido bursal ni colecciones, no mostrando un aumento significativo con respecto a la anterior. Debido a ello, se realiza una artrocentesis y la paciente ingresa en infecciones para ampliar estudio y antibiótico intravenoso sistémico con Cloxacilina ante la sospecha de osteomielitis aguda hematógena.

Pasados dos días desde el inicio del antibiótico, se realiza una gammagrafía ósea y una resonancia de control. En la primera de ellas podemos encontrar un aumento de la actividad en la epífisis proximal humeral izquierda con hiperemia asociada compatible con osteomielitis en dicha localización. En la segunda, se informa de afectación de la epífisis, metáfisis y diáfisis proximales del húmero izquierdo, con marcada hiperseñal en T2 y realce de postcontraste heterogéneo. Asocia, además, zonas con hiposeñal de necrosis ósea a modo de secuestros y zonas con despegamiento del periostio con detritus.

A pesar del tratamiento antibiótico, mantiene el aumento de partes blandas y fiebre por lo que se añade posteriormente clindamicina y se valora la posibilidad de tratamiento quirúrgico. Se mantiene el tratamiento antibiótico dirigido tras resultado positivo de los hemocultivos para Staphylococcus Aureus durante 15 días, mejorando la situación clínica y monitorizando los reactantes de fase aguda hasta negativizarse. Se descarta entonces la posibilidad de tratamiento quirúrgico de desbridamiento. Previo al alta, se repite la radiografía observando heterogeneidad de la densidad ósea en la metáfisis y epífisis proximal con despegamiento perióstico en su región metafisaria. Una vez obtenido estos resultados, se decide alta a domicilio con antibiótico oral (Amoxicilina-ácido clavulánico) y seguimiento tanto por infecciones como por Traumatología Infantil.

 

DESARROLLO

Epidemiología:

A pesar del avance tanto diagnóstico como terapéutico, la infección del hueso continúa siendo una de las principales causas de enfermedad y mortalidad en la edad pediátrica2,5. La prevalencia en los países desarrollados es de aproximadamente 22 casos/ 100.000 niños siendo hasta en el 50% de los casos menores a 5 años1–3,6,7 (edad media en torno a los 6,6 años). Sin embargo, resulta extraña en niños menores de 4 meses sin factores de riesgo1. Esta patología es más frecuente en este rango de edad debido al mayor suplemento de sangre de la metáfisis y la inmadurez del sistema inmune en la primera década de vida. Es 2,5 veces más común en el sexo masculino que en el femenino6,7, sin encontrar una causa al respecto.

En los últimos 20 años, se ha encontrado un aumento de 2,8 veces, sobre todo asociado a la mejora de las técnicas diagnósticas.

Respecto a su localización, suele ser unifocal, afectando a las metáfisis de los huesos largos1,2,5,7, en concreto, al fémur (30%), la tibia (22%) y al húmero (12%)6,8. Hasta en un 40% de los recién nacidos o pacientes con alteraciones del sistema inmunitario podemos encontrar una osteomielitis multifocal, no siendo tan frecuente a mayor edad2. Es importante en estos casos descartar la asociación de osteomielitis hematógena aguda junto con artritis séptica, ya que podemos encontrarla hasta en el 70% de casos de niños menores de 18 meses que cumplen las características de estas patologías2,6.

 

Patogenia:

La vía más frecuente es la hematógena seguida de fracturas abiertas, heridas punzantes, mordeduras de animales o infecciones contiguas como una sinusitis, infecciones dentarias o mastoiditis2,5. Es importante realizar una buena historia clínica, ya que el antecedente de traumatismo previo aparece hasta el en 30% de los casos2.

La metáfisis de los huesos largos es el sitio que con más frecuencia se afecta debido a su rica vascularización1. Esta región del hueso está formada por tejido óseo esponjoso irrigado por una red rica de capilares arteriales y venosos sinusoidales que conforman un filtro, con mayor facilidad para alojar un émbolo séptico6. Cuando se produce su diseminación, la infección puede dañar al cartílago de crecimiento, comprometiendo el crecimiento futuro de la fisis6, zona de crecimiento durante la infancia.

Cuando los niños son menores de los 18 meses, esta infección puede diseminarse hasta la epífisis y articulaciones próximas debido a los vasos transfisarios5. A medida que aumentan en edad, suele limitarse con mayor frecuencia a la metáfisis ya que esta y la epífisis dejan de compartir circuito vascular, convirtiéndose en sistemas independientes2. Sin embargo, puede transmitirse a las articulaciones adyacentes si la metáfisis se encuentra dentro de la cápsula articular1,2. Este es el caso por ejemplo del húmero proximal o el fémur, que se asocian a artritis séptica cuando afectan a la metáfisis intracapsular2.

