- Andrea Fumanal Escartín. Graduada en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
- Patricia Costa Rodriguez. Diplomada en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
- Ana María Lascorz Goicoechea. Diplomada en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
- Teresa Sierra Pascual. Diplomada en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
- Ignacio Conde Arias. Graduado en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
- Raquel Magaz Montaner. Diplomada en Fisioterapia. Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
RESUMEN
Objetivo: sintetizar la relación entre el estrés psicosocial y el síndrome de dolor miofascial (SDM), describiendo mecanismos fisiopatológicos, evidencia clínica y consideraciones terapéuticas.
Métodos: revisión sistemática narrativa (PRISMA 2020) de estudios publicados entre 2010–2025 en PubMed, Scopus y PsycINFO. Se incluyeron ensayos clínicos, estudios observacionales y revisiones sistemáticas que analizaron el vínculo entre estrés (psicológico o laboral), marcadores neuroendocrinos (p. ej., cortisol) y SDM, así como intervenciones multimodales que combinaron fisioterapia con estrategias de manejo del estrés.
Resultados: los estudios observacionales muestran asociaciones consistentes entre altos niveles de estrés y mayor prevalencia o intensidad del dolor miofascial. La literatura mecanística indica que la activación crónica del eje hipotálamo‑hipófisis‑adrenal y del sistema simpático favorece hiperalgesia, hiperactividad muscular y sensibilización central. Los ensayos clínicos sugieren que el abordaje multimodal que integra fisioterapia (técnicas manuales, ejercicio, educación) con manejo del estrés (relajación, mindfulness o terapia cognitivo‑conductual) consigue mayores reducciones del dolor e incapacidad que la fisioterapia aislada, con mejoras concomitantes en ansiedad y calidad de vida.
Conclusiones: el estrés actúa como factor precipitante y perpetuante del SDM. Un enfoque biopsicosocial e integrativo parece aportar beneficios clínicamente relevantes. Se requieren ensayos multicéntricos con protocolos estandarizados y seguimiento prolongado para precisar magnitud de efecto, biomarcadores de respuesta y coste‑efectividad.
PALABRAS CLAVE
Síndrome de dolor miofascial, estrés psicológico, dolor musculoesquelético, puntos gatillo, modalidades de fisioterapia, rehabilitación.
ABSTRACT
Objective: To synthesize the relationship between psychosocial stress and myofascial pain syndrome (MPS), covering pathophysiological mechanisms, clinical evidence and therapeutic implications.
Methods: Narrative systematic review (PRISMA 2020) of studies published 2010–2025 in PubMed, Scopus and PsycINFO. Randomized trials, observational studies and systematic reviews were included if they assessed the link between stress (psychological/occupational), neuroendocrine markers (e.g., cortisol) and MPS, and/or multimodal interventions combining physiotherapy with stress‑management strategies.
Results: Observational evidence consistently shows associations between higher stress and greater prevalence or intensity of myofascial pain. Mechanistic literature indicates that chronic activation of the hypothalamic‑pituitary‑adrenal axis and sympathetic system promotes hyperalgesia, muscle overactivity and central sensitization. Randomized trials suggest that multimodal approaches integrating physiotherapy (manual therapy, exercise, education) with stress‑management (relaxation, mindfulness, cognitive‑behavioral therapy) provide larger reductions in pain and disability than physiotherapy alone, alongside improvements in anxiety and quality of life.
Conclusions: Stress operates as both a trigger and a perpetuating factor for MPS. A biopsychosocial, integrated approach appears clinically beneficial. Larger standardized RCTs with longer follow‑up are needed to refine effect sizes, biomarkers of response and cost‑effectiveness.
KEY WORDS
Myofascial pain syndromes, stress, psychological, musculoskeletal pain, trigger points, physical therapy modalities, rehabilitation.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de dolor miofascial (SDM) es una de las causas más frecuentes de dolor musculoesquelético crónico y se caracteriza por la presencia de puntos gatillo miofasciales (PGM) que generan dolor referido, disfunción y limitaciones funcionales1,2.
La exposición prolongada a estresores psicosociales conlleva una carga alostática que altera los mecanismos de adaptación y favorece la transición hacia estados de enfermedad3.
La disfunción del sistema de respuesta al estrés —eje hipotálamo‑hipófisis‑adrenal (HPA) y sistema nervioso simpático— se ha vinculado con trastornos relacionados con el dolor, incluyendo el SDM4.
