Relación del glaucoma crónico de ángulo abierto y la hipertensión arterial, como factores de riesgo en el desarrollo de trombosis de la vena central de la retina, a propósito de un caso

AUTORES

1. Javier Moreira Calderón. Médico en Hospital Universitario Joan XXlll. Tarragona. España.
2. Mercedes Vicente de Vera Bueno. Médico en Hospital Universitario Joan XXlll. Tarragona. España.
3. Paola Navarro Lago. Facultativo especialista en Hospital Reina Sofía, Tudela. España.
4. Claudia Esther Guizada Choque. Médico en Hospital Universitario Joan XXIII. Tarragona. España.
5. Ingrid María Labata Bordalba. Médico en Hospital Universitario Joan XXlll. Tarragona. España.

RESUMEN

Se presenta el caso de un paciente con antecedente de hipertensión mal controlada, derivado a nuestra unidad de glaucoma por elevación sostenida de la presión intraocular (PIO) y visión borrosa, con el fin de iniciar tratamiento y seguimiento. Tras la evaluación clínica inicial mediante agudeza visual, biomicroscopía, tonometría de Goldmann, paquimetría, OCT macular/papilar, y campimetría, se instauró tratamiento médico con tres fármacos hipotensores. Ante la respuesta parcial se realizó esclerectomía profunda no perforante (EPNP), logrando presiones adecuadas inicialmente. Durante el seguimiento de 12 meses, se observó una excavación progresiva del nervio óptico, deterioro vascular con vasos pequeños y filiformes además de mayor tortuosidad. Posteriormente, presentó oclusión de la vena central de la retina (OVCR) en ojo izquierdo con hemorragias retinianas difusas y edema, desarrollando glaucoma neovascular con descompensación de la PIO, deterioro visual progresivo, necesidad de reintervenciones y un segundo episodio de trombosis venosa ipsilateral. La presencia de glaucoma crónico e hipertensión arterial sistémica fueron factores de riesgo significativos. El estudio completo de factores predisponentes reveló que el paciente presentaba además tuberculosis latente lo cual podría contribuir a un estado protrombótico adicional. Se resalta la importancia del control cardiovascular sistémico y local para la prevención secundaria en el ojo funcional contralateral.

PALABRAS CLAVE

Glaucoma de ángulo abierto, trombosis venosa de la retina, hipertensión ocular, glaucoma neovascular.

ABSTRACT

We present the case of a patient with a history of poorly controlled hypertension, referred to our glaucoma unit due to sustained intraocular pressure (IOP) elevation and blurred vision, for the initiation of treatment and follow-up. After the initial clinical evaluation—consisting of visual acuity testing, slit-lamp biomicroscopy, Goldmann applanation tonometry, pachymetry, macular and optic nerve OCT, and visual field testing—medical treatment was started with three hypotensive agents. Due to partial response, non-penetrating deep sclerectomy (NPDS) was performed, initially achieving adequate IOP control. During a 12-month follow-up, progressive optic nerve cupping, vascular deterioration with thin and tortuous vessels were observed. Subsequently, the patient developed central retinal vein occlusion (CRVO) in the left eye, accompanied by diffuse retinal hemorrhages and edema, progressing to neovascular glaucoma with IOP decompensation, visual decline, need for reinterventions, and a second episode of ipsilateral venous thrombosis. Chronic glaucoma and systemic arterial hypertension were significant risk factors. Further evaluation revealed latent tuberculosis, which could contribute to a prothrombotic state. This case highlights the importance of systemic and ocular cardiovascular control for secondary prevention in the functional contralateral eye.

KEY WORDS

Open-angle glaucoma, retinal vein thrombosis, ocular hypertension, neovascular glaucoma.

INTRODUCCIÓN

La trombosis de la vena central de la retina (OVCR) es una de las principales causas de pérdida visual severa en adultos mayores. Diversos factores de riesgo sistémicos y locales se han identificado como predisponentes, destacándose entre ellos la hipertensión arterial sistémica y las alteraciones en la dinámica ocular como el glaucoma de ángulo abierto1⁻³. La comprensión de la interacción entre el daño estructural glaucomatoso y el compromiso vascular retinal es crucial para diseñar estrategias de prevención secundaria eficaces. Presentamos un caso clínico que ilustra la progresión de eventos vasculares severos en un paciente con glaucoma crónico controlado, resaltando factores predisponentes habituales.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se trata de un varón de 68 años derivado a la unidad de glaucoma por elevación mantenida de la PIO y visión borrosa en ambos ojos. La evaluación inicial mostró una agudeza visual de 20/25 OD y 20/40 OI, biomicroscopía sin alteraciones significativas, presión intraocular de 26 mmHg en ambos ojos por tonometría de Goldmann, paquimetría central normal, y OCT de mácula y papila con excavación aumentada. El tratamiento inicial incluyó tres agentes hipotensores tópicos, con respuesta insuficiente en el ojo izquierdo, lo que motivó la realización de esclerectomía profunda no perforante (EPNP) con éxito inicial.

Durante el seguimiento de un año, el paciente desarrolló signos de progresión glaucomatosa y cambios vasculares retinianos evidentes. Posteriormente, presentó oclusión de la vena central de la retina izquierda (OVCR) acompañada de hemorragias retinianas difusas, edema macular y deterioro visual progresivo, seguido del desarrollo de glaucoma neovascular severo al cabo de unas semanas. A pesar de nuevas intervenciones, la función visual del ojo izquierdo continuó deteriorándose, presentando además un segundo episodio de trombosis venosa ipsilateral, lo cual ensombreció el pronóstico visual.

