AUTORES
- Ana Gonzalvo Ochando. Enfermera Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza, España.
- Eloy Bueno Tapia. Enfermero Centro de Salud Barrio Jesús de Zaragoza, España.
- Leire Cerdera Moros. Enfermera Hospital Reina Sofía de Tudela, España.
- Claudia Feria Delgado. Enfermera Centro de Salud Barrio Jesús de Zaragoza, España.
- Víctor Bosque Blasco. Enfermero Centro de Salud de Alcañiz, España.
- Jesús Javier Casado Moreno. Enfermero Centro de rehabilitación psicosocial Nuestra señora del Pilar de Zaragoza, España.
RESUMEN
La preeclampsia es un trastorno hipertensivo exclusivo de la gestación que se desarrolla a partir de la segunda mitad del embarazo y que cursa, bien con proteinuria, bien con síntomas de afectación sistémica. Está asociado a una elevada morbimortalidad materna y fetal, constituyendo la primera causa de defunción en gestantes a nivel mundial y causando aproximadamente medio millón de muertes perinatales cada año.
Su etiopatogenia no está del todo clara, aunque existen varias hipótesis, entre las que destaca una falla en la movilización trofoblástica hacia la capa muscular de las arterias espirales. Además, se han identificado una serie de factores de riesgo que aumentan la predisposición de padecer esta patología. Algunos ejemplos son el presentar antecedentes personales o familiares de este trastorno, la nuliparidad y otras patologías como la diabetes mellitus y la hipertensión crónica.
Algunos síntomas que conforman la clínica son cefalea, alteraciones visuales, dolor abdominal y torácico, edemas, oliguria, sensación de falta de aire e hiperreflexia.
El diagnóstico requiere la elevación de la presión arterial por encima de 140/90 mmHg a partir de la semana 20 de gestación, junto con proteinuria o bien signos y síntomas de afectación sistémica. Una vez establecido el diagnóstico, será necesario determinar la severidad del cuadro, distinguiendo entre preeclampsia con y sin criterios de severidad, con el objetivo de adaptar la actuación terapéutica.
El único tratamiento definitivo es la finalización del embarazo mediante la inducción del parto, medida que se llevará a cabo con la paciente estabilizada y a término o bien cuando los riesgos maternos y/o fetales así lo requieran, pues superen los riesgos que comporta la prematuridad fetal. El resto de medidas irán dirigidas a alcanzar unas condiciones óptimas para esta inducción y varían en función de la severidad. Algunos ejemplos son la monitorización hemodinámica y el uso de fármacos antihipertensivos.
PALABRAS CLAVE
Preeclampsia, hipertensión inducida en el embarazo, gestación, educación en salud.
ABSTRACT
Preeclampsia is a hypertensive disorder exclusive to pregnancy that develops in the second half of pregnancy and presents either with proteinuria or with symptoms of systemic involvement. It is associated with high maternal and fetal morbidity and mortality, constituting the leading cause of death in pregnant women worldwide and causing approximately half a million perinatal deaths each year.
Its pathogenesis is not completely known, although there are several hypotheses. The most prominent is a failure in trophoblastic mobilization to the muscular layer of the spiral arteries. In addition, a series of risk factors have been identified that increase the predisposition to suffer this pathology. Some examples are a personal or family history of this disorder, nulliparity and other pathologies such as diabetes mellitus and chronic hypertension.
Clinical symptoms include headache, visual disturbances, abdominal and thoracic pain, edema, oliguria, dyspnoea and hyperreflexia.
Diagnosis requires elevation of blood pressure above 140/90 mmHg from the 20th week of gestation with proteinuria or signs and symptoms of systemic involvement. Once the diagnosis has been established, it will be necessary to determine the severity of the condition, distinguishing between preeclampsia with and without severity criteria, in order to adapt the therapeutic approach.
The only definitive treatment is the termination of pregnancy by inducing labor, a measure that will be carried out when the patient is stabilized and at term or when the maternal and/or fetal risks require it, since they exceed the risks associated with fetal prematurity. The rest of the measures will be aimed at achieving optimal conditions for this induction and vary according to the severity. Some examples are hemodynamic monitoring and the use of antihypertensive drugs.
KEY WORDS
Preeclampsia, hypertension, pregnancy-induced, pregnancy, health education.
DESARROLLO DEL TEMA
Durante la gestación, el organismo experimenta una serie de cambios fisiológicos que tienen como objetivo adaptar al cuerpo y capacitarlo para poder dar respuesta a las necesidades que surgen con el embarazo. A nivel hemodinámico se producen, entre otras cosas, cambios en las cifras de presión arterial. Durante la gestación, las cifras de tensión arterial disminuyen de forma progresiva, hasta alcanzar los valores mínimos entre la semana 16 y la 20. Este descenso puede explicarse principalmente por la disminución de las resistencias vasculares periféricas. Las cifras comienzan a ascender a partir de la segunda mitad del último trimestre, alcanzando valores similares a los previos a la gestación1.
