- Carlos Moreno Gálvez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Luis Corbatón Gomollón. Médico Interno Residente, Hospital Universitario de Navarra. Navarra, España.
- Irene Cemborain Goñi. Médica Interno Residente, Hospital Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
- Álvaro Morella Barreda. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Javier Luna Ferrer. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
- Javier Ordovás Sánchez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
RESUMEN
La psicosis inducida por corticoides es una complicación neuropsiquiátrica poco frecuente pero clínicamente significativa del tratamiento con glucocorticoides sistémicos, especialmente en atención primaria, donde su uso es muy habitual. Se debe a la acción de los corticoides sobre receptores cerebrales que regulan el estado de ánimo, la percepción y la cognición, alterando también neurotransmisores como dopamina, serotonina y glutamato. La probabilidad de aparición de las manifestaciones psiquiátricas varía según la dosis, siendo más frecuente con dosis de prednisona superiores a 40 mg/día, aunque puede aparecer incluso con dosis menores, dependiendo de los antecedentes psiquiátricos, sexo, edad u otras comorbilidades.
Los síntomas suelen aparecer en la primera semana del tratamiento, abarcando desde insomnio e irritabilidad hasta delirios y alucinaciones. El diagnóstico es clínico y de exclusión, tras descartar otras causas orgánicas. El manejo incluye la reducción o suspensión del corticoide, el uso de antipsicóticos atípicos en casos moderados a graves, y seguimiento estrecho. El pronóstico suele ser favorable si se detecta y trata precozmente.
PALABRAS CLAVE
Psicosis, corticoesteroides, atención primaria de salud, efectos adversos de medicamentos, prednisona.
ABSTRACT
Corticosteroid-induced psychosis is a rare but clinically significant neuropsychiatric complication of systemic glucocorticoid treatment, especially in primary care, where its use is common. It is due to the action of corticosteroids on brain receptors involved in mood, perception, and cognition, as well as the disruption of key neurotransmitters systems, such as dopamine, serotonin, and glutamate pathways. The likelihood of psychiatric manifestations is dose-dependent, with a higher indidence observed at prednisone doses above 40 mg/day, although it can occur even with lower doses, influenced by psychiatric history, sex, age, or other comorbidities.
Symptoms usually emerge within the first week of treatment, ranging from insomnia and irritability to delusions and hallucinations. Diagnosis is clinical and based on exclusion, after ruling out other organic causes. Management includes corticosteroid reduction or discontinuation, the administration of atypical antipsychotics agents in moderate to severe cases, and close monitoring is essential throughout the course of treatment. When identified and anaged early, he prognosis is usually favorable.
KEY WORDS
Psychosis, corticosteroids, primary health care, drug-related side effects and adverse reactions, prednisone.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Mujer de 58 años acude a su centro de salud acompañada por su hija, quien refiere un cambio de comportamiento progresivo desde hace cinco días. La paciente manifestaba ideas persecutorias, aislamiento social, insomnio persistente y hablaba sola en voz alta, respondiendo aparentemente a estímulos inexistentes.
Entre los antecedentes personales destacan una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) moderada, en tratamiento habitual con umeclidinio/vilanterol diario, hipertensión arterial bien controlada con valsartán/amlodipino 160mg/5mg, dislipemia tratada con simvastatina 20 mg y antecedentes quirúrgicos de colecistectomía hace 10 años. No había antecedentes de diabetes mellitus, enfermedades psiquiátricas, neurológicas ni uso previo de psicofármacos. Niegan antecedentes familiares relevantes, aunque la hija mencionaba que la paciente “siempre había sido algo nerviosa en situaciones de estrés”.
En cuanto a hábitos tóxicos, fue fumadora activa hasta hacía un año, con un índice acumulado de 35 paquetes/año. No consumía alcohol ni otras sustancias psicoactivas.
