AUTORES
- Maria del Mar Crespo Burillo. Enfermera de Atención Continuada. Sector Alcañiz. Teruel. España.
- Andrea Vela Sanchez. Enfermera Hospital General de la Defensa. Zaragoza. España.
- Alejandra Roncales Garcia. Enfermera Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
- Ana Maria Conget Dehesa. Enfermera Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
- Emma Rubio Valdevieso. Enfermera Hospital General de la Defensa. Zaragoza. España.
- Esther Miguel Delgado. Enfermera Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
RESUMEN
La parálisis de Bell (PB) es una de las parálisis faciales más frecuentes. La incidencia anual es de 20-30 casos/100.000 habitantes y supone el 60- 75% de las parálisis faciales unilaterales. Cada año, se dan mundialmente 40.000 casos. Es idiopática y suele presentarse unilateralmente.
La anatomía del nervio facial y su largo trayecto intraóseo se han considerado como factores potenciales en la etiología de la PB. Aunque proporciona protección al nervio facial, predispone al nervio a neuropatías por atrapamiento después de inflamación o edema.
Existen diversos factores de riesgo: embarazo, hipertensión, hipercoagulabilidad, diabetes, obesidad y afecciones de las vías respiratorias superiores.
La PB es un cuadro de instauración aguda, caracterizado por una parálisis fláccida de todos los músculos de la mímica facial ipsilaterales. Cursa alteración de la sensibilidad gustativa, signo de Bell, incapacidad para descender el párpado superior, el párpado inferior está caído, lagoftalmos, la piel del lado paralizado está tensa, el surco nasogeniano está borrado, ceja inclinada, masticación dificultada, incapacidad de sonreír, silbar o hinchar la mejilla, disartria discreta y signo cutáneo de Babinski.
El diagnóstico es clínico. Es muy importante realizar un buen diagnóstico diferencial. Las pruebas electrofisiológicas no están indicadas de rutina. Existen diferentes escalas para evaluar el grado de afectación: House-Brackmann, Sunnybrook y eFACE. Se han propuesto 10 expresiones estándar para evaluar la expresión facial.
El tratamiento se basa en la prescripción de corticoides. Las terapias alternativas no están indicadas.
La rehabilitación ha de iniciarse cuando aparezcan signos de reinervación. El método rehabilitador más efectivo es la reeducación neuromuscular facial. La realización de ejercicios sin supervisión está desaconsejada.
Las principales complicaciones funcionales son oftálmicas (úlcera corneal, queratitis…). Sin tratamiento, el 70% de los pacientes con parálisis completa y el 94% con parálisis incompleta recuperarán la función facial en 6 meses.
PALABRAS CLAVE
Parálisis de Bell, enfermería.
ABSTRACT
Bell’s palsy (BP) is one of the most common facial palsies. It has an annual incidence of 20-30 cases/100,000 inhabitants and accounts for 60-75% of unilateral facial palsies. Each year, 40,000 cases occur worldwide. It is idiopathic and usually presents unilaterally.
The anatomy of the facial nerve and its long intraosseous pathway have been considered as potential factors in the etiology of PB. Although it provides protection to the facial nerve, it predisposes the nerve to entrapment neuropathies after inflammation or edema.
There are several risk factors: pregnancy, hypertension, hypercoagulability, diabetes, obesity and upper respiratory conditions.
PB is an acute onset condition characterized by flaccid paralysis of all ipsilateral facial mimic muscles. It presents with altered taste sensitivity, Bell’s sign, inability to lower the upper eyelid, drooping of the lower eyelid, lagophthalmos, skin on the paralyzed side is tense, the nasolabial fold is effaced, drooping of the eyebrow, impaired mastication, inability to smile, whistle or puff the cheek, mild dysarthria and Babinsky’s skin sign.
The diagnosis is clinical. It is very important to make a good differential diagnosis. Electrophysiological tests are not routinely indicated. There are different scales to evaluate the degree of involvement: House-Brackmann, Sunnybrook and eFACE. Ten standard expressions have been proposed to assess facial expression.
Treatment is based on the prescription of corticosteroids. Alternative therapies are not indicated.
Rehabilitation should be initiated when signs of reinnervation appear. The most effective rehabilitation method is facial neuromuscular reeducation. Unsupervised exercise is not recommended.
