Respuesta hiperglucémica inducida por corticoides.

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2023.51.67.001

AUTORES

1. Patricia Dayana Lucio Guajan, Estudiante de la Carrera de Laboratorio Clínico, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Técnica de Ambato, ORCID 0000-0001-9439-2575.
2. Dr. Mg. Edison Arturo Galarraga Pérez, Docente de la Carrera de Laboratorio Clínico, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Técnica de Ambato, ORCID 0000-0002-4853-1631.

RESUMEN

Los corticoides son fármacos ampliamente prescritos en la práctica asistencial debido a su eficacia terapéutica, sin embargo, tiene varios efectos adversos: la hiperglucemia es una de las más comunes. El objetivo del estudio fue analizar el metabolismo de los corticoides en el cuerpo humano e identificar cómo se elevan los niveles de glucosa basal e inducen hiperglucemia. La metodología empleada fue la revisión sistemática sin metaanálisis, realizada a partir de artículos originales, de revisión, estudios de caso, ensayos clínicos, registros editoriales publicados en idioma español e inglés, publicados entre 2017-2002, provenientes de: Medline, Scielo, BVS, ELSEVIER. Los resultados obtenidos en la fase de búsqueda inicial fueron 302 fuentes de información, tras aplicar los criterios de inclusión y exclusión se descartaron 254 fuentes principalmente por año, idioma de publicación y calidad de este, 42 fuentes fueron descartadas posteriormente porque su contenido fue irrelevante quedando un total de 15 artículos con los cuales se desarrolló la investigación. Los corticoides más utilizados fueron la prednisolona, prednisona y dexametasona que tienen una acción intermedia y a largo plazo. Se concluye que los corticoides si inducen respuestas hiperglucémicas.

PALABRAS CLAVE

Hiperglucemia, corticosteroides, efecto secundario.

ABSTRACT

Corticosteroids are widely prescribed drugs in healthcare practice due to their therapeutic efficacy; however, hyperglycemia has several adverse effects, one of the most common. The objective of the study was to analyze the metabolism of corticosteroids in the human body and identify how they raise basal glucose levels and induce hyperglycemia. The methodology used was the systematic review without meta-analysis carried out from original articles, review articles, case studies, clinical trials, editorial records published in Spanish and English, published between 2017-2002 from: Medline, Scielo, VHL, ELSEVIER. . The results obtained in the initial search phase were 302 sources of information, after applying the inclusion and exclusion criteria, 254 sources were discarded mainly by year, language of publication and quality of the same, 42 sources were subsequently discarded because their content was irrelevant, leaving a total of 15 articles with which the investigation was developed. The most used corticosteroids were prednisolone, prednisone and dexamethasone, which have an intermediate and long-term action. It is concluded that corticosteroids do induce hyperglycemic responses.

KEY WORDS

Hyperglycemia, corticosteroids, side effects.

INTRODUCCIÓN

El cortisol es una hormona glucocorticoide humana esencial para la supervivencia en períodos de estrés y alrededor del año 1949 se demostró que la suplementación con glucocorticoides exógenos para pacientes con artritis reumatoide aliviaba el dolor de manera significativa lo que condujo al reconocimiento de que los glucocorticoides tienen potentes efectos antiinflamatorios e inmunosupresores e incluso impulsó su uso como agente terapéutico, en una variedad de trastornos relacionados con el sistema inmunitario y para prevenir el rechazo del trasplante de órganos, tal es el caso que, en la actualidad, el 1% de la población general recibe glucocorticoides orales y esta prevalencia aumenta al 2,5% entre los adultos mayores de 70 a 79 años por sus beneficios¹.

