Pubertad precoz y obesidad

13 mayo 2024

 

AUTORES

  1. Celia Salinas Subías. Matrona. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
  2. Ana Calvo Cons. Matrona. Teruel. España.
  3. María Jesús Bernal Montañés. Matrona. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.

 

RESUMEN

La pubertad es la cadena de eventos que ocurre en torno a la primera década de la vida. Este cambio desembocará en la maduración psíquica, psicosocial y la maduración biológica, manifestada por el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Una de las causas con las que se relaciona esta disminución de la edad media de menstruación es la mejora de las condiciones de vida siendo la que más peso tiene, la alimentación. Por todos es sabido que para un inicio adecuado de la pubertad es necesario un aporte calórico adecuado. Además de producirse una disminución media del inicio de la pubertad en toda la especie humana, cada vez son más frecuentes los casos de pubertad precoz, los cuales sí que se consideran fuera de los patrones establecidos.

PALABRAS CLAVE

Menarquía, índice de masa corporal, tasa de aumento del cuerpo, pubertad/niño, mujer, pubertad precoz, etiología, obesidad, metabolismo, pubertad precoz, epidemiología.

ABSTRACT

Puberty is the chain of events that occurs around the first decade of life. This change will lead to psychological, psychosocial and biological maturation, manifested by the development of secondary sexual characteristics. One of the causes to which this decrease in the average age of menstruation is related is the improvement of living conditions, the most important being diet. Everyone knows that for an adequate start to puberty, an adequate caloric intake is necessary. In addition to an average decrease in the onset of puberty throughout the human species, cases of precocious puberty are becoming more frequent, which are considered outside established patterns.

KEY WORDS

Menarche, body mass index, rate of body gain, puberty/child, female, precocious puberty, etiology, obesity, metabolism, precocious puberty, epidemiology.

DESARROLLO DEL TEMA

La pubertad es la cadena de eventos que ocurre en torno a la primera década de la vida. Este cambio desembocará en la maduración psíquica, psicosocial y biológica, manifestada por el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.

La pubertad tiene un origen central, el incremento de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), es la encargada de controlar la secreción de las hormonas gonadotrópicas LH y FSH. Actualmente, la edad media de inicio de la maduración sexual se sitúa alrededor de los 12-14 años. Wyshak & Frisch documentaron en el año 1982 un descenso en la tendencia de la edad de menarquía que se había iniciado a principios de los años 60. En Corea del Sur, la edad media de menarquía de los nacidos entre 1920 y 1925 era de 16,9 años, mientras que entre los nacidos entre 1980 y 1985 fue de 13,82.

Una de las causas con las que se relaciona esta disminución de la edad media de menstruación es la mejora de las condiciones de vida siendo la que más peso tiene la alimentación. Por todos es sabido que para un inicio adecuado de la pubertad es necesario un aporte calórico adecuado.

Además de producirse una disminución media del inicio de la pubertad en toda la especie humana, cada vez son más frecuentes los casos de pubertad precoz, los cuales sí que se consideran fuera de los patrones establecidos. Definiremos esta patología como un inicio temprano de la pubarquia, telarquia y/o menarquía. El límite de edad a partir del cual consideramos que se ha producido una maduración sexual precoz está establecido en torno a los 7-8 años.

Un exceso de adiposidad puede adelantar el inicio de la pubertad, lo que a su vez provoca alteraciones que no resultan ser inocuas. Por ejemplo, las niñas con pubertad precoz parecen tener un aumento de problemas psicológicos y riesgo de desarrollar síndrome ovárico poliquístico.

El incremento de la obesidad en niños y adolescentes se ha convertido en un problema de salud pública muy importante en la mayoría de los países desarollados1. En EEUU, este problema se está convirtiendo en una epidemia creándose una situación cada vez más alarmante que implicará un riesgo incrementado de la morbimortalidad de estos adolescentes cuando lleguen a la edad adulta.

La pubertad adelantada se ha relacionado con la obesidad en la infancia3. Aunque muchos estudios muestran claras evidencias de la existencia de esta relación en niñas, en niños los resultados son contradictorios. Dentro de todos estos, numerosos autores afirman que la obesidad juega un papel clave en la pubertad precoz, aunque las causas y los mecanismos de acción de esta relación no han sido determinados todavía con precisión. Existen varios factores que se relacionan con un adelanto de la madurez sexual, entre ellos factores genéticos, socioeconómicos y medioambientales.

Estos cambios están siendo analizados por numerosos científicos en diferentes países dado que el adelanto de edad de menarquía conlleva factores de riesgo como obesidad, síndrome metabólico, enfermedades cardiovasculares y cáncer de mama. La menarquía adelantada causa un cierre prematuro de los cartílagos epifisarios lo que implica una menor estatura final en estas mujeres.