The main functional complications are ophthalmic (corneal ulcer, keratitis…). Without treatment, 70% of patients with complete paralysis and 94% with incomplete paralysis will recover facial function within 6 months.
KEY WORDS
Bell palsy, nursing.
DESARROLLO DEL TEMA
La parálisis facial periférica (PFP) es una disminución o ausencia completa de movimiento en algunos o en todos los músculos de la cara, que aparece por afectación del VII par craneal o nervio facial. Cursa con denervación del tronco del nervio facial en un trayecto comprendido entre su salida del tronco cerebral y sus ramas terminales en la cara1.
La parálisis de Bell (PB) es aquella PFP de origen idiopático. Es la forma más común de PFP1,2. Se puede clasificar como completa o parcial y se suele presentar de forma unilateral3,4.
La PB debe su nombre a Charles Bell, quien describió y presentó casos de PFP completa a partir del año 1829. El término “parálisis de Bell” inicialmente se refería a la parálisis facial de cualquier etiología. En la década de 1940, se utilizaba para hacer referencia concretamente a una PFP aguda, unilateral, idiopática y, por lo general, autolimitada. Hoy en día, el término se reserva para la PFP idiopática5.
ETIOPATOGENIA:
El nervio facial es un nervio mixto que contiene fibras motoras que inervan los músculos faciales, fibras parasimpáticas que inervan las glándulas lagrimales, salivales submandibulares y sublinguales, fibras aferentes de los receptores del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua y aferentes somáticos del conducto auditivo externo y pabellón auricular4.
El trayecto del nervio tiene su origen en el núcleo facial, en la protuberancia ventrolateral hasta las sinapsis periféricas en los ganglios autónomos y las uniones neuromusculares o neuroglandulares en la cara, donde termina.La anatomía del nervio facial y su largo trayecto intraóseo se han considerado como factores potenciales en la etiología de la PB4,6.
El nervio facial se puede dividir en distintas regiones anatómicas4,6:
– Segmento intracraneal: tiene un recorrido de aproximadamente 10 mm de longitud desde el tronco del encéfalo hasta el meato auditivo interno, donde queda encerrado en periostio y perineuro4.
– Segmento de Falopio: el canal óseo facial o de Falopio está delimitado por el meato auditivo interno y el agujero estilomastoideo. Tiene aproximadamente 33 mm de longitud y consta de tres segmentos consecutivos, en forma de Z, de los que surgen ramas: laberíntico, timpánico y mastoideo. Aunque proporciona protección al nervio facial, predispone al nervio a neuropatías por atrapamiento después de inflamación o edema. Además, una banda aracnoidea de tejido alrededor de las porciones laterales del meato auditivo interno contribuye aún más a la reducción del área4,6.
Patológicamente, el nervio facial se engrosa con un perineuro edematoso e infiltrados difusos de células inflamatorias entre los haces nerviosos y alrededor de los vasos sanguíneos intraneurales. Las vainas de mielina sufren degeneración. Estos cambios pueden observarse a lo largo del trayecto óseo del nervio facial, aunque el daño nervioso es más probable y máximo en la parte más estrecha, que es la porción laberíntica del canal facial (con un promedio de 0,68 mm de diámetro), donde el edema provoca la compresión del nervio y la atenuación del riego sanguíneo se suma al daño4,6.
– Segmentos extracraneales: la mayoría de las fibras motoras del nervio facial emergen a través del agujero estilomastoideo y se distribuyen a los músculos faciales en un patrón variable4.
Como ya se ha mencionado anteriormente, la PB es de causa idiopática, aunque en la patogenia se han implicado varias presuntas causas de inflamación del nervio facial3,4,6.
La activación del virus del herpes simple se ha aceptado ampliamente como la causa relacionada más frecuente de la PB, aunque las pruebas no son del todo concluyentes. También se ha asociado una respuesta inflamatoria a otras infecciones víricas: herpes zoster, citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr, Adenovirus, virus de la rubéola, paperas, gripe, coxsackievirus y Severe Acute Respiratory Syndrome CoronaVirus (SARS-CoV-2)4,6.
Se ha vinculado una respuesta inflamatoria inmunomediada a las vacunas antigripal intranasal inactivada y contra el SARS-CoV-2; sin embargo, el papel causal de las vacunas es incierto4,6.
