Relación entre síndrome metabólico y déficit de vitamina D.

30 agosto 2022

AUTORES

  1. Alejandra Jerónimo Huete. Enfermera en Servicio Aragonés de Salud.
  2. Ana Isabel Carbonell García. Terapeuta Ocupacional en Servicio Aragonés de Salud.
  3. Rubén Yus González. Personal de Gestión y Servicios en Servicio Aragonés de Salud.
  4. Coral Anamaría Gil de Bernabé. Enfermera en Servicio Aragonés de Salud.
  5. Lara Campillos Oficialdegui. Enfermera en Servicio Aragonés de Salud.
  6. Soraya Laínez Torrijo. Enfermera en Servicio Aragonés de Salud.

 

RESUMEN

Los nuevos estilos de vida y hábitos poco saludables han dado lugar a un aumento de la prevalencia de hipovitaminosis D; así como, de numerosas patologías, entre ellas el síndrome metabólico (SM). El SM se trata de una entidad clínica definida por un conjunto de alteraciones metabólicas y vasculares. Recientemente, esta patología ha sido asociada con la vitamina D. El objetivo del presente artículo ha sido comprobar la evidencia científica sobre la relación entre el desarrollo del SM y el déficit de vitamina D. Para ello, se han consultado las bases de datos PubMed y Cinahl; utilizando como criterios de búsqueda: artículos publicados entre 2017-2019, estudios en humanos, a texto completo, en inglés o español y que los descriptores DeCS “metabolic syndrome” y “vitamin D”, combinados con el operador booleano “AND”, aparecieran en: title y title/abstract.

La bibliografía muestra que hay una relación negativa entre las concentraciones plasmáticas de vitamina D y los niveles séricos de glucosa, colesterol total, LDL, triglicéridos, hemoglobina glicosilada y el índice de masa corporal, parámetros utilizados para definir el SM. No obstante, no todos los estudios encuentran asociación entre el déficit de vitamina D y el desarrollo de SM. Sin embargo, sí coinciden en la necesidad de diseñar estrategias para mantener niveles óptimos de esta vitamina, además de realizar más estudios para corroborar o descartar dicha asociación.

 

PALABRAS CLAVE

Síndrome metabólico, vitamina D, riesgo cardiovascular, diabetes mellitus, obesidad, resistencia insulínica.

 

ABSTRACT

New lifestyles and unhealthy habits have led to an increased prevalence of hypovitaminosis D; as well as numerous pathologies, including metabolic syndrome (MS). MS is a clinical entity defined by a set of metabolic and vascular alterations. Recently, this pathology has been associated with vitamin D. The objective of this article is to check the scientific evidence on the relationship between the development of MS and vitamin D deficiency. To do this, the PubMed and Cinahl databases have been consulted; using as search criteria: articles published between 2017-2019, human studies, full text, in English or Spanish and that the DeCS descriptors «metabolic syndrome» and «vitamin D», combined with the Boolean operator «AND», appeared in: title and title/abstract.

The literature shows that there is a negative relationship between plasma concentrations of vitamin D and serum levels of glucose, total cholesterol, LDL, triglycerides, glycosylated hemoglobin and body mass index, parameters used to define MS. However, not all studies find an association between vitamin D deficiency and the development of MS but, they all agree on the need to design strategies to maintain optimal levels of this vitamin, in addition to conducting more studies to corroborate or rule out this association.

 

KEY WORDS

Metabolic syndrome, vitamin D, cardiovascular risk, diabetes mellitus, obesity, insulin resistance.

 

INTRODUCCIÓN

Los estilos de vida poco saludables y el aumento de la obesidad constituyen hoy en día una realidad que afecta de manera directa en la salud de la población. La creciente prevalencia de estos malos hábitos y sus consecuencias dan lugar, entre otros muchos problemas, al conocido Síndrome Metabólico (SM). Este síndrome se ha convertido en una epidemia y constituye un problema de salud muy preocupante, además de ser un tema muy controvertido a lo largo de la historia a la hora de definirlo y de hacer un diagnóstico correcto1.

