Revisión bibliográfica: síndrome postparo cardíaco e hipotermia inducida

20 junio 2023

AUTORES

Sara Caballero López. (Hospital Royo Villanova). Servicio Aragonés de Salud.
Diego Antón Peláez. (Hospital Royo Villanova). Servicio Aragonés de Salud.
Irene Catalán Pedraz. (Centro de Salud La Jota). Servicio Aragonés de Salud.
Víctor Gracia Alonso. (Centro de Salud Muniesa). Servicio Aragonés de Salud.
Pablo Abinzano Baraza. (Centro de Salud Épila). Servicio Aragonés de Salud.
María Sisas Navarro. (Hospital Universitario Miguel Servet). Servicio Aragonés de Salud.

RESUMEN

La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como toda situación clínica que cursa con un cese inesperado, brusco y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón, así como de las funciones respiratorias espontáneas.

A pesar de la mejora de la atención con la introducción del concepto de «Cadena de supervivencia», entre el 50-70% de los pacientes reanimados en el medio extrahospitalario fallecen durante los primeros días de estancia en unidades de cuidados intensivos y hasta el 40-70% de los supervivientes presentan secuelas neurológicas permanentes.

La mejora de estas cifras dependen, en gran medida, de unos cuidados postparada adecuados, que eviten la aparición del Síndrome postparo cardíaco o que disminuyan la gravedad de éste si se presenta. Dentro de estos cuidados se enmarca la hipotermia terapéutica.

Esta terapia consiste en la aplicación de frío, ya sea mediante métodos activos o pasivos, con el objetivo de reducir la temperatura corporal de manera controlada y mantenida, beneficiándose así de sus efectos neuroprotectores.

PALABRAS CLAVE

Parada cardiorrespiratoria, síndrome postparo, hipotermia terapéutica.

ABSTRACT

Cardiorespiratory arrest (CRA) is defined as any clinical situation that results in an unexpected, abrupt and potentially reversible cessation of the mechanical activity of the heart and spontaneous respiratory functions.

Despite the improvement of care with the introduction of the «Chain of Survival» concept, 50-70% of patients resuscitated in the out-of-hospital setting die within the first few days of intensive care unit stay and up to 40-70% of survivors have permanent neurological sequelae.

The improvement of these figures depends, to a large extent, on adequate postarrest care, which avoids the appearance of postcardiac arrest syndrome or reduces its severity if it occurs. Therapeutic hypothermia is part of this care.

This therapy consists of the application of cold, either by active or passive methods, with the aim of reducing body temperature in a controlled and maintained manner, thus benefiting from its neuroprotective effects.

KEY WORDS

Cardio-respiratory arrest, postarrest syndrome, therapeutic hypothermia.

INTRODUCCIÓN

Se estima que en nuestro país se producen cada año más de 24500 paradas cardiorrespiratorias, que responden a múltiples etiologías, siendo el 85% de ellas causadas por fibrilación ventricular, constituyendo así la principal causa de muerte prematura en países occidentales².

Debido a su comienzo paroxístico, su prevención resulta poco abordable y su tratamiento requiere una actuación coordinada e inmediata, que reduzca los tiempos de hipoxia cerebral, mejore la supervivencia y disminuye las secuelas neurológicas posteriores³.

A pesar de la mejora de la atención a la parada cardíaca con la introducción del concepto de «Cadena de supervivencia», las cifras son desalentadoras; entre el 50- 70% de los pacientes reanimados satisfactoriamente en el medio extrahospitalario fallecen durante los primeros días de estancia en unidades de cuidados intensivos y hasta el 40-70% de los supervivientes presentan secuelas neurológicas permanentes⁴.

Dichas secuelas pueden ser atribuidas, en cierta parte, a la reperfusión producida tras la restauración de la circulación espontánea (RCE). Esta respuesta sistémica constituye una entidad clínica, descrita por primera vez en 1972 por el fisiopatólogo ruso Vladimir Negovsky y denominada por el Comité Internacional de Enlace sobre Resucitación (ILCOR) como «Síndrome postparo cardíaco»⁵.

La intensidad y gravedad de este síndrome dependerán de dos factores tiempo- dependientes: el intervalo durante el cual el paciente se encuentra en parada cardiorrespiratoria sin recibir maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP), junto con el intervalo transcurrido entre el momento en el que se produce la parada y aquel en el que se da la recuperación de la circulación espontánea⁵.

El manejo de las posibles complicaciones debe suponer un estricto control de diversos parámetros (presión arterial, niveles glucémicos, oxigenación, temperatura, etc.) que se ven encuadrados dentro de los «cuidados postparada» y que tienen por objetivo no solo garantizar la supervivencia de los pacientes, sino asegurar en la medida de lo posible una buena recuperación neurológica⁶.

Dentro de estos cuidados se encuentra la hipotermia terapéutica o inducida, consistente en la aplicación de frío, ya sea mediante métodos de enfriamiento activo o pasivo, con el objetivo de reducir la temperatura corporal de manera controlada y mantenida, beneficiándose así de sus efectos neuroprotectores⁶.