Wang llevó a cabo un estudio en EEUU en el que investigó la relación causal entre la obesidad y la adolescencia precoz en un total de 3000 adolescentes. Junto con las medidas antropométricas destinadas a valorar el estado nutricional, este investigador midió los estadios de Tanner en cada sujeto para determinar con precisión el grado de madurez sexual1.

Además de esto, valoró una serie de variables que pueden actuar como factores de confusión como son la raza, la etnia, el nivel socioeconómico, la ingesta calórica, la actividad física y la residencia urbana versus entorno rural1.

La prevalencia de sobrepeso y obesidad fue superior en niñas adolescentes precoces respecto a niños, especialmente en aquellos que eran obesos. La prevalencia de obesidad en niñas púberes precoces fue de 34,4% frente a un 23,2% en normopúberes, y de un 22,6% en niños con pubertad precoz, frente a un 31,6% en el resto de los niños. La Odds ratio y el intervalo de confianza del 95% fueron del 0,4 en niños y 2.0 en niñas ajustando las diferentes covariantes.

En cuanto a la suma de las medidas de los pliegues cutáneos (tricipital, subescapular, suprailíaco y abdominal) se encontraron diferencias estadísticamente significativas en niños y niñas. Los niños con pubertad precoz presentaban menor grado de adiposidad siendo de esta manera menor la medida de los pliegues. Por otra parte, los resultados en niñas se invertían siendo mayores las medidas de los pliegues en púberes precoces.

Las diferencias estadísticamente significativas encontradas en diferentes grupos étnicos desaparecieron al ajustarse a los modelos.

Chang-Mo et al., realizó un estudio retrospectivo con la intención de analizar la relación causal entre la obesidad y la menarquía precoz. Este estudio se llevó a cabo en Seúl durante el año 2008 incluyendo a 240 participantes. Estos se dividieron en dos grupos, edad de menarquía precoz (menarquía antes de los 12 años) y edad de menarquía tardía (menarquía después de los 12 años)2.

Las medidas antropométricas empleadas fueron diámetro abdominal, altura y peso. Esta última variable se obtuvo mediante impedancia bioeléctrica. El grupo formado por niñas con menarquía precoz, tenía un índice de masa corporal más elevado (<p0.05) frente al grupo con inicio de la menarquía a partir de los 12 años (p<0.05). El peso al nacimiento, la edad de menarquía de la madre y la alimentación con lactancia materna no mostraron diferencias estadísticamente significativas en ambos grupos (p>0.05).

En la regresión logística múltiple concluyeron que el grupo con menarquía precoz se asociaba a un IMC elevado en las edades comprendidas entre 7 y 8 años, no encontrándose esta relación respecto al IMC en niñas entre 8 y 10 años.

Por otra parte, encontramos una interesante revisión de artículos realizados en la Universidad de Atenas donde los autores indagaron sobre la relación causal entre obesidad y pubertad precoz. La mejora de las condiciones socioeconómicas en el siglo XX, particularmente en nutrición e higiene, han contribuido a adelantar el desarrollo puberal de los niños, según los autores es una de las causas del adelanto de la edad de menarquía3.

Numerosos autores coinciden en que las niñas con edades de menarquía precoz tienen sobrepeso. Gran et al. demostraron que esta población era un 30% más obesa. He and Karlberg en un gran estudio longitudinal en niños suizos obtuvo las mismas conclusiones3.

Por otra parte, también analizaron si aquellos niños con obesidad precoz, presentaban un patrón de crecimiento constitucional avanzado en los primeros años de vida. Se encontraron evidencias estadísticamente significativas en varios estudios entre la maduración sexual anticipada y patrones rápidos de crecimiento en los primeros años de vida. En una muestra de 47 niñas, un 79% presentaban patrones de crecimiento aumentado en sus primeros años de vida. Generalmente este aumento se produce hasta los 2 años de vida, a partir de esa edad sigue el patrón normal dentro del percentil 50.

Desde los años 50 existe gran interés por conocer la disminución de la edad de inicio de la pubertad. A pesar de las limitaciones de los datos disponibles, la mayoría de los miembros de un grupo de expertos encabezado por Euling concluyeron en 2008, que la telarquía y la menarquía se inicia antes en las niñas estadounidenses4.