El SM se trata de una entidad clínica definida por un conjunto de alteraciones metabólicas y vasculares: obesidad central, hipertensión, dislipidemia, hiperglucemia y resistencia insulínica (RI) agrupados en un mismo individuo. La asociación de todos estos factores condiciona un aumento del riesgo de padecer enfermedad cardiovascular y de desarrollar diabetes mellitus tipo 2. La RI es la hipótesis más aceptada hasta ahora para explicar la etiopatogenia del síndrome. Sin embargo, desde hace unos años se lleva investigando sobre el posible papel de la vitamina D (VD) en el desarrollo de este síndrome2.

 

OBJETIVO

El objetivo de este artículo es determinar si existe relación entre el desarrollo del SM y la deficiencia de VD, mediante una revisión bibliográfica de artículos de investigación de los últimos años.

 

METODOLOGÍA

Para la realización de este artículo se ha realizado una búsqueda en las base de datos PubMed y Cinahl, utilizando los descriptores de ciencias de la salud (DeCS) “metabolic síndrome” y “vitamin D”. Estos descriptores se combinaron con los operadores booleanos “AND”. Además de en estas bases de datos, se ha recogido información y datos de artículos publicados en revistas científicas y páginas oficiales relacionadas con la salud, como la Revista Española de Cardiología.

La primera base de datos consultada fue PubMed. Con estos descriptores se encontraron 594 artículos. Se aplicaron filtros para obtener artículos a texto completo, en inglés o español, y que fuesen publicados entre el 2017 y 2019 para obtener así la información más actual posible. Además de esto se seleccionaron solo artículos basados en estudios en humanos. Tras la aplicación de estos filtros la cifra de artículos se redujo a 37, de los cuales, solo 10 resultaron ser adecuados en cuanto a contenido para la realización de esta revisión (Fig 1).

La segunda base de datos consultada fue Cinahl. En esta base de datos la búsqueda se realizó siguiendo los mismos criterios de búsqueda y filtros que en la anterior. Sin embargo, los artículos encontrados que se adecuarán a los requerimientos para la realización de este artículo fueron menores. En total se han utilizado dos artículos para la revisión procedentes de esta base de datos (Fig 2).

 

RESULTADOS

-SÍNDROME METABÓLICO:

El SM se trata de un conjunto de afecciones metabólicas que implica una mayor disposición para desarrollar enfermedad cardiovascular y diabetes. Los componentes del SM se han definido de acuerdo con diferentes guías y consensos. Hoy día se considera que el SM está constituido por un conjunto de factores de riesgo cardiovascular que incluyen obesidad central, hipertensión arterial, resistencia a la insulina y dislipidemias3.

Distintos estudios muestran que la prevalencia del SM se encuentra alrededor del 40% en adultos estadounidenses y más del 25% se presenta en adultos europeos. Este alto porcentaje de casos hace visible la necesidad de establecer estrategias para prevenirlo4.

La etiología subyacente del SM es el sobrepeso, la obesidad, la falta de actividad física y la predisposición genética. El punto decisivo del síndrome es la acumulación de tejido adiposo y la disfunción de este tejido que a su vez conduce a la RI. La distribución de la grasa también es importante a la hora de desarrollar el síndrome, siendo la obesidad central la que conduce con mayor fuerza al desarrollo de RI. Esta situación clínica provoca daño a nivel microvascular, dando lugar a los factores de riesgo del SM, como la inflamación de las paredes de los vasos y la hipertensión arterial (HTA)5.

-VITAMINA D:

La vitamina D es una vitamina liposoluble que participa principalmente en el metabolismo del calcio y la homeostasis a nivel esquelético. El colecalciferol, o vitamina D3, es la principal fuente de VD y se sintetiza en la piel a partir de 7-deshidrocolesterol, precursor del colesterol. Esta conversión se hace posible gracias a la activación de dicha molécula tras la exposición a la radiación ultravioleta6. Además de por la síntesis a nivel dérmico, la VD también puede proceder de fuentes dietéticas, tanto de origen animal (colecalciferol), como de origen vegetal (ergocalciferol). Independientemente de la fuente de la que se obtenga la vitamina, ésta no es biológicamente activa, por lo que tiene que someterse a dos hidroxilaciones en el organismo hasta alcanzar una forma activa. La primera hidroxilación tiene lugar en el hígado, mientras que la segunda se da en el túbulo renal proximal. Después de esta última, se obtiene la vitamina activa: 1,25(OH)2 vitamina D o calcitriol7.