Descrita en la década de 1950, no fue ampliamente desarrollada hasta 2002, año en el que se publican dos estudios aleatorizados, cuyos resultados sientan las bases de su uso en pacientes reanimados tras una PCR; «Mild Therapeutic Hypothermia to Improve the Neurologic Outcome after Cardiac Arrest» (The Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group, Estudio HACA) desarrollado simultáneamente en cinco países europeos y «Treatment of Comatose Survivors of Out-of-Hospital Cardiac Arrest with Induced Hypothermia» (Bernard et al.) desarrollado en Australia^6,7,8.

En 2003 se funda The European Resuscitation Council Hypothermia After Cardiac Arrest Registry con el objetivo de documentar la puesta en marcha de esta terapia, así como su viabilidad y sus efectos adversos, siendo sus resultados muy favorables al mostrar que de los 587 pacientes incluidos ninguno desarrolló complicaciones graves atribuibles a la hipotermia y tan solo entre un 3-6% presentaron algún tipo de complicación leve o moderada⁶.

Ante la evidencia del importante impacto para la salud que suponen las cifras de paradas cardiorrespiratorias en la sociedad actual, los esfuerzos médicos deben dirigirse hacia la supervivencia con una buena recuperación neurológica posterior. Por ello, actualmente el International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR), la American Heart Association Advisory Committee for Cardiopulmonary Resuscitation , el Consejo Europeo de Resucitación (ERC) y la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) recomiendan, con un grado de evidencia IIa, el «uso de la hipotermia leve en pacientes inconscientes tras la recuperación de la circulación espontánea, debido a una parada cardíaca causada por fibrilación ventricular (FV)»⁶.

Por todo ello, el objetivo general de este trabajo será revisar y sintetizar los resultados de los principales estudios publicados sobre la aplicación de la hipotermia terapéutica tras una parada cardiorrespiratoria recuperada.

OBJETIVOS

General:

Revisar y sintetizar los resultados de los principales estudios publicados sobre la aplicación de la hipotermia terapéutica tras una parada cardiorrespiratoria recuperada.

Específicos:

Analizar y comparar los métodos utilizados para la inducción, mantenimiento y medición de la hipotermia terapéutica como parte de los cuidados postparo.
Identificar los beneficios y riesgos derivados del uso de la hipotermia terapéutica como factor neuroprotector en el ámbito de una parada cardiorrespiratoria recuperada.

METODOLOGÍA

El diseño del estudio actual se corresponde con una revisión bibliográfica sobre la principal literatura médica publicada relativa a la aplicación de la hipotermia terapéutica tras la reanimación de una parada cardiorrespiratoria.

Para su desarrollo se ha realizado una extensa búsqueda en diversas bases de datos, páginas webs y revistas. Se han utilizado como palabras clave: «parada cardiorrespiratoria”, «cardiac arrest», «hipotermia terapéutica», «therapeutic hypothermia» y «síndrome postparo».

Los términos MeSH son las palabras claves mencionadas anteriormente.

RESULTADOS

Tras revisar los resultados de los principales estudios y artículos publicados sobre el uso de la hipotermia terapéutica tras una parada cardiorrespiratoria recuperada, los resultados son los siguientes:

En los estudios revisados, el porcentaje de pacientes con una buena recuperación neurológica es mayor en aquellos grupos que recibieron hipotermia que en los grupos en los que se mantuvo la normotermia.
Los métodos activos y pasivos utilizados para inducir y mantener la hipotermia pueden ser empleados de manera conjunta aprovechando así las ventajas de cada sistema.
La hipotermia inducida se considera una terapia efectiva, fiable y segura, siendo las recomendaciones de diferentes organismos médicos una temperatura mantenida entre 32-34ºC durante un periodo de 12-24 horas.
Tan solo un porcentaje muy bajo de pacientes (entre 3-6%) presentan alguna complicación asociada al uso de la hipotermia. De aparecer, éstas no suelen ser de carácter grave.
El uso de la hipotermia terapéutica tiene un demostrado factor neuroprotector: el descenso de 1ºC supone la disminución del metabolismo cerebral en un 6- 7%.

DISCUSIÓN

Parada cardiorrespiratoria (PCR):

Se considera una de las principales causas de muerte en países desarrollados, afectando en Europa entre 35-55 personas por cada 100.000 habitantes al año. En España, se estiman más de 24500 paradas cardiorrespiratorias al año, es decir, una cada aproximadamente 20 minutos².

Esta entidad clínica responde a múltiples etiologías, siendo la fibrilación ventricular (FV) la principal causante, responsable del 85% de las paradas cardiorrespiratorias extrahospitalarias. Una desfibrilación precoz supone en estos casos una alta tasa de recuperación de un ritmo cardíaco eficaz; hasta el 90% si la desfibrilación se produce dentro del primer minuto tras la parada. Sin embargo, las cifras disminuyen conforme avanza el tiempo: por cada minuto que transcurre sin desfibrilar se reduce la supervivencia en un 10-12% si los intervinientes no inician maniobras de RCP básica y en 3-4% en aquellos casos en los que sí se llevan a cabo dichas maniobras⁹.