Este cambio en la edad de inicio de la pubertad coincide con un aumento en la prevalencia de obesidad la cual conlleva un aumento de la adiposidad. No parece estar claro si la telarquía precoz en niñas obesas se puede relacionar con la activación central de la GnRH, no existen suficientes datos que demuestran claramente esta relación. Autores como Herman-Giddens sugieren que tienen mayor desarrollo mamario precoz por que la adiposidad es mayor. Las niñas obesas tienen mayor desarrollo mamario a los 8.0-9.6 años y a esta edad según Freedman et al. la relación entre menarquía e índice de masa corporal elevado es negativa. Estos datos son controvertidos, aunque es importante reconocer que es fisiológica una ganancia de peso durante la pubertad4.

Lee et al. realizaron un estudio prospectivo en EEUU en el año 2007 relacionando positivamente la telarquía precoz con IMC elevados a los 3 años. Estos datos evidencian que niveles elevados de adiposidad preceden a la pubertad temprana en muchas niñas, aunque no se ha demostrado directamente esta relación4.

Dos recientes estudios en niñas sugieren claramente que la obesidad se asocia con una activación prematura de la secreción gonadotropica. Bordini et al. encontraron un aumento considerable de la LH en personas obesas. En estas niñas se alarga el periodo de desarrollo puberal, desde la telarquia y menarquía, fenómeno que explica la estrogenización que se produce en niñas obesas sin un real avance de la pubertad central4.

La obesidad durante la infancia puede significar un signo de pubertad precoz en niñas y de retraso puberal en niños. Un desarrollo precoz de las mamas puede reflejar un incremento periférico de la aromatización de hormonas androgénicas. Por lo tanto, las niñas con obesidad tienen riesgo de hiperandrogenemia.

Wattigney et al. encontraron un aumento del índice de masa corporal en los casos de pubertad avanzada. Estos cambios parecen estar más presentes en chicas afroamericanas, lo que sugiere la presencia de factores medioambientales junto con otros raciales y genéticos. Un mecanismo que podría explicar esta diferencia racial es que los niveles de Leptina están más elevados en personas de raza negra5.

Esta misma asociación no parece estar presente en los chicos. Biro et al. encontraron que los chicos con pubertad avanzada presentan medidas menores de los pliegues subcutáneos y consecuentemente menor grado de adiposidad5.

 

DISCUSIÓN

Para poder establecer relaciones causales concluyentes es muy importante desarrollar y emplear métodos de medición antropométrica precisos para poder categorizar correctamente los diferentes grados de madurez sexual.

Aunque en el caso de las niñas, la edad de menarquía es ampliamente usada como indicador de madurez sexual por su sencillez, este indicador no aporta suficiente validez a los estudios según Wang uniendo a esto, la desventaja de que es una medida que excluye al género masculino de estos estudios.

Esto explica por qué este fenómeno está más estudiado en el género femenino, obteniendo el IMC y la edad de menarquía se pueden obtener muchas conclusiones. A pesar de tratarse de un indicador fácil de obtener, un motivo que puede disminuir la consistencia de los resultados de la investigación, es la falta de precisión a la hora de determinar la edad de menarquía. Normalmente, se mide contando años enteros, no se suele especificar los meses perdiéndose ahí una cantidad de información importante para inferir resultados.

El valorar los diferentes estadios de Tanner resulta ser un método más preciso. Para conocer el grado de madurez sexual se precisa de más tiempo y profesionales entrenados en la realización de la exploración. Otra desventaja es la posibilidad de que los padres y los niños se muestren reacios a participar en estos estudios por tratarse de una exploración de los genitales.

Realizar una comparación sistemática entre niños y niñas podría aportar datos y aportar conclusiones con importantes implicaciones en las políticas de salud pública. Por ejemplo, puede ayudar a redefinir y desarrollar apropiadas medidas antropométricas referencia de niños y adolescentes obesos1. Ya que algunos autores ponen en duda la validez de las mediciones del estado de telarquia en niñas obesas por el aumento del tejido adiposo4.

La mayoría de los autores concluyen que en las niñas con pubertad precoz existe una mayor prevalencia de obesidad y sobrepeso. La hipótesis resulta controvertida, la pubertad normal en niñas se acompaña de un incremento del IMC y grasa subcutánea que es fisiológico.

Aún así, numerosos estudios han relacionado un grado de adiposidad elevado como indicador de pubertad precoz. Esto va en concordancia con aquellos otros autores que sugieren que es más importante el efecto creado por los niveles elevados de adiposidad en el adelanto de la madurez sexual que los IMC elevados.

Frisch et al. estableció en 1970 la hipótesis de que es necesaria una cantidad de grasa corporal para el inicio de la menarquía y por lo tanto las niñas más obesas maduran antes. Otros autores sugieren, que la grasa subcutánea actúa como una glándula hormonal secundaria y el tejido adiposo influye en la síntesis y liberación de hormonas como por ejemplo, los estrógenos1. El tejido adiposo está repleto de aromatasa, la cual puede producir estrógenos a partir de los precursores adrenales androgénicos4.