Clásicamente se ha asociado la vitamina D a funciones sobre la salud ósea exclusivamente. Sin embargo, esta perspectiva ha cambiado, ya que se han ido descubriendo otras muchas funciones de esta vitamina en el organismo, atribuyéndole incluso capacidad hormonal. Estas acciones extraesqueléticas se deben a la disponibilidad de los receptores de vitamina (RVD) y de enzimas de hidroxilación en el organismo, y también a la diferencia en la producción de VD según en el tejido en el que se expresan. Todo esto hace que la VD, como hormona, además de funciones endocrinas, ejerza además funciones autocrinas y paracrinas2.

En los últimos años se ha producido un creciente interés por la VD, no solo por las nuevas funciones extraesqueléticas encontradas, sino también por la elevada prevalencia de hipovitaminosis D. La deficiencia de esta vitamina constituye una epidemia a nivel mundial. Se considera un nivel adecuado de VD cuando las concentraciones plasmáticas de 25-hidroxi-colecalciferol (25OHD) superan los 30 ng/ml. En España se ha descrito que entre el 80-100% de la población mayor de 65 años tiene concentraciones de 25OHD por debajo de 20 ng/ml. En el caso de la población menor de 65 años, los casos de déficit de VD alcanzan el 40%8.

-ASOCIACIÓN ENTRE SÍNDROME METABÓLICO Y VITAMINA D:

En los últimos años se ha prestado especial atención a la asociación entre la deficiencia de micronutrientes y desórdenes metabólicos, particularmente el SM4. Es por esto por lo que se han desarrollado numerosas investigaciones para demostrar la existencia de esta asociación.

Hay varios mecanismos fisiopatológicos que pueden explicar el efecto de la vitamina D en los diversos componentes del SM. La explicación más plausible es que la VD influye en la secreción y sensibilidad a la insulina, la cual juega un papel fundamental en el desarrollo del síndrome. El RVD se expresa en las células beta del páncreas y en tejidos diana periféricos, tales como el tejido musculoesquelético y el tejido adiposo. La deficiencia de VD puede comprometer la capacidad de las células beta de convertir la proinsulina en insulina9. Debido a la situación del RVD en el tejido adiposo, las personas obesas tienen el doble de riesgo de desarrollar déficit de VD. En una situación de obesidad, el RVD queda retenido por el tejido adiposo, reduciéndo así su disponibilidad10.

Niveles por encima de 30 ng/mL de 25(OH)D se consideran concentraciones plasmáticas adecuadas de esta vitamina. Por debajo de esta cifra, los niveles de la hormona paratiroidea (PTH) en sangre aumentan, causando hiperparatiroidismo secundario, lo que ocasiona un aumento en el riesgo de desarrollar osteoporosis y fracturas. Además de esto, la elevación de la PTH también puede promover RI, ganancia de peso, hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda y respuesta de fase aguda, lo que incrementa el riesgo de desarrollar arritmias isquémicas y muerte cardiovascular11.

Como sabemos, la VD se puede obtener de dos fuentes, mediante la dieta y gracias a la exposición a la luz solar7. Pero, siendo España uno de los países más soleados de Europa, resulta difícil creer que el déficit de esta vitamina afecte a una gran mayoría de la población española. Según una revisión publicada en 2014 en la Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral por Navarro Valverde et al.12, el 50% de individuos entre 18 y 60 años y el 87% de mayores de 65 tienen niveles insuficientes de VD. ¿Qué explicación tiene este hecho? Numerosos autores han confirmado la existencia de variaciones de niveles plasmáticos de VD según la zona geográfica que se estudie. Las tasas de déficit de VD aumentan a medida que nos alejamos del ecuador, así como también lo hace el riesgo de desarrollar DMT2 y DMT1. Estos niveles bajos de VD en aquellas poblaciones más alejadas del ecuador son debidas a diferentes razones. En estas zonas la exposición a la luz ultravioleta durante la mayor parte del año es demasiado baja. Además de esto, también influye el estilo de ropa que se usa en diferentes zonas, el uso de crema solar, la latitud, la institucionalización y la condición y el color de la piel, lo que condiciona la generación dérmica de VD11.

Un estudio realizado en pacientes de una Unidad de Cardiología reveló que el 80% de la muestra sufrían déficit de VD. Todos los pacientes con valores alterados de VD presentaban SM. Comparándolos con aquellos con valores normales de VD, se aprecia una diferencia muy significativa en valores de glucemia, hemoglobina glicosilada (HbA1C), colesterol total, LDL, triglicéridos e IMS; siendo estos valores mayores en los grupos con déficit de VD13.

