Parada cardiorrespiratoria intraoperatoria: a propósito de un caso.

AUTORES

1. Cristina Bueno Fernández. M.I.R. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
2. Laura Belenguer Pola. M.I.R. Pediatría. Hospital Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
3. Blanca Romero Iñiguez. F.E.A. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
4. Víctor Lou Arqued. M.I.R. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
5. Alejandro Gracia Roche. F.E.A. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
6. Paula Jarén Cubillo. M.I.R. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.

RESUMEN

La parada cardiaca intraoperatoria posee unas características especiales, ya que son diferentes sus causas y, además, dado que son presenciadas, se instauran medidas de soporte vital de manera inmediata. Se presenta el caso de un varón de 67 años que es sometido a una resección transuretral de vejiga por sangrado, y que a los 30 minutos de realizar una anestesia neuroaxial, se produce una hipotensión brusca y una PCR en asistolia. Se realiza una revisión del tema, con especial interés al diagnóstico diferencial, así como a los algoritmos de tratamiento.

PALABRAS CLAVE

Paro cardíaco, reanimación cardiopulmonar, cuidados intraoperatorios.

ABSTRACT

Intraoperative cardiac arrest has specific characteristics since it has got multiple and different causes. Furthermore, since these causes are witnessed, life support measures are immediately needed and so carried out. Hence, the former case is reported. It is the case of a 67-year-old man who, during a transurethral resection of the bladder caused from bleeding, and after 30 minutes having been performing neuraxial anesthesia, suffers from a hypotension and a cardiac arrest in asystole. A review of the subject is carried out, with special interest in the differential diagnosis, as well as in the treatment algorithms.

KEY WORDS

Cardiopulmonary resuscitation, heart arrest, intraoperative care.

INTRODUCCIÓN

La parada cardiorrespiratoria (PCR) intraoperatoria es un evento raro que ocurre en aproximadamente en 5 a 6 casos por cada 10.000 anestesias realizadas¹, resultando en una mortalidad del 70% durante los siguientes 30 días postoperatorios. Sólo el 45% de los supervivientes a una PCR intraoperatoria poseen un buen resultado funcional a los 90 días².

La diferencia fundamental entre la PCR intraoperatoria con el resto es que es presenciada y frecuentemente anticipada, ya que los pacientes están monitorizados, tienen un acceso venoso establecido y el equipo de resucitación está inmediatamente disponible.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un varón de 67 años con antecedentes de carcinoma in situ vesical, que ingresa en nuestro hospital por persistencia de hematuria con coágulos. Es programado para una RTU vesical tras 48 horas con sangrado que no remite. En la analítica del ingreso poseía una hemoglobina de 13,5 y previa a la cirugía la cifra era de 11,3. En la acogida del quirófano se le canalizó una vía venosa periférica 18 G. En el quirófano, se monitorizó al paciente con presión arterial no invasiva (PANI) y monitorización continua de electrocardiograma (ECG). Se administró 1,5 mg de Midazolam intravenoso y se aportó oxígeno a 3 litros por gafas nasales. Se colocó al paciente en posición de sedestación, desinfectándose la zona lumbar con Clorhexidina alcohólica al 2% y se localizó el espacio vertebral L3-L4. Se realizó una anestesia raquídea con aguja en punta de lápiz Whitacre 27G con 10 mg de Bupivacaína hiperbara al 0,5% y con 10 microgramos de Fentanilo, previa comprobación de salida de LCR con características dentro de la normalidad. Posteriormente se colocó al paciente en decúbito supino, alcanzándose a los 7 minutos un nivel sensitivo de T10. Posteriormente se colocó en la posición quirúrgica de litotomía. Las constantes del paciente eran: frecuencia cardiaca 70 latidos por minuto, tensión arterial 110/55 y saturación de oxígeno 99%. A los 30 minutos de la cirugía comienza con hipotensión brusca (60/35) y bradicardia severa que rápidamente progresa a asistolia. Se comenzó con compresiones torácicas, se ventiló con mascarilla facial y se administró 1 mg de adrenalina intravenosa. Se realizó un ciclo completo de RCP 30:2 comprobándose que posteriormente la recuperación del ritmo sinusal a 60 latidos por minuto. La PCR duró 2 minutos, La tensión era de 60/55, por lo que se comenzó con perfusión de noradrenalina. Posteriormente se instauró una fibrilación auricular que revirtió de nuevo a ritmo sinusal tras 300 mg de amiodarona. Se canalizó una línea arterial, un catéter venoso central y se trasladó a la Unidad de Reanimación. A su llegada, el paciente estaba hemodinámicamente inestable, con necesidad de noradrenalina a 0,9 mcg(kg/min para mantener una presión arterial media >65 mmHg y mantenía ritmo sinusal a 70 lpm. Resto de la exploración sin alteraciones. La gasometría arterial mostraba una hemoglobina de 7,5, resto sin alteraciones. Se trasfundió un concentrado de hematíes. Durante los 4 días de estancia, se trasfundió otro concentrado de hematíes y se logró ir disminuyendo la dosis de vasopresores hasta el alta. No hubo datos de sepsis, de anafilaxia ni de afectación cardiaca.