DISCUSIÓN

La trombosis de la vena central de la retina (CRVO) es una enfermedad vascular retiniana caracterizada por la obstrucción del flujo venoso a nivel de la vena central, generalmente en su paso a través de la lámina cribosa del nervio óptico¹. Esta obstrucción genera congestión venosa, aumento de la presión hidrostática capilar, extravasación de fluido y componentes celulares, provocando edema macular, hemorragias intrarretinianas y, en casos graves, neovascularización secundaria².

Desde el punto de vista clínico, la CRVO se clasifica en dos formas principales: la CRVO isquémica y la CRVO no isquémica³. La forma isquémica representa aproximadamente el 20-30% de los casos y se caracteriza por una pérdida visual severa, mala perfusión capilar en la angiografía con fluoresceína y alto riesgo de desarrollar complicaciones como glaucoma neovascular^3,4. La forma no isquémica es más benigna, pero puede progresar hacia formas más graves si no se maneja adecuadamente⁵.

Los factores de riesgo para CRVO son múltiples. La hipertensión arterial es el más prevalente y puede hallarse en hasta el 70% de los casos⁶. Diabetes mellitus, dislipidemia, enfermedades cardiovasculares, edad avanzada, hiperhomocisteinemia y condiciones de hipercoagulabilidad también han sido identificadas como factores importantes^1,4-7. El glaucoma, particularmente el glaucoma crónico de ángulo abierto constituye un factor de riesgo ocular fundamental, debido a los cambios mecánicos y hemodinámicos que genera sobre la circulación retiniana⁸.

La fisiopatología de la CRVO es compleja e involucra tres componentes principales, representados en la tríada de Virchow: estasis venosa, daño endotelial y un estado de hipercoagulabilidad⁹. El compromiso estructural de la lámina cribosa en pacientes glaucomatosos facilita la compresión venosa, mientras que factores sistémicos, como la inflamación crónica, promueven la disfunción endotelial y la trombosis. Recientemente, se ha documentado la participación de mediadores inflamatorios y del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en la patogénesis de las complicaciones asociadas a la CRVO¹⁰.

En el plano clínico, la CRVO suele manifestarse con pérdida súbita e indolora de visión en el ojo afectado. El edema macular constituye la causa principal de disminución de la agudeza visual, mientras que la angiografía con fluoresceína permite diferenciar entre formas isquémicas y no isquémicas según la perfusión capilar^1,2. Otros hallazgos incluyen hemorragias intrarretinianas, dilatación y tortuosidad venosa, manchas algodonosas y en estadios avanzados, neovascularización de la retina, del iris o del ángulo camerular³.

El tratamiento de la CRVO ha evolucionado significativamente en la última década. La primera línea terapéutica para el manejo del edema macular secundario es la administración intravítrea de agentes anti-VEGF como ranibizumab, aflibercept y, de forma off-label, bevacizumab¹¹. Estos fármacos no solo mejoran el edema macular, sino que también disminuyen el riesgo de complicaciones neovasculares al inhibir la acción del VEGF¹². En casos refractarios o cuando existen contraindicaciones, se consideran alternativas como los corticosteroides intravítreos, particularmente el implante de dexametasona, aunque su uso se limita debido a efectos adversos como hipertensión ocular y cataratas¹³.

La fotocoagulación panretiniana (PRP) sigue siendo esencial en casos de neovascularización retiniana o del segmento anterior, especialmente para prevenir el glaucoma neovascular¹¹. Estudios recientes sugieren que la combinación de terapia anti-VEGF seguida de PRP ofrece mejores resultados visuales y reduce la necesidad de múltiples inyecciones en el tiempo¹⁴.

Se han investigado otros enfoques terapéuticos emergentes, como la administración de agentes antiinflamatorios selectivos, la terapia génica dirigida al VEGF, y el uso de inhibidores del complemento para controlar la respuesta inflamatoria subyacente¹⁵. Sin embargo, estos aún están en fase de evaluación clínica.

El pronóstico visual de la CRVO depende en gran medida de la severidad inicial, la presencia de isquemia, la respuesta al tratamiento y el control de los factores de riesgo sistémicos¹⁵. En este sentido, el adecuado manejo de la hipertensión, diabetes, dislipidemia y glaucoma, así como la detección precoz de estados protrombóticos, resulta indispensable para la prevención de eventos trombóticos futuros y la preservación de la función visual.

En conclusión, la CRVO es una entidad multifactorial que combina alteraciones hemodinámicas, inflamatorias y trombóticas. El abordaje terapéutico integral que incluye tanto el tratamiento de las complicaciones locales como el control de los factores sistémicos subyacentes es clave para mejorar el pronóstico visual y prevenir recurrencias.

CONCLUSIÓN

Este caso resalta la relación patogénica entre el glaucoma de ángulo abierto y la trombosis de la vena central de la retina, así como el papel de factores sistémicos proinflamatorios poco habituales como la tuberculosis latente. El control integral de los factores de riesgo locales y sistémicos es imprescindible para prevenir la progresión a estadios más graves como el glaucoma neovascular y la ceguera

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