Zhu et al.14, mostraron que el 50% de la población estudiada por ellos presentaba deficiencia o insuficiencia de 25(OH)D, por lo que observan una fuerte asociación entre SM y VD. Los resultados del estudio muestran una tasa de cambio lineal en las concentraciones de 25(OH)D en relación con los cambios en las concentraciones plasmáticas de lípidos y glucosa en el grupo con déficit de VD. Se observó que el aumento de 1ng/mL de 25(OH)D se corresponde con una disminución significativa de los niveles de colesterol total, LDL y una disminución del 54% en la OR de SM. Con estos datos, llegan a la conclusión de la existencia de una asociación entre VD y los factores de riesgo del SM.

En Nueva Zelanda, un estudio llevado a cabo por Von Hurst et al.5, investigó sobre los beneficios del tratamiento con suplementación de vitamina D3. Mujeres con RI y déficit de VD fueron tratadas con 4000 UI/día de colecalciferol. Aquellas que lograron alcanzar niveles por encima de 32 ng/mL mostraron una mejora significativa en la sensibilidad a la insulina. Los autores llegaron a la conclusión de que la resistencia a la insulina, la cual desemboca en hiperglucemia, puede reducirse con dosis apropiadas de VD como suplemento11.

En la tabla 1 se incluye una relación de los artículos más relevantes que estudian la asociación entre el SM y la vitamina D.

 

DISCUSIÓN

En los estudios consultados hasta ahora para la realización de este artículo se ha podido observar cómo coexisten el déficit de VD y el SM en un gran número de casos. También hemos podido ver cómo se reducen los factores de riesgo del SM con el aporte de suplementos de VD, como en el estudio de Zhu et al.14, en el que se demostró que aumentando la concentración sérica de 25(OH)D se mejora de forma significativa el perfil lipídico, además de reducirse la probabilidad de desarrollar SM en un 54%. Pero pueden surgir dudas sobre cuál es la mejor manera de tratar el déficit de VD. El tratamiento se puede llevar a cabo con dosis de colecalciferol diarias o mensuales. Se ha demostrado que ambas opciones dan buenos resultados por igual, y después de seis meses con la suplementación, el 80% de los pacientes alcanzan niveles plasmáticos de 25(OH)D por encima de 30 ng/mL16.

Después de observar el beneficio que ejercen unos niveles óptimos de VD en la salud metabólica y cardiovascular y, sabiendo que después de la exposición a la luz ultravioleta, es de la dieta de donde se puede obtener esta vitamina7, los autores concluyen en la necesidad de diseñar intervenciones dirigidas a mantener niveles adecuados de VD, mediante suplementación. De este modo se podrían reducir o prevenir las enfermedades metabólicas9.

Aunque el papel de la VD en el desarrollo de desórdenes metabólicos va teniendo cada vez más fuerza, son algunos los autores que no comparten esta misma idea. Teixeira et al.10 observan en su estudio una alta insuficiencia y deficiencia de VD, aunque defienden que ésta es secundaria a los cambios metabólicos que se dan en el síndrome. Como exponía anteriormente, las personas obesas tienen el doble de riesgo de desarrollar déficit de VD debido a la localización de los RVD en el tejido adiposo. Por lo tanto, llegan a la conclusión de que no existe relación entre la VD y el SM, aunque sí demuestran que exista asociación entre esta vitamina y la RI, una situación clínica que está estrechamente ligada al desarrollo del SM.

Otros autores ponen en duda la asociación de VD y SM debido a que en los estudios realizados no hay un seguimiento a largo plazo de los pacientes, por lo que no se puede asegurar que los cambios metabólicos sean debidos a la insuficiencia de VD o que se presenten en paralelo con este déficit13.

Los estudios contradictorios encontrados sobre la asociación entre el déficit de vitamina D y el desarrollo de SM aconsejan realizar nuevos estudios que permitan corroborar o descartar tal asociación.