Por otra parte, otra teoría defendida por ciertos autores es la de la Leptina. La Leptina segregada por la grasa corporal actúa directamente en el hipotálamo estimulando la liberación de gonadotropinas que a su vez incrementan la secreción de la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH) procedentes de la glándula pituitaria, mientras que encimas necesarias para la síntesis de andrógenos en las glándulas suprarrenales actúa incrementando la secreción de hormonas sexuales2.

Esta hormona se relaciona directamente con el tejido graso, sirve como señal al hipotálamo para generar reservas energéticas en el tejido adiposo4. Actúa como señal metabólica para el progreso de la pubertad, y avisa al hipotálamo de que se disponen de suficientes reservas energéticas para iniciar la pubertad, pero por sí sola no puede iniciar la maduración sexual.

Por otra parte, numerosos estudios resaltan que, especialmente en el caso de las mujeres, influyen en la relación causal entre la obesidad y la maduración sexual factores como la predisposición genética, la dieta, las condiciones socioeconómicas y el ejercicio1. Wang en su estudio valoró todas estas covariantes y al ajustarlas no encontró diferencias estadísticamente significativas.

En el caso de diferencias étnicas, parece existir una mayor prevalencia de pubertad precoz en afroamericanas que a su vez tienen niveles más elevados de Leptina. Aún así los resultados encontrados en torno a este tema no aportan suficiente evidencia científica, por lo que es necesario la realización de más estudios al respecto.

Estudios recientes confirman que los estilos de vida pueden influir en el adelanto de la edad de menarquia. Así lo confirma Maowa et al. cuyo trabajo realizado en Banglaesh concluyó que las niñas cuya edad de menarquia era más temprana (11 años) solían ser con más frecuencia obesas. Al igual que también observaron que las niñas que viven en entornos urbanos, a las que se les relaciona con una mayor probabilidad de desarrollar de forma precoz respecto a niñas de la misma edad que viven en zonas rurales4.

 

CONCLUSIONES

Los estudios concluyen que la obesidad está relacionada con la pubertad precoz especialmente entre niñas1. Existe un mayor IMC (índice de masa corporal) y el grado de adiposidad en las niñas, aún así no está claro cuál es el mecanismo responsable de estos cambios en la composición corporal. Este es uno de los motivos por los cuales no existe unanimidad en la comunidad científica a la hora de afirmar con rotundidad la positividad de esta relación.

Los estudios revisados que comparaban datos en ambos sexos, encontraron patrones de crecimiento opuestos durante la pubertad. Existen teorías que defienden que puede existir una diferente influencia biológica en el desarrollo del peso y altura en niños y niñas, lo que explicaría estas diferencias de género1.

Estos cambios en el adelanto de la menarquía aumentan el tiempo de exposición a los estrógenos y consecuentemente el aumento del riesgo de cánceres de ovario, endometrio y mama. Y por otra parte, los IMC elevados a los que se asocia esta patología, aumenta la probabilidad de desarrollar obesidad en la edad adulta y aumenta la morbimortalidad de enfermedades cardiovasculares.

Las implicaciones que tiene este problema para la sociedad son numerosas y con consecuencias negativas. Es necesario realizar más estudios para poder definir con precisión el problema. La obesidad cada vez afecta a más personas y todos los programas que se lleven a cabo para ayudar a solucionar este problema serán de gran ayuda.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Wang Y. Is Obesity Associated with Early Sexual Maturation? A Comparison of the Association in American Boys Versus Girls. Pediatrics.2002;5(110):903-910.
  2. Chang-Mo O, In-Hwan O, Kyung-Sik C, Bong-Keun C, Tai-Young Y, Joong-Myung C.Relationship between body mass index and early menarche of adolescent girls in Seoul. J Prev Med Public Health. 2012;45:227-234.
  3. Papadimitriou A, Nicolaidou P, Fretzayas A, Chrousos G. Constituional advancement of growth. Early growth acceleration, predicts early puberty and childhood obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95(10):4535–4541.
  4. Burt C, McCartney C. Obesity and the pubertal transition in girls and boys. Reproduction. 2010; 140(3): 399–410.
  5. Biro F, Khoury P, Morrison J. Influence of obesity on timing of puberty. International journal of andrology. 2006;29:272-277.
  6. Maowa Malitha J, Islam A, Islam S, Sayed A, Chakrabarty S, Hossain G. Early age at menarche and its associated factors in schoolgirls (age, 10 to 12 years) in Bangladesh: a cross-section survey in Rajshahi District, Bangladesh. J Physiol Anthropol.2023;36:6. Available in: https://doi.org/10.1186/s40101-020-00218-w.

 

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