Cuatro días antes del inicio del cuadro psiquiátrico, había iniciado tratamiento con prednisona oral a dosis de 30 mg/día, prescrito por su médico de familia ante un episodio de reagudización de la EPOC, sin signos de infección concomitante. Desde el segundo día de tratamiento, la paciente comenzó a experimentar insomnio, irritabilidad, labilidad emocional, y progresivamente ideas paranoides de perjuicio y vigilancia. En la entrevista clínica, la paciente se mostraba.
A la exploración física, constantes estables. Auscultación cardiopulmonar y neurológica fue normal, sin focalidad ni signos meníngeos. En la evaluación psiquiátrica básica, la paciente se mantiene suspicaz, mantenía contacto visual intermitente, con discurso tangencial y contenido delirante centrado en la convicción de que sus vecinos querían envenenarla, así como un pensamiento desorganizado y presencia de alucinaciones auditivas de tipo imperativo.
Ante la sospecha de un síndrome psicótico agudo, se deriva la paciente a urgencias, donde solicitan analítica sanguínea: bioquímica, perfil hepático y función renal normales, discreta elevación de reactantes de fase aguda en relación con exacerbación EPOC, y función tiroidea normal. Se solicitó también tomografía axial computarizada (TAC) craneal, que descartó lesiones estructurales, hemorragias o signos de atrofia cortical significativa. Y pendiente de estudios serológicos VIH y sífilis que resultaron negativos.
Se establece diagnóstico de psicosis inducida por corticoides, considerando la temporalidad del inicio, la ausencia de antecedentes psiquiátricos y la exclusión razonable de causas orgánicas o estructurales. Se decidió reducir la dosis de prednisona de forma progresiva y se pautó tratamiento antipsicótico con risperidona 1 mg cada 12 horas. Se realizó seguimiento estrecho en consulta de atención primaria y se coordinó cita preferente en salud mental.
A los cinco días del inicio del tratamiento, la paciente presentó una mejoría notable de la sintomatología psicótica, con desaparición de las alucinaciones y disminución de las ideas delirantes. A las dos semanas, tras suspensión de corticoides y reducción progresiva de risperidona, se mantiene asintomática, continuando seguimiento psicológico.
DISCUSIÓN
La psicosis inducida por corticoides es una complicación neuropsiquiátrica reconocida del tratamiento con glucocorticoides sistémicos. Aunque su incidencia es relativamente baja en comparación con otros efectos adversos, su aparición supone un desafío clínico relevante, especialmente en atención primaria, donde estos fármacos son ampliamente prescritos. Esta entidad se incluye dentro del “trastorno psicótico inducido por sustancias/medicamentos” según el DSM-5¹.
Los glucocorticoides atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan sobre receptores glucocorticoides ubicados en regiones cerebrales clave como el hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal, reguladoras del estado de ánimo, la percepción y la cognición². Además, pueden alterar la homeostasis de neurotransmisores como dopamina, serotonina y glutamato, lo cual explicaría, al menos parcialmente, la aparición de síntomas psicóticos en determinados pacientes³.
La prevalencia de manifestaciones neuropsiquiátricas en pacientes tratados con corticoides varía en función de la dosis y la duración del tratamiento. Se estima que entre el 5 y el 6% de los pacientes desarrollan efectos adversos psiquiátricos, aunque estudios recientes sugieren que esta cifra puede ser mayor con el aumento de indicaciones de estos fármacos en la práctica clínica⁴. Dentro de estas manifestaciones, la psicosis es menos frecuente que los síntomas afectivos, pero puede comprometer gravemente la funcionalidad del paciente⁵.
La dosis parece ser el principal factor de riesgo: la mayoría de los casos de psicosis inducida por corticoides se han reportado con dosis ≥40 mg/día de prednisona o equivalente⁶. Sin embargo, no existe un umbral claramente definido, ya que también se han documentado casos con dosis menores, lo que sugiere una susceptibilidad individual posiblemente relacionada con predisposición genética, antecedentes psiquiátricos personales o familiares, edad avanzada y sexo femenino⁷. Otros factores como el uso concomitante de fármacos psicotropos o enfermedades crónicas subyacentes podrían actuar como elementos facilitadores⁸.