 

CONCLUSIONES

Hasta ahora las funciones de la vitamina D se limitaban al metabolismo del calcio y a la salud ósea, pero ha demostrado estar implicada en la homeostasis de la glucosa y tener gran relación con la salud metabólica y cardiovascular. Tanto es así, que su déficit está relacionado con un aumento de la prevalencia de SM, si bien hay algunos estudios que no encuentran dicha asociación. No obstante, dada la preocupante epidemia de hipovitaminosis a nivel mundial que vivimos, los expertos coinciden en la necesidad de diseñar intervenciones para mantener un nivel adecuado de esta vitamina, con objeto de evitar los riesgos del déficit, y entre ellos los del SM.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. García MJ, Sosa L, Adorno R, González LK, Bataglia V. Prevalence of the Metabolic Syndrome in patients admitted to the Gynecology Service of the Central Hospital. Institute of Social Security, January-June 2017. Rev Salud Pública Parag. 2018; 8(1): 40-3. Disponible en: http://www.ins.gov.py/revistas/index.php/rspp/article/view/506
  2. Gradillas-García A, Álvarez J, Rubio JA, de Abajo FJ. Relación entre el déficit de vitamina D y el síndrome metabólico en población adulta de la Comunidad de Madrid. Endocrinol Nutr. 2015; 62(4): 180-7. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1575092215000297
  3. Castillo JL, Cuevas MJ, Almar M, Romero EY. Metabolic syndrome, a public health problema with different definitions and criteria. Rev Med UV. 2017; 17(2): 7-24. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=76960
  4. Mansouri M, Abasi R, Nasiri M, Sharifi F, Vesaly S, Sadeghi O. Association of vitamin D status with metabolic syndrome and its components: A cross-sectional study in a population of high educated Iranian adults. Diabetes Metab Syndr. 2018; 12(3): 393-8. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1871402117304800
  5. Swarup S, Zeltser R. Metabolic Syndrome. StatPearls. 2018. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459248/
  6. Raposo L, Martins S, Ferreira D, Guimarães JT, Santos AC. Vitamin D, parathyroid hormone and metabolic syndrome – the PORMETS study. BMC Endocr Disord. 2017; 17(1): 1-10. Disponible en: https://bmcendocrdisord.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12902-017-0221-3
  7. Valero MA, Hawkins F. Metabolismo, fuentes endógenas y exógenas de Vitamina D. REEMO 2007; 16(4): 63-70. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1132846007735067
  8. Varsavsky M, Rozas P, Becerra A, Luque I, Quesada JM, Ávila V. Recomendaciones de vitamina D para la población general. Endocrinol Diabetes Nutr. 2017; 64(S1): 7-14. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2530016416300076
  9. Schmitt EB, Nahas-Neto J, Bueloni-Dias F, Ferreira P, Lera C, Aguiar E. Vitamin D deficiency is associated with metabolic syndrome in postmenopausal women. Maturitas 2018; 107: 97-102. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S037851221730628X
  10. Teixeira J, Ferreira AB, Cordeiro A, Pereira SE, Saboya CJ, Ramalho A. Vitamin D nutritional status and its relationship with metabolic changes in adolescents and adults with severe obesity. Nutr Hosp. 2018; 35(4): 847-53. Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=6531509
  11. Wimalawansa SJ. Associations of vitamin D with insulin resistance, obesity, type 2 diabetes, and metabolic syndrome. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018; 175: 177-189. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0960076016302539
  12. Navarro C, Quesada JM. Vitamin D deficiency in Spain. Reality or myth? Rev Osteoporos Metab Miner. 2014; 6: 5-10. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=s1889-836×2014000500002
  13. Barbalho SM, Tofano RJ, de Campos AL, Sanches A, Quesada K, Dib Bechara M. Association between vitamin D status and metabolic syndrome risk factors. Diabetes Metab Syndr. 2018; 12(4): 501-7. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1871402118300328
  14. Zhu W, Heil DP. Associations of vitamin D status with markers of metabolic health: A community-based study in Shangai, China. Diabetes Metab Syndr. 2018; 12(5): 727-32. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S187140211830105X
  15. Von Hurst PR, Stonehouse W, Coad J. Vitamin D supplementation reduces insulin resistance in South Asian women living in New Zealand who are insulin resistant and vitamin D deficient – a randomized, placebo-controlled trial. Br J Nutr. 2010; 103(4): 549-55.
  16. Dalle Carbonare L, Valenti MT, del Forno F, Piacentini G, Pietrobelli G.Vitamin D daily versus monthly administration: Bone turnover and adipose tissue influences. MDPI 2018; 10(12): 1934. Disponible en: https://www.mdpi.com/2072-6643/10/12/1934

 

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