La mayoría de estos pacientes no suelen presentar enfermedades de base1,2,5, aunque existen una serie de predisponentes3 que nos hacen pensar en la misma como a continuación se presentan. Hay que tener en cuenta que existen diferentes factores de riesgo en función del grupo etario1.

  • Inmunodeficiencias.
  • Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.
  • Hemoglobinopatías, a destacar la drepanocitosis.
  • Sepsis.
  • Traumatismos con bacteriemia.
  • Varicela.
  • Cirugía (articular, intestinal y urinaria).
  • Heridas penetrantes, infecciones cutáneas o cuerpos extraños.
  • Hemodiálisis.
  • Diabetes.
  • Periodo neonatal.
  • Prematuridad.
  • Infecciones cutáneas.
  • Canalización umbilical o catéteres venosos centrales.
  • Infecciones previas, especialmente, asociada a bacteriemia/fungemia.

 

Etiología:

El patógeno más frecuente es el Staphilococos Aureus1,8, es decir, bacterias Gram positivas. Este patógeno está presente entre el 60-78% de los casos1. Este patógeno se encuentra seguido por bacterias gram negativas, siendo menos frecuente las micobacterias y los agentes fúngicos7. En función de la edad, en la que se presente esta enfermedad encontramos patógenos más específicos que aparecen en el Anexo 12,5,8:

Igualmente, encontramos un descenso del patógeno Haemophilus Influenzae tipo B debido a la inmunización contra este microorganismo por los avances en la vacuna2,6. Hay que tener en cuenta que con frecuencia la enfermedad está causada por un solo microorganismo, no pudiendo aislarlo hasta en la mitad de los casos1. Las infecciones polimicrobianas suelen deberse a diseminación por otros focos, siendo escaso en la edad pediátrica1.

Clínica:

La clínica va a depender de la edad y el tipo de infección2. El niño suele presentar signos inespecíficos como irritabilidad, malestar general, disminución de apetito o la actividad5. Se asocia a un comienzo brusco de dolor de la extremidad con fiebre alta, dolor intenso de características inflamatorias que el niño es capaz de localizar a punta de dedo8. En el caso de los recién nacidos y lactantes pequeños dicha fiebre puede no estar presente. Suele asociar una pseudoparálisis, con movilidad pasiva de la articulación preservada6.

Según diversas revisiones sistémicas se ha visto que el orden de síntomas es el siguiente: dolor (81%), signos/ síntomas locales (70%), fiebre (62%), reducción de rango de movimiento (50%), evitar la carga de la extremidad afectada (49%)2,8.

Diagnóstico:

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y es fundamental el uso de pruebas de laboratorio, bacteriológicos y de imagen para realizar un tratamiento adecuado y eficaz2,6,8. Esto se debe a que el pronóstico de esta enfermedad depende de la rapidez del diagnóstico, la identificación del microorganismo y el tratamiento adecuado6.

Las pruebas complementarias son esenciales una vez realizada una buena historia clínica y exploración física. Hay que tener en cuenta que estas pruebas deben de realizarse de forma secuencial, para poder identificar el foco de infección, su localización y si necesita de un tratamiento específico6. Las pruebas a realizar son las siguientes8:

Pruebas de imagen:

  • Radiografía simple:
    • De inicio, para poder descartar fracturas o tumoraciones con las que realizar diagnóstico diferencial5,8.
    • Presenta diferentes fases en el proceso evolutivo:
      • Ausencia de cambios o aumento de las partes blandas en los primeros 5 días.
      • Nueva formación perióstica entre los 5-7 días.
      • Ostetolisis a los 10-14 días.
      • A partir de las dos semanas encontramos una rarefacción metafisaria debido a un descenso de la densidad o a la formación de abscesos7.
  • Ecografía:
    • Evaluación de la afectación de partes blandas8.
  • Resonancia magnética:
    • Presenta una alta sensibilidad y especificidad, de elección en el caso de lesiones en esqueleto axial y la pelvis7,8.
    • Permite detectar cambios precoces en el hueso y partes blandas antes de ser visibles en la radiografía7.
    • Queda preservada para aquellos casos con escasa respuesta a los antibióticos o de cara a plantear el tratamiento quirúrgico.
  • TAC:
    • Empleada conforme avanza la enfermedad para ver los cambios óseos o la formación de abscesos8.
  • Gammagrafía:
    • Alta sensibilidad en el caso de ausencia de imagen en la radiografía o la necesidad de localizar a un patógeno en la infancia.
    • De elección en el caso de sacroileitis o espondilodiscitis, así como forma de descartar la multifocalidad5.