DISCUSIÓN

• Causas de PCR intraoperatoria:

Los factores que pueden contribuir a la PCR intraoperatoria son múltiples, y la mayor parte de las veces se producen por la coincidencia de varios factores como la condición preoperatoria o el manejo anestésico inapropiado.

Gosgami et al, mostraron que la combinación de indicadores de la salud preoperatoria del paciente fue predictores importantes de la PCR. Así, la tasa de PCR se incrementa con la edad y el riesgo anestésico (escala ASA), siendo la mayor incidencia en pacientes con ASA IV o V y en pacientes < 1 año o > 80 años².

La incidencia de PCR perioperatoria es mayor con la anestesia general que con la anestesia regional. En un estudio de la clínica Mayo, la incidencia de PCR fue tres veces mayor en aquellos que recibieron una anestesia general frente a la neuroaxial. La prevalencia de PCR durante la anestesia neuroaxial se estima en 1,8 por cada 10.000 pacientes, siendo más frecuente en aquellos que reciben una anestesia espinal frente a otro tipo de técnicas².

Ocurren más frecuentemente en pacientes sometidos a intervenciones de cirugía cardiaca, torácica, vascular y frecuentemente presentan insuficiencia cardiaca, alteraciones en la circulación pulmonar, enfermedad vascular periférica, enfermedad renal crónica en estadio final y alteraciones electrolíticas.

Entre las causas específicas de PCR intraoperatoria se encuentran: hipovolemia, causas cardiacas (cardiopatía isquémica, arritmias, alteraciones hidroelectrolíticas, embolismo pulmonar), causas medicamentosas (hipertermia maligna), anafilaxia, hipoxia por una vía aérea difícil, alteraciones en la ventilación mecánica (neumotórax a tensión, auto-PEEP, broncoespasmo)^1,2, respuestas vagales a la manipulación quirúrgica, los anestésicos vagotónicos, la simpaticolisis de los agentes anestésicos, los betabloqueantes o la supresión de las fibras nerviosas que conducen el reflejo cardio acelerador de T1 a T4 en pacientes sometidos a anestesia neuroaxial son causas frecuentes de bradicardia³. 3 Todo ello en contraste con las PCR extrahospitalarias (PCREH), en las que el 70-80% son debidas a cardiopatía isquémica¹. Un estudio japonés dividió las causas de PCR perioperatoria en 4 categorías: aquellas resultantes de una complicación preoperatoria (65%); procedimiento quirúrgico (24%), eventos intraoperatoios patológicos (9%) y aquellos atribuidos al manejo anestésico (2%)⁴.