De ahí que, los corticoides se reconocen como fármacos de uso frecuente al estar indicados en una diversidad de casos: procesos inflamatorios, neoplásicos, cuadros netamente clínicos, así como quirúrgicos tanto en hospitalización como de manera ambulatoria en situaciones agudas y crónicas; sin embargo, su uso en muchas ocasiones genera efectos secundarios, uno de los más conocidos, pero paradójicamente más subestimados, es la hiperglucemia que se expresa en un incremento de la glicemia por el uso de corticoide, lo cual es un escenario frecuente al que se enfrentan los profesionales de laboratorio clínico durante su práctica diaria, constituyendo en la actualidad un reto en el abordaje y control del estado metabólico^2-4. (2) (3) Los mecanismos responsables de este proceso son principalmente: la reducción en la captación de glucosa en el tejido musculoesquelético mediada por un aumento de la resistencia a la acción de la insulina, aumento de la producción de glucosa debido a la neoglucogénesis hepática e inhibición de la secreción de insulina por las células beta pancreáticas que contribuyen a la hiperglicemia, estos efectos son dosis dependientes es decir a mayor dosis de corticoide mayor resistencia a la insulina y mayor inhibición de la secreción de esta⁵, por lo tanto, es esta incapacidad de la secreción de insulina para compensar la reducción de sensibilidad a esta que justifica la hiperglicemia desencadenada por los glucocorticoides en prácticamente la totalidad de pacientes con diabetes mellitus y el desarrollo de diabetes esteroidea en aquellos pacientes, sin este antecedente.

La prevalencia de hiperglicemia inducida por esteroides depende de la dosis, la indicación y el entorno de uso, pero se reconoce que las condiciones individuales como la edad, el índice de masa corporal (IMC) inicial y los antecedentes familiares de diabetes afectan el riesgo de desarrollar esta condición⁶. De acuerdo con varios estudios, entre ellos el de Shah⁷ refiere que el uso de glucocorticoides debe sopesar frente a sus efectos adversos de agravar la hiperglicemia en personas con diabetes mellitus, desenmascarar casos de diabetes no diagnosticada o precipitar la aparición de diabetes mellitus inducida por corticoides que puede aparecer en alrededor del 12% de los casos y puede incrementarse llegando a sobrepasar el 30% como en el caso del trasplante de órganos donde existe una alteración del metabolismo de la glucosa en el 17 y 32%.

De igual forma, Matej⁸ demostró que la gestión inadecuada de esteroides genera hiperglicemia en pacientes hospitalizados, pues 60/283 pacientes (21,2%) desarrollaron hiperglucemia inducida por esteroides; 45/55 pacientes (81,8 %) tenían > 5 lecturas o > 20 % de todas las lecturas superaban el umbral de hiperglucemia y 33/55 pacientes (60,0 %) tenían niveles de glucosa en sangre muy elevados en más de una ocasión. 6/55 pacientes (10,9%) experimentaron más de un evento hipoglucémico o una hipoglucemia grave, por cuanto concluyeron que la diabetes preexistente y la mayor duración del tratamiento hospitalario con dosis bajas de glucocorticoides se asociaron significativamente con un peor control glucémico (p < 0,001 y p = 0,003, respectivamente).

Por lo expuesto, analizar esta problemática es relevante, pues como lo expone Morris⁹ si los niveles de glucosa en sangre aumentan lo suficiente en respuesta a la terapia con esteroides, un individuo puede volverse sintomático; con sed, poliuria, pérdida de peso y fatiga, circunstancias bajo las cuales existe un riesgo de progresión a estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) o cetoacidosis diabética (CAD), que requiere hospitalización ingreso para rehidratación y control de glucosa, lo cual es grave, porque además a largo plazo, la diabetes inducida por esteroides, como con otros tipos de diabetes, coloca el individuo en riesgo de complicaciones microvasculares (nefropatía, retinopatía y neuropatía) y macrovasculares (cardiovasculares). Además de ello, este tipo de hiperglicemia puede ocasionar estadías intrahospitalarias prolongadas, reinternaciones, mayor predisposición a infecciones, hiperglicemias asintomáticas, que pueden fácilmente llevar a cuadros severos como estado hiperosmolar no cetónico o cetoacidosis diabética¹⁰.

La hiperglucemia relacionada con la administración de corticoides es ampliamente conocida y este es un efecto adverso independientemente de su administración que afecta a casi todos los pacientes con antecedentes de diabetes mellitus e incluso puede precipitar hiperglicemia en pacientes sin alteraciones previas del metabolismo de la glucosa¹¹. Es por esta razón que la presente revisión bibliográfica se realizó con el objetivo de analizar el metabolismo de los corticoides en el cuerpo humano e identificar cómo elevan los niveles de glucosa basal e inducen hiperglucemia, lo cual es relevante en el campo de laboratorio clínico porque el desconocimiento de la interferencia de los corticoides en los niveles de glucosa basal puede llevar a que se emitan resultados poco específicos o erróneos lo cual puede repercutir severamente en el estado del paciente.