 

Pruebas de laboratorio:

  • Analítica:
    • Elevación de marcadores de fase aguda (PCR y VSG) sin necesidad de existir un aumento de leucocitos (solo en el 25% de los casos)2,5.
    • El mejor marcador para ver la evolución al tratamiento es la PCR, ya que la VSG tarda mayor tiempo en comenzar a descender7,8.
    • Las elevaciones importantes de PCR y su mantenimiento en el tiempo se han asociado a infecciones más graves6 y con ello de complicaciones.
    • El valor en los niños de la procalcitonina, a diferencia de los adultos, sigue sin estar clara su funcionalidad2.
  • Hemocultivos:
    • Aportan un resultado definitivo cuando estos son positivos8.
    • En caso de que este resultado resulte negativo, nos encontramos ante un diagnóstico de presunción o el haber empleado previamente antibiótico. De ahí la necesidad de tomarlos previamente al inicio del antibiótico, y repetirlos de forma sistemática.
  • Punción ósea:
    • Casos con mala evolución o presencia de abscesos para obtener un diagnóstico definitivo.

 

Se ha visto que hasta en el 70% de los casos no se consigue el patógeno concreto5. Debido a ello, lo idóneo sería la obtención de muestras del sitio exacto de la infección8, aunque este procedimiento dañino depende de la severidad y el tipo de infección, tiempo de evolución, lugar afectado y la experiencia del equipo multidisciplinar6.

 

Diagnóstico diferencial:

Resulta esencial diferenciarlo de diferentes patologías a través de las pruebas complementarias2:

  • Celulitis e infecciones de partes blandas.
  • Fracturas y otras lesiones traumáticas.
  • Osteocondrosis.
  • Tumores benignos (osteoma osteoide, osteoblastoma).
  • Tumores malignos (Sarcoma de Ewing, neuroblastoma, osteosarcoma).
  • Osteomielitis crónica recurrente multifocal.
  • Histiocitosis de células de Langerhans.

 

Tratamiento:

Los factores determinantes en el desarrollo de esta patología dependen básicamente de la virulencia del microorganismo, el estado inmune del paciente y la vascularización del hueso1. El propósito que persigue el tratamiento es la erradicación del patógeno y la prevención de posibles secuelas que pueden aparecer sobre un esqueleto inmaduro cuando la infección se disemina hasta la fisis de crecimiento6.

El tratamiento de la osteomielitis aguda es generalmente médico basado en antibióticos en ausencia de abscesos. El desbridamiento quirúrgico queda reservado a la presencia de abscesos o ausencia de respuesta al tratamiento médico. De esta forma, la cirugía no está indicada si se obtiene una mejoría clínica en las primeras 48 horas7.

La tendencia actualmente es la simplificación del tratamiento antibiótico con la utilización de tratamiento parenteral y posteriormente oral de forma precoz, a dosis elevadas, y así conseguir una menor duración del tratamiento intravenoso5,8,9. Las indicaciones del tratamiento antibiótico quedan reservadas a la enfermedad precoz sin abscesos o afectación subperióstica8. El uso de un antibiótico u otro va a depender de la edad del paciente y las características epidemiológicas de cada región6,7. En cuanto a la duración del mismo, se considera incierta7, aunque la mayoría de bibliografía defiende un periodo de tratamiento entre 4-6 semanas para la osteomielitis hematógena aguda5,8-10.

La importancia del tratamiento antibiótico inicial por encima del tratamiento quirúrgico asocia la necesidad de un equipo multidisciplinar formado por un especialista en enfermedades infecciosas, pediatría y cirugía ortopédica y traumatología para poder tratar a la enfermedad de la forma más completa posible8.

Fase de hospitalización:

La primera fase incluye la hospitalización y tratamiento antibiótica intravenoso precoz tras la obtención adecuada de muestras microbiológicas por medio de hemocultivos. Deben incluir una terapia con buena actividad frente a SASM y S. pyogenes dado que son los patógenos más frecuentes6. En función de la edad del niño, hay que añadir algún antibiótico que se ajuste a los microorganismos más encontrados en dicho margen de edad. La duración de este tratamiento es controvertida, aunque la media suele ser de aproximadamente 10 días10. Independientemente de los días establecidos, esto tiene que individualizarse en función del tipo y gravedad de la infección, las características del paciente y la respuesta a las medidas terapéuticas6. Los antibióticos que más se han utilizado por la experiencia en niños son la cefazolina, cloxacilina y clindamicina8,10. Una vez obtenidos los resultados de los hemocultivos, se ajusta a un antibiótico de espectro reducido8.