La clínica suele iniciarse durante los primeros días del tratamiento, generalmente entre el tercer y séptimo día, aunque puede retrasarse hasta dos semanas. Los síntomas abarcan un amplio espectro: insomnio, irritabilidad, euforia, agitación, ansiedad, síntomas afectivos (depresión o manía), y en casos más graves, delirios, alucinaciones y alteración del juicio de realidad⁹. A menudo, los síntomas psicóticos tienen contenido paranoide o persecutorio, como en el caso descrito. Esta presentación puede confundirse con un trastorno afectivo primario, un delirium o incluso un cuadro demencial, especialmente en pacientes ancianos¹⁰.
Desde el punto de vista diagnóstico, es imprescindible una adecuada historia clínica que explore el inicio y evolución de los síntomas, los antecedentes médicos y psiquiátricos, y el tratamiento farmacológico reciente. En la mayoría de los casos, el diagnóstico es clínico y de exclusión. Las pruebas complementarias, aunque no específicas, son necesarias para descartar otras causas orgánicas o estructurales (metabólicas, infecciosas, tumorales, endocrinas o neurológicas)¹¹.
El abordaje terapéutico se basa en tres pilares: la reducción o suspensión del corticoide, el uso de tratamiento psicofarmacológico si es necesario, y el seguimiento clínico estrecho. La retirada del fármaco suele conllevar una resolución progresiva de los síntomas, aunque en casos moderados a graves puede ser necesario iniciar antipsicóticos atípicos como risperidona u olanzapina, los cuales han demostrado eficacia y buen perfil de seguridad en este contexto¹². La duración del tratamiento antipsicótico debe individualizarse, pero muchos pacientes se estabilizan en un plazo de dos a cuatro semanas tras suspender el esteroide¹³.
En situaciones donde el tratamiento con corticoides no puede interrumpirse (por ejemplo, enfermedades autoinmunes severas o trasplantes), puede optarse por reducir la dosis al mínimo efectivo y combinar con estabilizadores del ánimo como el litio o el valproato, aunque esta estrategia debe realizarse en coordinación con salud mental¹⁴.
El pronóstico de la psicosis inducida por esteroides suele ser favorable si se detecta de manera precoz y se maneja adecuadamente. La mayoría de los pacientes recuperan su estado basal sin secuelas. Sin embargo, hay casos documentados de síntomas persistentes o recurrencias, especialmente si se reintroduce el corticoide sin un adecuado seguimiento¹⁵.
En el contexto de atención primaria, el papel del médico de familia es crucial tanto en la prescripción racional de corticoides como en la vigilancia de posibles efectos adversos. Es fundamental informar al paciente y su entorno sobre los signos de alerta neuropsiquiátricos, especialmente en tratamientos prolongados o con dosis elevadas. Asimismo, es recomendable reevaluar periódicamente la indicación del tratamiento esteroideo y considerar alternativas terapéuticas si existe riesgo elevado de complicaciones¹⁶.
La formación del profesional de atención primaria en la detección temprana de síntomas psiquiátricos inducidos por fármacos puede reducir hospitalizaciones innecesarias, mejorar el pronóstico del paciente y optimizar la seguridad del tratamiento¹⁷.
CONCLUSIONES
La psicosis inducida por corticoides es una reacción adversa poco frecuente, pero potencialmente grave, que debe ser tenida en cuenta en el abordaje de pacientes tratados con esteroides sistémicos, especialmente en el ámbito de la atención primaria. La detección precoz y la intervención oportuna son claves para evitar complicaciones mayores y facilitar una recuperación completa. El presente caso clínico demuestra cómo una correcta valoración integral por parte del médico de familia puede llevar a un diagnóstico certero, con un manejo eficaz y sin necesidad de ingreso hospitalario. Es esencial incorporar este conocimiento en la práctica diaria, fomentando un uso racional de corticoides y promoviendo una vigilancia clínica activa.
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