•  Anafilaxia:

La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad severa sistémica mediada por inmunoglobulinas IgE e IgG, con una incidencia de 15 casos por cada 10.000 cirugías, siendo graves con compromiso de la vida en 2 casos por cada 10.000 cirugías⁵. Las principales causas de reacciones anafilácticas intraoperatorias se producen por los antibióticos y los relajantes neuromusculares (RNM)⁶. Entre otras causas frecuentes se encuentran el látex, el sugammadex o la clorhexidina. Las reacciones al látex están en descenso por las medidas de prevención primaria y secundaria, sin embargo, el incremento de uso de la clorhexidina está incrementando el número de reacciones. La reacción anafiláctica se caracteriza por la rápida afectación de la vía aérea, de la ventilación y de problemas circulatorios. En pacientes despiertos es típica la rinitis, el broncoespasmo, la taquicardia, la confusión, el estado mental alterado y los cambios en el aspecto de la mucosa y de la piel, aunque no siempre están presentes. La vasodilatación excesiva produce un estado de hipovolemia relativa que puede provocar depresión cardiovascular o isquemia miocárdica dando lugar a una PCR⁵. En caso de esta última se recomienda el inicio de las compresiones cardiacas cuando exista un gasto cardiaco inadecuado (Tensión arterial < 50 mmHg, CO2 espirado < 20 mmHg), a pesar de ser una medida controvertida dado el escaso nivel de evidencia⁶.

• Neumotórax a tensión:

El neumotórax a tensión ocurre cuando existe una comunicación de la cavidad pleural con el exterior que se comporta como una válvula, permitiendo la entrada de aire a la cavidad pleural pero no su salida, por lo que se produce una acumulación gaseosa en la cavidad pleural. La fisiopatología depende de si la persona está respirando espontáneamente o si está bajo ventilación mecánica (VM). En ventilación espontánea, el incremento del ritmo respiratorio, la disminución del volumen tidal y la presión negativa contralateral previenen inicialmente el compromiso hemodinámico. En cambio, en pacientes bajo ventilación mecánica, el incremento de la presión intrapleural producida durante el ciclo respiratorio, produce una marcada disminución del retorno venoso, que conlleva a hipotensión y a una posible PCR. En cuanto a la clínica en pacientes bajo VM, aparece hipoxemia, taquicardia, hipotensión brusca, enfisema subcutáneo y disminución de la entrada de aire ipsilateral, seguido se un colapso circulatorio y de una PCR en actividad eléctrica sin pulso (AESP). El neumotórax a tensión debe siempre formar parte del diagnóstico diferencial de un paciente que sufra una descompensación aguda durante la cirugía laparoscópica⁵. El manejo inicial consiste en mejorar la oxigenación y la inserción de un tubo de tórax, o en caso de inestabilidad hemodinámica que pone en peligro la vida del paciente, la descompresión inmediata con una aguja en el segundo espacio intercostal en la línea media clavicular^1,5.

• Intoxicación por anestésicos locales:

Se trata de una complicación iatrogénica rara, ya que aunque con cualquier uso de los anestésicos locales se puede llegar a producir una intoxicación, la incidencia se estima de 1 a 10 por cada 10.000 casos, siendo el bloqueo de nervios periféricos la técnica anestésica que mayor riesgo conlleva. Los síntomas que pueden indicar una intoxicación por anestésicos locales involucran tanto al sistema neurológico (convulsiones, agitación, sabor metálico) como al sistema cardiovascular (arritmias, bloqueos de conducción, hipertensión, taquicardia, bradicardia o hipotensión progresiva), siendo más frecuente que en los primeros síntomas en aparecer sean los de origen neurológico^5,6 aunque se han dado casos de pacientes con una rápida progresión a una PCR y a la aparición de síntomas cardiovasculares sin pródromos neurológicos . El manejo inicial consiste en asegurar la oxigenación y ventilación, el uso de benzodiacepinas para el tratamiento de las convulsiones y la infusión de una emulsión lipídica al 20%, el cual acelera la redistribución del anestésico local desde las zonas en donde provoca toxicidad (cerebro y corazón) hasta órganos no afectados (hígados, músculo esquelético). Se administra un bolo inicial de 1,5 ml/kg, seguido de una infusión continua a un ritmo de 0,25/mL/kg/minuto, repitiéndose el bolo inicial en caso de que persista la inestabilidad hemodinámica. En caso de PCR, se procederá a las medidas de soporte vital avanzado (SVA)^1,5. En comparación con otras causas de PCR, en este caso se usan dosis menores de adrenalina, ya que el uso de vasopresores empeora la acidosis y las arritmias¹.