El concepto de sensibilización central y de síndromes de sensibilidad central proporciona un marco explicativo para comprender la amplificación del dolor en el SDM y su relación con el estrés crónico5.
Desde el enfoque biopsicosocial, dolor y estrés mantienen una relación bidireccional: el dolor crónico actúa como estresor y el estrés incrementa la percepción del dolor, modulando cogniciones y conductas relacionadas con la salud6,7,8.
La validez diagnóstica de los PGM ha sido debatida, no obstante, revisiones sobre fiabilidad y propuestas fisiopatológicas integradas han consolidado criterios clínicos y hallazgos objetivos9,10.
Objetivos
1) Describir los mecanismos neurofisiológicos y psicosociales que vinculan el estrés psicológico con el SDM.
2) Sintetizar la evidencia clínica sobre intervenciones que integran fisioterapia y manejo del estrés.
3) Identificar líneas prioritarias de investigación y elementos para la práctica clínica basada en la evidencia.
Metodología
Se realizó una revisión sistemática narrativa conforme a PRISMA 2020, con búsquedas en PubMed, Scopus y PsycINFO (2010–2025) usando términos MeSH y palabras clave relacionados con ‘Myofascial Pain Syndromes’, ‘Stress, Psychological’ y ‘Trigger Points’. Se incluyeron ensayos clínicos, estudios observacionales y revisiones sistemáticas en adultos9.
Se excluyeron estudios en animales y reportes de caso. Dos revisores extrajeron poblaciones, instrumentos de estrés (p. ej., Escala de Estrés Percibido), marcadores fisiológicos (cortisol, variabilidad de la frecuencia cardiaca), características de intervención y resultados principales (dolor, discapacidad, ansiedad).
La síntesis fue narrativa por la heterogeneidad de definiciones diagnósticas del SDM y de los protocolos de intervención, considerando riesgo de sesgo y calidad metodológica.
MARCO TEÓRICO
Eje HPA y cortisol: el estrés agudo adaptativo contrasta con el estrés crónico, que cursa con elevación y/o disritmia del cortisol, alteraciones inmunes y cambios en plasticidad neuronal, estos fenómenos contribuyen a hiperalgesia y persistencia del dolor3,11.
Regulación neural del estrés: circuitos hipotalámicos y límbicos coordinan respuestas endocrinas y autonómicas, la hiperactividad simpática mantenida favorece aumento del tono muscular y vasoconstricción periférica, con posible isquemia localizada en bandas tensas12.
Evidencia periférica en PGM: actividad eléctrica espontánea en EMG de aguja y alteraciones bioquímicas locales (sustancia P, bradicinina, citocinas) se han observado en puntos activos, apoyando la noción de sensibilización periférica13,14.
Sensibilización central: criterios clínicos y marcadores propuestos para identificar dolor de sensibilización central muestran superposición con fenómenos observados en SDM, especialmente en presencia de estrés sostenido15.
Marco biopsicosocial: factores emocionales, cognitivos (catastrofismo, miedo‑evitación) y sociales influyen en el curso del SDM y en la respuesta al tratamiento, justificando intervenciones integrativas6,8.
Síntesis: el estrés puede precipitar y perpetuar PGM mediante vías periféricas (hipertonía, isquemia, inflamación) y centrales (facilitación nociceptiva), moduladas por conductas y creencias de afrontamiento5,6.
RESULTADOS
Intervenciones musculoesqueléticas: revisiones sistemáticas informan que las terapias manuales dirigidas a PGM, asociadas a estiramientos y ejercicio, reducen dolor e hiperalgesia en SDM16.
Moduladores inmediatos del umbral del dolor: diferentes agentes físicos y técnicas pueden elevar transitoriamente el umbral de dolor en PGM activos, con relevancia para facilitar la terapia activa17.
Manejo del estrés y fisioterapia: la combinación de fisioterapia con técnicas de manejo del estrés (relajación, mindfulness o TCC) se asocia a mayores reducciones de dolor, ansiedad y discapacidad que la fisioterapia aislada18,19.
Ejercicio aeróbico y educación: programas de ejercicio aeróbico moderado y educación en neurociencia del dolor contribuyen a modular la respuesta autonómica, liberar endorfinas y mejorar la autoeficacia del paciente con SDM15,20.