MATERIALES Y MÉTODO

Estrategia de búsqueda:

La presente revisión sistemática sin metaanálisis se realizó bajo la siguiente pregunta de investigación (PICO): ¿Los corticoides inducen una respuesta hiperglucémica? La búsqueda bibliográfica se realizó en bases de datos electrónicas afines a ciencias de la salud: Medline, Scielo, BVS, ELSEVIER con descriptores en Ciencias de la Salud (DeCS) y Medical Subject Headings (MesH): hiperglucemia, corticosteroides, efecto secundario. Estos términos se utilizaron en diferentes combinaciones usando los términos Booleanos “OR”, “AND”. Las estrategias de búsqueda fueron: “Hiperglicemia OR Hiperglucemia AND corticosteroides”, “Corticoesteroide AND efecto secundario”, “Adrenal Cortex Hormones AND adverse effects”, “Adrenal Cortex Hormones AND Hyperglycemia”.

Criterios de inclusión: Se incluyeron artículos originales, de revisión, estudios de caso, ensayos clínicos, registros editoriales publicados en idioma español e inglés, publicados entre 2017-2022 y que provengan de revistas indexadas y que tengan calidad científica (SCImago Journal & Rank).

Criterios de exclusión: contenido que estuvo duplicado, fue pagado, no permitió acceso a la totalidad del texto o que su contenido fue irrelevante para la presente revisión.

La selección de la información se realizó por medio de la lectura de títulos y resúmenes donde se verificaron los criterios de inclusión/exclusión. Después las fuentes preseleccionadas fueron analizadas en su texto completo mediante lectura crítica para determinar la pertinencia de la información. Para la extracción de los datos se utilizó una matriz con las siguientes características: autor-año, título, tipo de estudio, muestra y hallazgos.

La revisión se realizó conforme a los parámetros PRISMA y como parte de los principios éticos se utilizó adecuadamente las referencias bibliográficas.

RESULTADOS

El proceso de búsqueda y selección de información referente a la hiperglucemia inducida por corticoides se muestra en el siguiente diagrama.

En la fase de búsqueda se encontraron 302 fuentes de información, de las cuales 154 provinieron de Medline, 68 de ELSEVIER, 48 de Scielo y 32 de BVS. Al aplicar los criterios de inclusión y exclusión, se descartaron 254 fuentes principalmente por año, idioma de publicación y calidad del mismo. Posteriormente y con base en la lectura crítica, 42 fuentes fueron descartadas porque su contenido fue irrelevante para la presente revisión quedando un total de 15 artículos con los cuales se desarrolló la investigación.

Los resultados respecto al metabolismo de los corticoides en el cuerpo humano e inducción a la hiperglucemia se presentan en la siguiente matriz de síntesis.

DISCUSIÓN

Los glucocorticoides son una clase de medicamentos que se han utilizado para tratar una gran cantidad de afecciones médicas desde la década de 1950 y en la actualidad se prescriben ampliamente por sus ventajas terapéuticas²⁷ y aunque es innegable el beneficio de estos fármacos, la terapia en sí misma generalmente da como resultado un inicio acumulativo gradual de resistencia a la insulina del tejido musculoesquelético subyacente, lipotoxicidad, desregulación de la síntesis o señalización de insulina y gluconeogénesis hepática lo que conduce a un potencial riesgo hiperglucémico²⁸.

Ante lo expuesto, la presente revisión se enfocó en determinar si los corticoides inducen una respuesta hiperglucémica, pues uno de los principales efectos adversos de este fármaco es la alteración de los niveles de glucemia. Conforme a los resultados de 4 de los artículos analizados, la hiperglucemia inducida por uso de corticoides tiene una incidencia que supera el 30%. En el estudio de Bruno¹² la incidencia de hiperglicemia inducida por corticoterapia fue de 35% en una población mayor a 18 años que recibieron corticoterapia enteral y parenteral para enfermedad autoinmune. De igual forma en el estudio de Merkofer¹³ en el que participaron 2424 pacientes mayores de 18 años que recibieron glucocorticoides sistémicos se reportó una incidencia del (36%). En el estudio de Shabana¹⁴ la incidencia fue del 40% en una población con neoplasias y una edad media de 44,7 años. En el estudio de Delfs¹⁵ la incidencia de este evento fue del 33,5% en pacientes hospitalizados (edad superior a 18 años) con corticoterapia sistémica de al menos 3 días.