• Embolismo pulmonar:

El tromboembolismo venoso, embolismo gaseoso venoso y el embolismo graso son complicaciones típicas que pueden ocurrir durante la anestesia y la cirugía, siendo el de tipo trombótico venoso la causa más frecuente. El colapso circulatorio que se puede producir es debido a una combinación de obstrucción mecánica y a la liberación de mediadores inflamatorios que conllevan un incremento de la postcarga del ventrículo derecho que, en casos severos es incapaz de mantener el gasto cardiaco adecuado. Entre los signos clínicos bajo anestesia general se encuentran la hipotensión inexplicada con un descenso concurrente del end-tidal CO₂ (EtCO₂₎), desaturación que responde moderadamente al incremento de la fracción inspirada de oxígeno (FIO₂), broncoespasmo con incremento de la resistencia en la vía aérea, cambios rápidos del ritmo cardíaco (arritmias, bradicardia), incremento de la presión venosa central y pulmonar y progresión a una PCR en un 5% de los casos (normalmente en AESP). Las opciones terapéuticas consisten en medidas de soporte hemodinámico similar a un shock de tipo circulatorio por fallo del ventrículo derecho, la anticoagulación o trombolisis^1,5,8.

• Anestesia neuroaxial:

Aunque la realización de la anestesia neuroaxial se considera una técnica segura, pueden ocurrir complicaciones que ponen en peligro la vida del paciente, reportándose una incidencia de PCR de 1.3-1.8 por cada 10.000 pacientes⁹. La anestesia neuroaxial produce un bloqueo simpático, motor y sensorial¹. Los mecanismos que precipitan la bradicardia severa y la PCR siguen siendo inciertos. La sobresedación, la parada respiratoria, la anestesia total espinal, el infarto de miocardio y la toxicidad por anestésicos locales se han sugerido como factores causales. Sin embargo, el desbalance autonómico con un incremento del sistema nervioso parasimpático y la alteración de los mecanismos cardiacos intrínsecos, podrían explicar mejor la aparición de una bradicardia severa abrupta y de PCR⁹. Se han reportado casos de PCR desde los 12 a los 72 minutos tras la instauración de un bloqueo neuroaxial. Los factores de riesgo para la aparición de una bradicardia severa o PCR bajo anestesia neuraxial son: edad <50 años, frecuencia cardiaca basal < 60/min, ASA I o II, uso de betabloqueantes, nivel de bloqueo sensorial por encima de T6, intervalo PR prolongado y estado vagal⁹. La hipotensión pre PCR puede tratarse con la administración intravenosa de fluidos así como de vasopresores. En caso de PCR, se realizarán las maniobras de SVA¹.

• Hipovolemia:

La actividad eléctrica sin pulso (AESP) por la hipovolemia es una causa frecuente de PCR en pacientes con hemorragias agudas³. Los síntomas prodrómicos típicos son la taquicardia, la taquipnea y la disminución de la presión de pulso¹. La hipotensión se presenta tarde y cuando se ha producido una pérdida de 1500 ml de sangre (shock hemorrágico clase III)⁵. Sin embargo, la hipotensión puede no estar presente justo antes de la PCR¹. El tratamiento de la hipovolemia severa posee varios elementos. El principal objetivo es conseguir detener la hemorragia. En los sangrados externos mediante la compresión directa, los torniquetes o los agentes tópicos pueden ayudar a cesar la hemorragia. Hasta que pueda ser controlada quirúrgicamente, se deben transfundir productos sanguíneos, administrar fluidos intravenosos y ácido tranexámico. En los pacientes hipovolémicos bajo ventilación mecánica, debe evitarse la hiperventilación ya que empeora la hipotensión al impedir el retorno venoso al corazón, por lo que deberían utilizarse volúmenes tidales y frecuencias respiratorias bajas ⁵.