Durante la gestación, será necesario llevar un control periódico de la tensión arterial a fin de detectar posibles trastornos hipertensivos. Para realizar las mediciones correctamente, la gestante deberá estar los 10 minutos previos a la toma relajada, esta se realizará con la paciente sentada y el esfigmomanómetro situado a la altura del corazón2. Cuando se trate del primer control, se realizarán mediciones en ambos brazos, vigilando que no haya diferencias significativas entre ellos3.
La preeclampsia es un trastorno hipertensivo del embarazo que se desarrolla superadas las 20 semanas de gestación o durante el posparto y se caracteriza por el mantenimiento de cifras tensionales elevadas, concretamente superiores a 140/90, que habitualmente cursan con proteinuria4. La presencia de proteínas en orina, que, si bien antes era un criterio necesario para establecer el diagnóstico, ha sido eliminado como tal y actualmente es posible establecer el diagnóstico de preeclampsia en su ausencia siempre y cuando la hipertensión vaya acompañada de trombocitopenia, deterioro hepático, insuficiencia renal, edema pulmonar, alteraciones visuales y/o trastornos cerebrales. Esta puede afectar a mujeres que no presentaban hipertensión antes de la gestación o superponerse a otros trastornos hipertensivos5.
Una de las formas severas de preeclampsia es el denominado Síndrome Hellp. Hellp es, en inglés, el acrónimo de sus principales características: hemólisis (haemolysis), elevación de las enzimas hepáticas (elevate liver enzymes) y trombocitopenia (low platelets)6.
Las gestantes con preeclampsia pueden experimentar convulsiones de tipo gran mal. Esto, en ausencia de un agente etiológico distinto a la preeclampsia, se conoce como eclampsia3.
La elevación de las cifras de presión arterial en el embarazo no siempre implica un diagnóstico de preeclampsia. Cuando la hipertensión está presente antes de la gestación y se mantenga durante esta el diagnóstico será de hipertensión crónica. También se considera hipertensión crónica aquellos cuadros de presión arterial elevada que comienzan durante las primeras 20 semanas de gestación o que, aunque su inicio tenga lugar después de este momento, la elevación persista a partir del tercer mes de postparto3.
Por otro lado, si a pesar de que el aumento de las cifras tensionales se produzca pasada la semana 20 de gestación y su resolución durante los primeros 3 meses de postparto, esta no vaya acompañada de proteinuria u otros síntomas de afectación orgánica característicos de la preeclampsia, será considerada hipertensión gestacional3.
FISIOPATOLOGÍA y ETIOLOGÍA:
El mecanismo fisiopatológico y la etiología de la preeclampsia continúan siendo desconocidos.
Una de las principales hipótesis es la alteración de los vasos placentarios. La perfusión de la placenta depende de las denominadas arterias espirales. En condiciones fisiológicas, durante la gestación los citotrofoblastos migran hacia la capa muscular de estas, convirtiéndolas en vasos espirales dilatados y permitiendo una adecuada perfusión placentaria. Esta hipótesis señala que en la preeclampsia se produciría un fallo en la invasión trofoblástica, que daría como resultado arterias espirales estenosadas que sí responden a las sustancias vasoactivas y con ello, una hipoperfusión placentaria. Esto desencadenaría la producción de sustancias lesivas para el endotelio, así como alteraciones del equilibrio entre agentes vasodilatadores y vasopresores. El resultado sería la lesión endotelial a nivel sistémico, lo que explicaría la aparición de la sintomatología derivada de la hipertensión y el daño orgánico2,7.
Otra hipótesis planteada es la intolerancia inmunológica entre tejidos maternos, paternos y fetales4.
Entre los factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia se encuentran: hipertensión crónica, antecedentes personales o familiares de preeclampsia o eclampsia, ser primigesta y/o nulípara, gestación múltiple, superar los 35 años de edad, diabetes mellitus, obesidad, trombofilias y enfermedad renal crónica3,4.
EPIDEMIOLOGÍA
La preeclampsia constituye una importante causa de morbimortalidad tanto materna como perinatal.
Hasta el 10% de las gestantes desarrollan preeclampsia, en su mayoría durante la primera gestación2,10. El porcentaje de gestantes afectadas aumenta entre hipertensas crónicas y embarazos múltiples9.
A nivel mundial es la causante de más muertes maternas, con una incidencia superior en países en desarrollo8,9,10. En este sentido, destacar que el pronóstico empeora cuanto más precoz sea el desarrollo de la patología. Afortunadamente, el inicio precoz se da en solamente el 20% de las gestantes7.
Si bien la mortalidad materna que se le atribuye a la preeclampsia es elevada, lo es aún más la neonatal, con cifras que rondan el medio millón de muertes anuales8.