De ahí que se asume que el uso de corticoides, si induce una respuesta hiperglucémica debido a varios mecanismos que conforme a lo reportado en la actual revisión es por un incremento en la producción de glucosa en sangre y resistencia periférica a la insulina, los glucocorticoides potencian la glucogénesis hepática y provocan un aumento de la resistencia periférica a la insulina además de la degradación de proteínas y lípidos que proporcionan sustrato para la glucogénesis^16,26. Ese proceso inicia con una mayor producción de glucosa a través de la glucogénesis y glucogenólisis hepáticas lo que lleva a una mayor resistencia a la insulina al reducir la captación periférica a nivel adiposo y muscular a través de la inhibición de la translocación de GLUT4 (proteína transportadora de glucosa regulada por insulina), por cuanto los efectos agudos de los esteroides son más claros sobre la tolerancia a la glucosa que el uso a largo plazo²⁹.

Por lo expuesto son varios los mecanismos por los cuales los corticoides inducen estados de hiperglucemia, pero se debe tomar en cuenta que estos pueden variar de acuerdo a las patologías en donde son utilizados, así como donde existen antecedentes patológicos respecto a disfunción de la glucosa sanguínea. De ahí que fue importante identificar las enfermedades en las que los corticoides generan una elevación de la glucemia, pues si bien se ha informado su uso frecuente en enfermedades inflamatorias y autoinmunes debido a su efecto inmunosupresor y antiinflamatorio³⁰, en la actualidad los glucocorticoides se emplean a gran escala y casi para todo tipo de patología³¹. En la revisión, las enfermedades donde se reportó incremento en los niveles glucémicos fueron: patologías autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide¹². Merkofer¹³ reportó: infección-neumología en un 34,0% (enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC, infecciones respiratorias, sepsis), enfermedad autoinmune (33,7%), oncología (27,5%) y endocrinología (insuficiencia suprarrenal) en el 4,8%. A más de estas patologías, autores como Delfs¹⁵, Brooks²¹, Fetters²³, Grilletes²⁴, Rhou²⁵ añaden el reciente COVID-19 donde los glucocorticoides fueron ampliamente prescritos, porque median algunas actividades antiinflamatorias importantes pero donde se observó esta respuesta en los niveles de glucosa³².

Estos resultados permiten asumir que el incremento en los niveles glucémicos es una realidad inherente a los corticoides, pero en este punto se debe considerar que los efectos biológicos de la prednisona, prednisolona, triamcinolona, metilprednisolona y dexametasona que son los más usados no son iguales³³ porque la vida bilógica de la cortisona es de 8-12 horas, de la prednisona, prednisolona, metilprednisolona y triamcinolona es de 12-36 horas mientras que de la dexametasona y betametasona es de 36 a 54 horas^34,35, lo cual podría inferir directamente en la presentación y permanencia de estados hiperglucémicos^34,35.

De acuerdo a la presente revisión, los corticoides más utilizados fueron: la prednisolona, prednisona y dexametasona que tienen una acción intermedia y larga³⁵ que podría explicar la presencia de hiperglucemia en los pacientes sometidos a este tratamiento farmacológico, puesto que al tener una vida biológica de más de 12 horas inducen resistencia a la insulina, fenómeno que da como resultado un patrón específico de hiperglucemia posprandial que comienza aproximadamente 3 horas después de la administración continua durante 24 a 36 horas²⁵.

De lo expuesto se asume que el uso de corticoides de media y larga acción reportados en los estudios analizados puede haber provocado un estado de hiperglucemia sostenido, por cuanto se resalta la necesidad de hacer uso responsable de los mismos porque de acuerdo a la evidencia científica la administración óptima o la duración de los corticosteroides no está del todo clara^34,35, al igual que los parámetros diagnósticos de hiperglucemia inducida por corticoides que en palabras de Delfs¹⁵ puede asumirse cuando la glucosa en sangre en ayunas por la mañana es de >7,0 mmol/L (126 mg/dL) o una medición aleatoria de glucosa de >11,0 mmol/L (198 mg/dL) después del inicio de los glucocorticoides independientemente de un antecedente de diabetes.