• Tratamiento:

Ante una PCR se deben seguir los algoritmos de SVA. El reconocimiento en el quirófano puede resultar difícil dado que la mayoría de las alarmas de la monitorización del ECG y de la pulsioximetría suelen ser falsas alarmas y, además, en pacientes hipotérmicos, hipovolémicos o vasculopatías, la onda del pulsioxímetro puede no obtenerse con precisión⁵.. Además, es frecuente la aparición de bradicardia sin inestabilidad hemodinámica. Los datos que hacen alertar al anestesiólogo de que se está produciendo una PCR son: ECG con taquicardia ventricular (TV), AESP, fibrilación ventricular (FV)FV o asistolia; la pérdida de pulso carotídeo durante más de 10 segundos, la pérdida del EtCO₂, de la pletismografía o del trazado arterial.

Cuando se detecta una PCR intraoperatoria, se debe pedir ayuda y comunicar la noticia al cirujano, descontinuar con la medicación anestésica y ventilar con una FiO2 del 100%¹. En caso de que no tenga una vía aérea definitiva, se deberá establecer esta siempre evitando la hiperventilación.

Una vez que la PCR está confirmada, las maniobras de RCP deben iniciarse de inmediato. Se considera que las compresiones torácicas son efectivas cuando el EtCO₂ está por encima de 20 mmHg, siendo los valores superiores asociados a un incremento de la supervivencia. En cambio, un EtCO₂<10 mmHg tras 20 minutos de SVA se asocia con un fracaso de la recuperación de la circulación espontánea (RCE). Varios estudios mostraron que una presión arterial diastólica de 30-40 mmHg está asociada a un incremento de la tasa de RCE, incluso tras realizar maniobras de RCP prolongadas⁵.

La bradicardia, asistolia y la AESP son consecuencias de las 8 Hs y 8 Ts: hipoxemia, hipovolemia, hiper-hipopotasemia, exceso de Hidrogeniones, hipotermia, hipoglucemia, hipertermia maligna, hipervagal, toxinas, neumotórax a tensión, trombosis pulmonar, trombosis coronaria, taponamiento cardiaco, trauma, prolongación segmento QT e hipertensión pulmonar³. Los ritmos no desfibrilables se tratarán mediante la administración de 1 mg de adrenalina que se repetirá cada ciclo alterno de RCP (3-5 minutos). Si en el diagnóstico diferencial se encuentra una posible hiperpotasemia, se tendría que considerar la administración de cloruro cálcico. Se deben descartar las posibles causas (8Ts y 8Hs) así como su resolución. En caso de que haya un ecógrafo disponible, la realización de una ecocardiografía o de una ecografía dirigida podría guiar la causa de la PCR. En caso de derivar en un ritmo desfibrilable, se deberá llevar a acabo el algoritmo de estos ritmos^1,5.

Si el ritmo de PCR es una TV o una FV, se deberá administrar una desfibrilación a 120-200 J en modo bifásico, y en caso de una TV se recomienda administrar 1 gramo de cloruro de calcio. En caso de que el EtCO2>20 mmHg se deberá seguir con las maniobras de RCP así como con la valoración del ritmo. Si sigue siendo un ritmo desfibrilable, se volverá a dar otra desfibrilación así como la administración de 1 mg de adrenalina con 40 unidades de vasopresina. En caso de que al comprobar el ritmo, este siga siendo desfibrilable, se deberían considerar antiarrítmicos (amiodarona 300 mg o lidocaina de 1 a 1,5 mg/kg cada 3-5 minutos) así como sulfato de magnesio para tratar una posible torsión de puntas (sobretodo en pacientes con un QT alargado de base). En caso de disponibilidad de ecógrafo, se recomienda realizar un ecocardiograma o de una ecografía dirigida a las posibles causas de PCR^1,5.

CONCLUSIÓN

La PCR intraoperatoria es un evento con escasa prevalencia, aunque conlleva una elevada morbimortalidad. Se trata de una PCR que, a diferencia del resto, suele ser presenciada, por lo que las maniobras de SVA se pueden llevar a cabo con inmediato. Además, en dependencia del tipo de cirugía que se esté realizando, así como la comorbilidad del paciente, se puede hacer un diagnóstico diferencial de la causa más probable de la PCR y así poder instaurar el tratamiento adecuado lo más rápidamente posible.

En nuestro caso, la causa más probable de la PCR sería la combinación de dos factores fundamentales: el sangrado intraoperatorio junto a la hipotensión provocada por la anestesia neuroaxial.

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