Se ha relacionado con la isquemia del nervio facial, por vasoespasmo o compresión, y a la inflamación causada por enfermedades inflamatorias, como el lupus eritematoso sistemático y la hepatitis B6.
En algunos casos se ha implicado una predisposición genética3,4,6,7.
FACTORES RIESGO:
Existen diversos factores de riesgo, como embarazo, hipertensión, edema perineural, hipercoagulabilidad, diabetes, obesidad y afecciones de las vías respiratorias superiores2,4,6,7.
Durante el embarazo, el riesgo es 3 veces mayor, especialmente en el tercer trimestre y en la primera semana postparto, debido a la mayor retención de líquidos y al estado de hipercoagulabilidad, pudiendo causar compresión del nervio, edema perineural o trombosis. También aumentan el riesgo la preeclampsia, la hipertensión gestacional y la inmunosupresión relativa al embarazo3,4.
El daño microvascular y la inflamación asociados a la diabetes pueden explicar aproximadamente entre el 5 y el 10% de los casos de PB4.
EPIDEMIOLOGÍA:
La PB tiene una incidencia anual de 20-30 casos/100.000 habitantes y supone el 60- 75% de las parálisis faciales unilaterales, según la guía de práctica clínica de la Sociedad Española de Otorrinolaringología 1.
Es una patología relativamente frecuente, con una afectación mundial anual de 40.000 casos. Su aparición es más frecuente en edades de los 20 a 29 años y 50 a 59 años, siendo inusual antes de los 6 años y después de los 60 años8.
No existe predisposición por raza, sexo ni zona geográfica4.
Ambos lados de la cara se han visto igualmente afectados6,9.
CLÍNICA:
La PB es un cuadro de instauración aguda o subaguda que se caracteriza por una parálisis fláccida de todos los músculos de la mímica facial ipsilaterales, tanto superiores como inferiores, dando lugar a una cara asimétrica, tanto en reposo como en los intentos de movimiento voluntario10.
Una parálisis facial progresiva y de aparición lenta es indicativa de una enfermedad neoplásica o infecciosa. Debe tenerse en cuenta que el inicio de la PB es súbito y tiende a empeorar en cuestión de minutos u horas1,6.
Con frecuencia, se acompaña de alteración de la sensibilidad gustativa, si la afectación es cercana a la cuerda del tímpano, e hiperacusia por parálisis del músculo del estribo1,10.
Ocasionalmente se puede producir otalgia10.
Otro posible síntoma acompañante es la epífora, producida por la incapacidad para descender el párpado y arrastrar la lágrima por la superficie corneal, cayendo ésta por rebosamiento e influyendo en la desprotección ocular, de manera que el ojo es más susceptible a padecer úlceras o queratitis10.
También puede apreciarse lagoftalmos y parpadeo retardado1,6,10.
El signo de Bell se manifiesta en un 75% de los pacientes afectados, por la incapacidad para cerrar el ojo adecuadamente. El globo ocular se desvía hacia arriba y ligeramente hacia adentro al intentar cerrar el ojo1,8.
En paresias ligeras, al cerrar los ojos con fuerza aparece el signo de Souques, en el que se aprecian mejor las pestañas en el lado afecto. Los reflejos de oclusión palpebral a la amenaza y el reflejo corneal están disminuidos o abolidos10.
Las arrugas de la frente están borradas por afectación del ramo frontal. La piel del lado paralizado aparece notablemente tensa, sin arrugas, y el párpado inferior cae, por lo cual se produce una ampliación de la hendidura palpebral1,10.
En reposo, el surco nasogeniano del lado afectado está borrado y la boca se desvía hacia el lado sano. La ceja junto con la cara media e inferior se inclinan, dando a los pacientes la apariencia de un evento cerebrovascular1,8,10.
Debido a la parálisis del bucinador, la masticación está dificultada y la comida tiende a acumularse entre los dientes y el labio del lado afecto. Existe una incapacidad para sonreír, silbar o hinchar la mejilla y se produce una disartria de carácter discreto10.
El músculo cutáneo del cuello no se contrae cuando se abre la boca contra oposición (signo cutáneo de Babinski). El paciente presenta una sensación de pesadez o entumecimiento en la cara, aunque no se demuestra ningún déficit sensitivo10.
La afectación motora puede acompañarse también de alteración salival1.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de la PB es clínico6,8.