En la actual revisión los parámetros diagnósticos empleados para determinar hiperglucemia por corticoterapia tienen varios enfoques, pero existe un consenso en el cual se alude que la medición de la glucemia debe ser posprandial preferentemente en la tarde y noche porque los efectos de estos fármacos sobre el metabolismo de la glucosa son más prominentes después de las comidas²⁵. Pero pese a lo expuesto, en dos de los artículos analizados (Urquizo; Brooks) se encontró que dada la inexistencia de parámetros diagnósticos específicos para este campo se pueden emplear los mismos de la diabetes mellitus: glucemia en ayunas superior a 126 mg/dl, glucemia en cualquier momento del día igual o mayor a 200 mg/dl acompañada de síntomas clásicos, hbA1c >6,5% y glucemia a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa >200 mg/dl.

Los vacíos respecto a los parámetros diagnósticos específicos para hiperglucemia inducida por corticoides con y sin factores de riesgo en torno a los niveles glucémicos (edad, IMC, antecedentes patológicos) debe ser un pilar fundamental de la investigación futura en laboratorio clínico, pues al manejarse casi exclusivamente criterios de la Asociación Americana de Diabetes se puede emitir informes erróneos que pueden llevar a que se realicen intervenciones inapropiadas o peor aún a que se subestime la hiperglucemia lo cual llevaría a una mayor incidencia y gravedad de enfermedades, una estancia hospitalaria prolongada en unidades críticas así como malos resultados en los tratamientos³³. Por lo tanto, queda claro que el tema debe ser profundizado en el ámbito de laboratorio clínico porque la gran mayoría de enfermedades de la era actual tienen como tratamiento los corticoides, mismos que llevan a que se produzcan efectos secundarios en el análisis de glucosa basal, alterando los resultados en las pruebas y consecuentemente en los diagnósticos e intervenciones.

CONCLUSIONES

Los corticoides son fármacos que se utilizan ampliamente en una variedad de condiciones médicas, tanto agudas como crónicas, pero a pesar de su eficacia terapéutica, la hiperglucemia es uno de los efectos adversos más comunes y potencialmente dañinos que debe tenerse en cuenta al emplear cualquier tipo de dosis de corticoide.

De acuerdo a la revisión bibliográfica, los corticoides si inducen una elevación de la glucemia. Los prescritos con mayor frecuencia fueron la prednisolona, prednisona y dexametasona que tienen una acción intermedia y larga e indujeron hiperglucemia en una serie de patologías como: autoinmune (lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide), neumológicas (enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC, infecciones respiratorias), oncología y endocrinología (insuficiencia suprarrenal), además del reciente COVID-19.

Los mecanismos por los cuales los corticoides inducen hiperglucemia se explican por incremento en la producción de glucosa en sangre y resistencia periférica a la insulina, los glucocorticoides potencian la glucogénesis hepática y provocan un aumento de la resistencia periférica a la insulina además de la degradación de proteínas y lípidos que proporcionan sustrato para la glucogénesis.

Un punto clave de la presente revisión fue conocer que no existen parámetros específicos y aprobados por organismos de salud internacionales que permitan determinar con certeza la existencia de hiperglucemia inducida por corticoides, actualmente se emplean los propuestos por la Asociación Americana de Diabetes, lo cual ha llevado a que esta condición sea infradiagnosticada y se subestimen los cuadros clínicos poniendo en riesgo la vida del paciente, motivo por el cual se sugiere abrir nuevas líneas de investigación en el campo de laboratorio clínico para permitir diagnósticos oportunos, uso racional de estos fármacos, dosificación adecuada y menor incidencia de complicaciones tanto a corto como a largo plazo y entre ellas una de las más reconocidas el padecimiento de diabetes.

El principal aporte de la presente revisión bibliográfica está dado por la evidencia teórico científica actualizada que demuestra que el uso de corticoides conlleva a un estado de hiperglucemia transitorio o permanente que amerita especial atención desde el área de laboratorio clínico, pues la falta de indagación y conocimiento en torno a las consecuencias colaterales del tratamiento de diversas enfermedades puede generar resultados poco erróneos, inexactos y poco fiables. Por lo que se sugiere al colectivo de profesionales de laboratorio clínico indagar más a fondo sobre esta condición para que sea reconocida en su práctica diaria y así se reduzcan las tasas de morbimortalidad por esta causa.

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ANEXOS

Figura 1. Búsqueda y selección de información sobre hiperglucemia inducida por corticoides

Fuente: Elaborada por Patricia Lucio.

Tabla 1. Matriz de resultados sobre hiperglucemia inducida por corticoides:

Fuente: Elaborado por Patricia Lucio.