Autonomía y tono vagal: la baja variabilidad de la frecuencia cardiaca y la hipoactividad vagal se han relacionado con la dificultad para regular el estrés en pacientes con dolor crónico, lo que respalda la inclusión de componentes de respiración y relajación21.
Desactivación de PGM: la punción seca basada en la evidencia puede integrarse en un abordaje multimodal, priorizando siempre la educación y el ejercicio para sostener los beneficios22.
Discusión
Esta revisión apoya que el estrés psicosocial se asocia con la presencia e intensidad de síntomas del SDM a través de mecanismos neuroendocrinos y autonómicos, en interacción con sensibilización periférica y central3,4,11,12,15.
En la práctica clínica, integrar técnicas manuales, ejercicio terapéutico y educación con estrategias de manejo del estrés ofrece resultados superiores a intervenciones unidimensionales, especialmente en pacientes con alta carga alostática 16,18,19,20.
El abordaje biopsicosocial mejora adherencia y autoeficacia, reduce el catastrofismo y promueve conductas activas de afrontamiento, estas variables median la respuesta clínica tanto como la intervención periférica sobre PGM6,8,15.
Limitaciones de la evidencia: heterogeneidad en la definición y evaluación de PGM, tamaños muestrales modestos y cegamiento parcial en algunos ensayos, se requieren ECA con protocolos estandarizados e inclusión de biomarcadores (cortisol, VFC) y resultados a largo plazo9,15,21
Implicaciones: los fisioterapeutas deberían evaluar sistemáticamente factores de estrés, sueño y salud mental, e integrar técnicas de regulación autonómica (respiración diafragmática, relajación muscular progresiva) como parte de programas multimodales para SDM18,19,21.
CONCLUSIONES
• El estrés psicosocial actúa como factor precipitante y perpetuante del SDM, mediante vías periféricas y centrales3,4,5,15.
• Intervenciones multimodales que combinan fisioterapia con manejo del estrés logran mayores mejoras clínicas que la fisioterapia aislada16,18,19,20.
• La evaluación de biomarcadores (cortisol) y de la variabilidad de la frecuencia cardiaca puede aportar valor pronóstico y guiar el tratamiento11,21.
• Se precisan ensayos clínicos estandarizados, con seguimiento prolongado y medidas centradas en el paciente, para optimizar la toma de decisiones clínicas9,15.
BIBLIOGRAFÍA
- Simons DG, Travell JG, Simons LS. Travell & Simons’ Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999.
- Gerwin RD. Classification, epidemiology, and natural history of myofascial pain syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2001,5(5):412‑420.
- McEwen BS. Stress, adaptation, and disease. Allostasis and allostatic load. Ann N Y Acad Sci. 1998,840:33‑44.
- Chrousos GP. Stress and disorders of the stress system. Nat Rev Endocrinol. 2009,5(7):374‑381.
- Yunus MB. Central sensitivity syndromes: a new paradigm for fibromyalgia and overlapping conditions. Semin Arthritis Rheum. 2008,37(6):339‑352.
- Gatchel RJ, Peng YB, Peters ML, Fuchs PN, Turk DC. The biopsychosocial approach to chronic pain: scientific advances and future directions. Psychol Bull. 2007,133(4):581‑624.
- Flor H, Turk DC. Chronic back pain and maladaptive pain‑related cognitions. Behav Ther. 1988,19(4):597‑607.
- Turk DC, Okifuji A. Psychological factors in chronic pain: evolution and revolution. J Consult Clin Psychol. 2002,70(3):678‑690.
- Tough EA, White AR, Richards S, Campbell J. Reliability of clinical examination in the diagnosis of myofascial trigger points: a systematic review. Clin J Pain. 2007,23(3):278‑289.
- Gerwin RD, Dommerholt J, Shah JP. An expansion of Simons’ integrated hypothesis of trigger point formation. Curr Pain Headache Rep. 2004,8(6):468‑475.
- Sapolsky RM. Stress hormones: good and bad. Neurobiol Dis. 2000,7(5):540‑542.
- Ulrich‑Lai YM, Herman JP. Neural regulation of endocrine and autonomic stress responses. Nat Rev Neurosci. 2009,10(6):397‑409.
- Hubbard DR, Berkoff GM. Myofascial trigger points show spontaneous needle EMG activity. Spine. 1993,18(13):1803‑1807.