Se apoya en el descarte de posibles causas neurológicas, otológicas, infecciosas, inflamatorias o neoplásicas8.
Es necesaria una rigurosa historia clínica completa del paciente sobre la exposición a varios virus (herpes, varicela, VIH), antecedentes oncológicos, enfermedades vasculares, cardiopatías y alteraciones de la coagulación1,6,8.
Es preciso investigar el tiempo de inicio de los síntomas. La historia clínica del paciente debe incluir una descripción del inicio y evolución de la PB1,6,8.
En el examen físico se procederá a la inspección minuciosa de los párpados, los pliegues naso labiales y las comisuras de la boca. Se evaluará la presencia del fenómeno de Bell6,8.
Adicionalmente, se solicita al paciente elevar la frente, fruncir el ceño y los labios, mostrar los dientes y tensar los tejidos blandos del cuello8.
El examen del sentido del gusto se explorará mediante la excitación con solución de glucosa al 20%, cloruro sódico al 10% y ácido cítrico al 5%, o bien, a través de la gustometría6,10.
Se puede realizar la prueba del reflejo orbicular de la córnea de dos formas. La primera consiste en golpear suavemente la glabela para observar el reflejo de parpadeo involuntario, mientras que la segunda se realiza estimulando la córnea con un mechón de algodón6.
Se tiene que realizar una inspección cuidadosa del oído externo, canal auditivo y la membrana timpánica para identificar vesículas o costras que oriente a una infección por herpes zóster8.
La cabeza, la cara y el cuello se inspeccionan para detectar cáncer cutáneo, masas y lesiones masivas dentro de la glándula parótida8.
Es preciso realizar un examen neurológico minucioso, evaluando todos los pares craneales, con especial atención a la extensión de la debilidad facial buscando la afectación de todas las ramas involucradas 8.
Es importante recalcar que los síntomas asociados de diplopía, disfagia, entumecimiento genuino de la cara, mareos, nistagmo, hipoacusia o acúfenos no son típicos de la PB, en cambio son síntomas de alarma importantes que sugieren hacer sospechar sobre otros diagnósticos6,8.
Se puede realizar la obtención de imágenes del cerebro, hueso temporal y glándula parótida con tomografía axial computarizada (TAC) utilizando medio contraste o resonancia magnética nuclear (RMN) con gadolinio ya sea si los signos físicos son atípicos, se da una progresión de más de tres semanas o si no hay mejoría a los cuatro meses, pero no de rutina1,6,8,11.
Las pruebas electrofisiológicas (electromiografía (EMG) y electroneurografía (ENG)) pueden orientar el tratamiento y ayudar a prever el pronóstico. Se ha recomendado que ambas se limiten a aquellos con PB completa, ya que el riesgo de recuperación incompleta es mayor en estos pacientes, no estando indicadas en PB incompletas1,6.
La ENG se solicita en las primeras 2 semanas. Tiene valor pronóstico y puede indicar un tratamiento rehabilitador precoz para minimizar las secuelas a largo plazo. Algunos autores se basan en este resultado para indicar un tratamiento quirúrgico (descompresión del nervio facial), pero en general es una medida poco respaldada en nuestros días1.
La EMG se realiza a partir de las 3 semanas. Indica si existe lesión axonal y si existen signos de recuperación con la idea de valorar un eventual tratamiento rehabilitador1.
En el caso de una sospecha clínica suficiente de la enfermedad de Lyme y la varicela zoster oticus se solicitará un estudio serológico6.
– Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial incluye diversas patologías que en su evolución clínica cursan con debilidad de los músculos faciales6,8,11:
- Lesiones parenquimatosas: esclerosis múltiple, apoplejía, absceso, encefalitis, neoplasias.
- Traumatismos: iatrogénicos, fractura de la base del cráneo, fractura del hueso temporal.
- Neoplasias: sarcoma, neuroma, meningioma, metástasis, colesteatoma, invasión perineural de la parótida, cánceres de piel.
- Congénitas: síndrome de Moebius, traumatismo por fórceps.
- Meningitis: bacterianas, víricas (VIH, Zika, virus de Epstein-Barr, poliomielitis), fúngicas, micobacterias (tuberculosis, lepra), espiroquetas (enfermedad de Lyme, sífilis), sarcoidosis, neoplásica.