Como terapia adyuvante nos podemos ayudar en la fase aguda de dolor con antiinflamatorios no esteroideos.

Fase ambulatoria:

Tras este periodo, se pasa a un tratamiento ambulatorio oral dirigido a los microorganismos hallados en los hemocultivos o de amplio espectro si estos no se han encontrado. Mientras el niño esté bajo este tratamiento se recomienda la realización de analíticas que incluyan hemograma y PCR de control de la infección cada 10-15 días7. Como hemos dicho previamente, El mejor marcador para ver la evolución al tratamiento es la PCR, ya que la VSG tarda mayor tiempo en comenzar a descender1,6. La duración del tratamiento varía entre 4 y 6 semanas7. Este tratamiento es más prolongado en casos de SARM, afectación vertebral o pélvica o en casos donde el microorganismo aislado es la Salmonella5,8.

Aquí tenemos un resumen de los antibióticos más frecuentemente empleados tanto en la fase hospitalaria como la ambulatoria según los patógenos más encontrados en cada rango de edad8:

Tratamiento quirúrgico:

Las indicaciones del mismo son la presencia de abscesos, falta de respuesta al tratamiento antibiótico, artritis séptica concomitante, sepsis generalizada y la necesidad de biopsia5. La única contraindicación sería la presencia de inestabilidad hemodinámica. Por tanto, este es empleado para controlar la infección a nivel local y poder evitar el desarrollo de secuelas6.

La función de este tratamiento es la evacuación de pus, el desbridamiento del tejido desvitalizado y la limpieza de las colecciones intraóseas. Para ello, se realiza un abordaje quirúrgico metafisario y realizar una fenestración del hueso cortical que permita llegar al hueso esponjoso5,6. Siempre que se realice una intervención quirúrgica debemos recoger cultivos6 y cerrar el hueso para evitar los secuestros posteriores.

 

Complicaciones:

El pronóstico generalmente es bueno siempre que se realiza un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado2,5, aunque depende mucho de la localización, la duración de los síntomas, la virulencia de los patógenos y la afectación articular.

Se ha visto que el desarrollo a largo plazo de complicaciones afecta a menos de un 1-10% de los pacientes5, donde destacan:

  • Lesión fisaria: alteración del crecimiento longitudinal y desviaciones axiales.
  • Alteraciones articulares por condrolisis.
  • Amputaciones.
  • Necrosis avascular de las epífisis (cadera y hombro).
  • Fracturas patológicas.
  • Recidiva y exacerbación de la infección.
  • Extensión de la infección a tejidos adyacentes como abscesos subperiósticos, osteoartritis o piomisitis.
  • Trombosis venosa profunda.
  • Shock séptico.
  • Hipotensión con afectación multiorgánica.
  • Meningitis.

 

CONCLUSIONES

La osteomielitis hematógena aguda sigue siendo un problema en la población pediátrica que requiere de un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado. Es importante su diagnóstico, debido a las secuelas que asocia si se afectan la fisis de crecimiento durante la diseminación, ya que las consecuencias pueden ser fatales en un niño9.

Las formas de presentación de esta patología son múltiples y dependen del microorganismo responsable, la edad del paciente y las condiciones epidemiológicas de la región6. En función de esto, emplearemos un antibiótico lo más agresivo posible para poder erradicar dicha patología.

 

BIBLIOGRAFÍA

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ANEXOS

Anexo 1: Principales patógenos causantes de la osteomielitis hematógena aguda en la edad pediátrica según el grupo etario2,5,8.

Características Patógeno
Más frecuente S. Aureus
Recién nacido hasta los 3 meses S. Agalactiae

Escherichia coli

Entre los 3 meses y los 5 años Kingella Kingae8
Anemia falciforme Salmonella
Herida punzante Pseudomonas
Adolescentes sexualmente activos Neisseria Gonorrhoeae
Forma extrapulmonar Mycobacteria tuberculosis

 

Anexo 2: Tratamiento antibiótico adecuado en función del grupo de edad, tanto de forma intravenosa como oral8.

Edad Antibiótico empírico Antibiótico oral
Recién nacidos y < 3 meses Cloxacilina + cefotaxima/gentamicina Cefuroxima

Alternativa: Amoxicilina-clavulánico

3 meses – 5 años Cefuroxima en monoterapia o cloxacilina + cefotaxima Cefuroxima-axetilo: cefadroxilo > 2 años

Alternativa: Amoxicilina-clavulánico

5 años Cefazolina o cloxacilina Cefuroxima o cefadroxilo
Adolescentes Penicilina G IV o ceftriaxona IV/IM

 

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