- Shah JP, Phillips TM, Danoff JV, Gerber LH. Biochemicals associated with pain and inflammation are elevated near active myofascial trigger points. Arch Phys Med Rehabil. 2008,89(1):16‑23.
- Nijs J, Torres‑Cueco R, van Wilgen CP, Girbes EL, Struyf F, Roussel N, et al. Applying modern pain neuroscience in clinical practice: criteria for classifying central sensitization pain. Pain Physician. 2014,17(5):447‑457.
- Fernández‑de‑las‑Peñas C, Dommerholt J, Gerwin RD. Manual therapies in myofascial trigger point treatment: a systematic review. J Bodyw Mov Ther. 2015,19(1):134‑140.
- Hou CR, Tsai LC, Cheng KF, Chung KC, Hong CZ. Immediate effects of various physical therapeutic modalities on pain threshold of an active myofascial trigger point. J Musculoskelet Pain. 2002,10(1):55‑66.
- Moraska A, Pollini RA, Boulanger K, Brooks M. Physiological adjustments to stress measures following massage therapy: a review. Evid Based Complement Alternat Med. 2010,7(4):409‑418.
- Sharan D, Ajeesh PS, Rameshkumar R, Manjula M. Effect of psychophysiological relaxation on chronic musculoskeletal pain: randomized controlled trial. Clin J Pain. 2020,36(3):189‑196.
- Busch AJ, Barber KA, Overend TJ, Peloso PMJ, Schachter CL. Exercise for treating fibromyalgia syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2007,(4):CD003786.
- Koenig J, Jarczok MN, Ellis RJ, Hillecke TK, Thayer JF. Vagal activity and pain: association of reduced heart rate variability with impaired stress regulation in chronic pain. Pain. 2016,157(2):391‑397.
- Dommerholt J, Fernández‑de‑las‑Peñas C. Trigger Point Dry Needling: An Evidence and Clinical‑Based Approach. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier, 2019.
Anexos
Tabla 1. Componentes de un programa integrativo para SDM (fisioterapia + manejo del estrés).
| Componente | Objetivo | Ejemplos/Parámetros | Evidencia |
| Educación en dolor | Reestructurar creencias, reducir miedo‑evitación | Neurociencia del dolor, expectativas realistas | Soporte biopsicosocial⁶,⁸,¹⁵ |
| Terapia manual + estiramientos | Analgesia periférica, modulación nociceptiva | Liberación miofascial, técnicas de energía muscular | Revisión sistemática¹⁶ |
| Ejercicio aeróbico y de fuerza | Aumentar umbral de dolor, función | 150 min/sem moderado, progresión individual | Cochrane y guías²⁰ |
| Manejo del estrés | Regular eje HPA y SNA | Respiración, relajación, mindfulness/TCC | Ensayos clínicos¹⁸,¹⁹,²¹ |
| Punción seca (adjuvante) | Desactivar PGM refractarios | Punción guiada por hallazgos clínicos | Manual clínico²² |
Tabla 2. Mecanismos que conectan estrés y SDM con marcadores propuestos.
| Dominio | Mecanismo | Ejemplos de marcadores | Fuentes |
| Neuroendocrino | Disritmia del cortisol, alostasis | Cortisol salival/serológico, ritmo diurno | McEwen³, Sapolsky¹¹ |
| Autonómico | Hiperactividad simpática, bajo tono vagal | VFC (RMSSD, HF), PSS | Ulrich‑Lai¹², Koenig²¹ |
| Periférico | Hipertonía/ischemia en bandas tensas | EMG espontánea, dolor a presión | Hubbard¹³, Shah¹⁴ |
| Central | Sensibilización central | Umbral dolor generalizado, sumación temporal | Nijs¹⁵ |
Tabla 3. Ensayos/estudios relevantes para SDM con componente de manejo del estrés.
| Autor/Año | Diseño | Intervención | Resultados principales |
| Fernández‑de‑las‑Peñas 2015 | Revisión sistemática | Terapias manuales + ejercicio | ↓ dolor e hiperalgesia en PGM¹⁶ |
| Moraska 2010 | Revisión/estudios clínicos | Masaje/relajación | ↓ medidas de estrés, mejora del dolor¹⁸ |
| Sharan 2020 | ECA | Relajación psicofisiológica + fisio | ↓ dolor y ansiedad¹⁹ |
| Busch 2007 | Cochrane | Ejercicio aeróbico | Mejoras en variables de dolor²⁰ |