- Infección: síndrome de Ramsay Hunt, síndrome de Guillain-Barré, polirradiculoneuropatía, osteomielitis de la base del cráneo, otitis media, parotiditis, mastoiditis, amiloidosis, granulomatosis con poliangeítis, poliarteritis nodosa, síndrome de Sjogren, mononucleosis.
- Trastornos de la unión neuromuscular /miopatía: distrofia oculofaríngea, distrofia miotónica, miastenia gravis, distrofia muscular facioescapulohumeral.
- Endocrino; diabetes mellitus.
- Neurovascular: accidente cerebrovascular.
- Otros: síndrome de Melkersson-Rosenthal, enfermedad de Paget, ingestión de etilenglicol, hipertensión intracraneal, neuropatía hereditaria, encefalopatía de Wernicke, leucemia linfática aguda, disección de la arteria carótida del cuello.
Diversos signos y síntomas pueden inducir a considerar un diagnóstico alternativo. Entre ellos se incluyen el dolor intenso, las anomalías auditivas o vestibulares (excluida la hiperacusia), los antecedentes de cáncer, las picaduras de insectos previas y las erupciones en el oído a su alrededor6.
La tasa de diagnósticos erróneos de PB es de aproximadamente el 10,8%, con patologías centrales y periféricas secundarias, como tumores de la base del cráneo, que se interpretan erróneamente como PB6.
– Grado de afectación:
Para terminar el diagnóstico, se debe evaluar el grado de afectación de la función facial.
Se recomienda utilizar escalas que permitan valorar la función estática y dinámica de cada rama del nervio, la presencia de sincinesias y la evolución de la parálisis en el tiempo o tras el tratamiento.
Aunque la escala de House-Brackmann se creó específicamente para valorar la función facial tras la cirugía del neurinoma del VIII par, sigue siendo la más utilizada entre los especialistas en ORL para cualquier tipo de parálisis facial. Establece una categorización de I (función normal) a VI (parálisis completa)1,6.
Los rehabilitadores suelen emplear la escala de Sunnybrook. Su puntuación final es continua, de 0 (ausencia de función) a 100 (función normal)1,11.
Más recientemente, se ha propuesto el sistema de graduación eFACE. Es una escala analógica-visual en formato digital con 15 medidas (4 estáticas, 7 dinámicas y 4 para evaluar sincinesias). En cada parámetro evaluado, 0 es la peor puntuación y 100 implica normalidad. Existen algunas medidas en las que el estado patológico puede ser por exceso y no solo por defecto; en estos casos, la escala mide entre 0 y 2001.
Al margen de la escala utilizada, es importante sistematizar la exploración. Se han propuesto 10 expresiones estándar para evaluar la expresión facial, útiles para documentar la función con fotografías: reposo, elevar las cejas, cerrar los ojos suavemente, cerrar los ojos fuerte, arrugar la nariz, sonrisa con boca cerrada, sonrisa enseñando los dientes, fruncir labios, decir «iiiiiii» con dientes cerrados y vista nasal inferior. Además de la evaluación fotográfica es útil documentar con vídeo la movilidad espontánea, las sincinesias y el habla. Para ello pediremos al paciente que repita palabras o frases con fonemas oclusivos (/p/, /b/, /t/, /d/) y le mostraremos alguna imagen o vídeo gracioso para valorar la sonrisa espontánea1.
TRATAMIENTO:
El tratamiento se basa en la prescripción de corticoides: 1 mg/kg/día durante 5-10 días con reducción progresiva de 10 mg/día los días sucesivos hasta llegar a cero1,2,11.
Se recomienda añadir protección gástrica durante el tratamiento con corticoides1.
El tratamiento con esteroides es efectivo si se inicia en las primeras 72 h desde el comienzo de la parálisis facial, así que se aconseja comenzar tan pronto como sea posible1,2,11.
El uso de antivirales es controvertido y en la actualidad no se recomienda de forma rutinaria en la PB ni como monoterapia1,2,11.
En la infancia, se recomienda tratamiento con prednisolona 1 mg/kg/día, 10 días, comenzando en las primeras 72 h. Si se sospecha infección por herpes zóster, se debe valorar la relación riesgo-beneficio de la utilización de antivirales1.
El tratamiento con terapias alternativas como la acupuntura, la homeopatía, la oxigenoterapia hiperbárica o el uso de vitaminas no ofrecen una evidencia científica1,2,11.