En cuanto al síndrome de Hellp, este afecta hasta a una quinta parte de las gestantes con preeclampsia y a hasta la mitad de las que presentan eclampsia6.
CLÍNICA:
La clínica puede instaurarse de forma progresiva o bien de forma brusca, desarrollándose complicaciones mortales en pocas horas como eclampsia o síndrome Hellp 7. Normalmente, independientemente de la rapidez con la que se instaure, la sintomatología suele comenzar en fases tardías del embarazo y a pesar de que los mecanismos patogénicos comiencen de manera más precoz, no se ha conseguido establecer estrategias preventivas eficaces. Entre estas, la más destacada es la administración de aspirina en pacientes de riesgo2.
Los síntomas incluyen cefalea, alteraciones visuales (fotofobia, visión borrosa o ceguera reversible), dolor abdominal y torácico, edemas, oliguria, sensación de falta de aire e hiperreflexia7.
En cuanto a la afectación fetal, son complicaciones la prematuridad, el crecimiento intrauterino restringido, escasez de líquido amniótico y maduración pulmonar incompleta, y en determinados casos, la muerte5.
DIAGNÓSTICO:
Para establecer el diagnóstico de preeclampsia se deben cumplir una serie de criterios que incluyen el haber superado la semana 20 de la gestación y presentar cifras tensionales superiores a 140/90 mmHg en dos o más tomas, que deberán estar espaciadas en el tiempo por al menos 6 horas4. Previamente, la proteinuria, definida como la presencia ≥ 300 mg de proteínas en 24 horas o bien la presencia de ≥ 30 mg en una única muestra, era un criterio necesario para el diagnóstico, aunque actualmente está queda eliminado como tal en las guías elaboradas por el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos. De esta forma se puede establecer un diagnóstico de preeclampsia cuando los dos primeros criterios mencionados, aún en ausencia de proteinuria, cursen con alguno de los siguientes: recuento plaquetario inferior a 100.000 plaquetas/μL, niveles de transaminasas indicativos de disfunción hepática, fallo renal, edemas pulmonares y/o cerebrales y alteraciones visuales5.
Una vez establecido el diagnóstico, resulta necesario determinar si el cuadro presenta criterios de severidad o no con el objetivo de adaptar la actuación terapéutica. En el caso de cumplir dos o más de los siguientes criterios se considera que el cuadro es severo o grave: presión arterial sistólica y/o diastólica igual o superior a 160 y/o 110 mmHg, respectivamente, en al menos dos mediciones espaciadas por 6 horas; insuficiencia renal que cursa con oliguria, proteinuria y/o niveles elevados de creatinina sérica; alteraciones de la función hepática; edema pulmonar; dolor abdominal; alteraciones cerebrales y/o visuales; alteraciones hematológicas y complicaciones fetales como crecimiento intrauterino restringido3.
TRATAMIENTO:
La única medida que consigue la resolución del trastorno es la finalización de la gestación3. El resto de medidas terapéuticas irán dirigidas a conseguir alcanzar la viabilidad fetal para poder entonces terminar la gestación4.
Cuando el trastorno no presente datos de severidad las principales medidas terapéuticas de sostén serán la monitorización del estado hemodinámico, controles analíticos repetidos y la evaluación periódica del bienestar y la maduración fetal. La gestante, en estos casos, deberá guardar reposo relativo, pero no absoluto7.
En caso de tratarse de un trastorno severo que sea susceptible de ser abordado mediante manejo expectante, será imprescindible la hospitalización de la paciente para llevar a cabo una monitorización intensiva que incluya presión arterial y frecuencia cardiaca y respiratoria. Será necesario llevar un control del balance hídrico y con ello, del peso y la diuresis cada 24 horas. En este caso, estará indicado el reposo absoluto2.
Uno de los principales objetivos en el manejo expectante es el mantenimiento de cifras tensionales entre los siguientes valores: 155-135/105-80 mmHg4. En aquellas gestantes que presenten cifras tensionales iguales o superiores a 150/100 mmHg estará indicado el uso de fármacos antihipertensivos. Los fármacos recomendados son la metildopa, la hidralazina, el labetalol y el nifedipino2.
Para la prevención de convulsiones se administra sulfato de magnesio diluido en solución glucosada al 5% en perfusión continua tras una dosis inicial de 4g3.
Otro fármaco empleado en determinadas ocasiones en las que se prevé la inducción del parto son los corticosteroides como promotores de la maduración pulmonar del feto10.
La gestación se finalizará mediante la inducción del parto, una vez la gestante se encuentre estabilizada, y se haya alcanzado la semana 37. También será necesaria su finalización pretérmina cuando exista un importante compromiso materno o fetal que comprenda mayor riesgo que el de la inmadurez10.
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