La rehabilitación no tiene sentido mientras haya una ausencia total de función facial. Ante una PB completa hay que indicarle al paciente que debe abstenerse de intentar movilizar el lado paralizado, debe evitar cualquier esfuerzo o estimulación facial más allá de masajes suaves1.
La rehabilitación debe iniciarse cuando aparecen signos clínicos de reinervación1.
En se debe remitir a rehabilitación a los pacientes con secuelas establecidas y a aquellos con una parálisis completa que no mejora en 6-8 semanas o que presentan signos de mal pronóstico en las pruebas neurofisiológicas (ENG y EMG)1,2,11.
La rehabilitación de la parálisis facial trata de mejorar la función del lado parético, minimizar las secuelas (sincinesias/contracción muscular mantenida) y aportar la mayor simetría posible, tanto en reposo como en movimiento, incluye actuaciones sobre el lado sano1.
El método más efectivo es la reeducación neuromuscular facial. Utiliza el biofeedback, habitualmente con espejo, aunque también puede hacerse con EMG. La mimoterapia también se ha mostrado efectiva. La electroestimulación debe evitarse, puesto que no ha demostrado ser eficaz y favorece la reinervación aberrante y los movimientos en masa1.
La toxina botulínica se utiliza fundamentalmente para el tratamiento de la parálisis facial con secuelas, mediante la infiltración de las zonas sincinéticas o hipertónicas en el lado parético o infiltrando la hemicara sana para mejorar la simetría, tanto en reposo como en movimiento. También es útil para facilitar los ejercicios de reeducación, así como los movimientos de la cara durante la gesticulación1.
La realización de ejercicios sin supervisión médica (hinchar globos, masticar chicle, ejercicios en el espejo o biofeedback) no aporta ningún beneficio y favorece patrones anormales de movimiento y la aparición de sincinesias, movimientos en masa y áreas hipertónicas cuando se produce la reinervación1,2,11.
El tratamiento quirúrgico de la PB es la descompresión del nervio facial. En la actualidad, sus beneficios son difíciles de demostrar porque está influenciada por varios factores, de manera que no se puede hacer una recomendación sobre esta técnica1,2,11.
COMPLICACIONES:
Las principales complicaciones funcionales en la PB son oftalmológicas: queratitis, úlcera corneal, panoftalmitis… Se pueden prevenir mediante la administración sistemática de gotas para los ojos, gel protector, ungüentos oftálmicos de lubricación o lágrimas artificiales varias veces al día y especialmente por la noche. Se debe recomendar el uso de gafas de sol, ocluir el ojo para dormir y evitar lentillas escleróticas1,11.
PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN:
La mayoría de las PB presentan una resolución completa al mes y todas deben estar a los 6 meses, con o sin secuelas. La mayor parte se recuperan sin secuelas, pero hay algunos que por la gravedad de la lesión van a presentar sincinesias o contracción muscular mantenida. Una parálisis que no mejora en 6 meses no es una parálisis de Bell1.
En general, la PB tiene mejor pronóstico en la infancia que en los adultos, con mayores índices de recuperación espontánea (90% frente al 70% de los adultos)1.
Sin tratamiento, el 70% de los pacientes con parálisis completa y el 94% con parálisis incompleta recuperarán la función facial en 6 meses. La recidiva se produce en el 7%-8% de los pacientes Las complicaciones persistentes incluyen movimiento anormal de los músculos faciales y lagrimeo11,12.
CONCLUSIONES
La PB es una de las parálisis faciales más frecuentes. Es idiopática.
La anatomía del nervio facial y su largo trayecto intraóseo se han considerado como factores potenciales en la etiología de la PB.
Existen diversos factores de riesgo, como embarazo (aumenta 3 veces el riesgo), hipertensión, hipercoagulabilidad, diabetes, obesidad y afecciones de las vías respiratorias superiores.
La PB es un cuadro de instauración aguda que se caracteriza por una parálisis fláccida de todos los músculos de la mímica facial ipsilaterales.
El diagnóstico es clínico. Es muy importante realizar un buen diagnóstico diferencial.
El tratamiento se basa en la prescripción de corticoides.
El método rehabilitador más efectivo es la reeducación neuromuscular facial.
Sin tratamiento, el 70% de los pacientes con parálisis completa y el 94% con parálisis incompleta recuperarán la función facial en 6 meses.
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