Los antecedentes de la reanimación cardiopulmonar se remontan a la década de 1950, cuando se define por primera vez el protocolo ABC (Airway-Breathing- Compressions) de reanimación, gracias a las aportaciones de Peter Safar y James Elam, quienes describieron la técnica de la respiración boca a boca y la asociaron a los descubrimientos sobre compresiones torácicas llevados a cabo por William Kowenhoven, Guy Knickerbocker y James Jude¹⁰.

Consciente de la importancia de la formación de la mayor parte de la población en estas maniobras, Peter Safar encarga el primer prototipo de muñeco simulador de RCP (ResusciAnne) y comienza a impartir talleres sobre reanimación.

Además, emplea sus esfuerzos en mejorar la asistencia extrahospitalaria, creando en 1967 el primer servicio de ambulancias con personal paramédico preparado: el Freedom House Ambulance Service¹⁰.

Sin embargo, no sería hasta 1966, tras la muerte de su hija a causa de una parada cardíaca, cuando comenzara a estudiar la protección cerebral durante la reanimación, siendo pionero en la realización de estudios sobre neuroprotección con hipotermia¹⁰.

Durante años se consideró adecuada la secuencia ABC de reanimación propuesta por Safar décadas atrás, hasta 2010, año en el que las Guías de la AHA para la RCP recomendaron cambiar la secuencia de pasos, convirtiéndola así en CAB (Compressions-Airway-Breathing) dando prioridad a las compresiones torácicas¹¹.

A pesar de la mejora de la atención a la parada cardíaca con la renovación de la secuencia de reanimación, así como con la introducción del concepto de «Cadena de supervivencia», las cifras son desalentadoras; entre el 50-70% de los pacientes reanimados satisfactoriamente en el medio extrahospitalario fallecen durante los primeros días de estancia en unidades de cuidados intensivos y hasta el 40-70% de los supervivientes presentan secuelas neurológicas permanentes⁴.

Síndrome postparo cardíaco:

El síndrome postparo cardíaco constituye una entidad clínica que se produce como consecuencia de la recuperación de la circulación espontánea tras la aplicación de maniobras de RCP efectivas en una parada cardiorrespiratoria.

La intensidad y gravedad de este síndrome dependerán de dos factores tiempo- dependientes: el intervalo durante el cual el paciente se encuentra en parada cardiorrespiratoria sin recibir maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP), así como el intervalo transcurrido entre el momento en el que se produce la parada y aquel en el que se da la recuperación de la circulación espontánea. Si dicha reperfusión se consigue de forma rápida y es eficaz, el síndrome postparo cardíaco puede no presentarse¹².

Al producirse una parada cardíaca el organismo sufre una isquemia corporal global; la detención de la circulación impide el aporte de oxígeno y de glucosa a las células, provocando daños en los diferentes tejidos y afectando, principalmente, al cerebro y al corazón. El daño producido en estos órganos, especialmente en el cerebro, determinará el pronóstico del paciente; a mayor tiempo de isquemia, mayor será la muerte neuronal y por tanto, más grave será la afectación cerebral ^5,12.

Es por ello que el principal objetivo de la atención durante una parada cardiorrespiratoria es la recuperación de un ritmo cardíaco eficaz y por consiguiente, de la circulación espontánea, con la mayor brevedad posible. Sin embargo, esta reperfusión puede producir daños adicionales, viéndose mezcladas las características propias del síndrome postparo con las comorbilidades preexistentes en el paciente y con el desencadenante de la parada⁵.

Dentro de este síndrome pueden señalarse cuatro componentes clave:¹³

Lesión cerebral: se trata de la principal causa de morbimortalidad, debido a la vulnerabilidad del cerebro ante la falta de flujo sanguíneo. Entre los complejos mecanismos que producen daño cerebral se encuentran las alteraciones en la microcirculación, en la homeostasis y la formación de radicales libres.

Además, este daño puede verse incrementado por la presencia de hipertermia, hiperglucemia o convulsiones.

Disfunción miocárdica: puede cursar con disfunción tanto sistólica como diastólica, y caracterizarse por una disminución de la función ventricular izquierda y gran aturdimiento miocárdico.
Isquemia sistémica y daño por reperfusión: la recuperación de la circulación espontánea tras la parada produce numerosas reacciones bioquímicas que dan lugar a sustancias nocivas para el organismo (como por ejemplo, los radicales libres o mediadores proinflamatorios) que dificultan la microcirculación en los órganos vitales. Este tercer componente del síndrome postparo es comparado por algunos autores con el cuadro hemodinámico producido por una sepsis, por lo que lo definen como Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).
Persistencia de la patología de base: es imprescindible un tratamiento etiológico de la causa precipitante de la parada cardiorrespiratoria, además, la existencia de patologías preexistentes en el paciente afectará a su respuesta a las maniobras de resucitación así como al tratamiento posterior.

El manejo de las posibles complicaciones posteriores a una parada cardíaca, incluido el síndrome postparo, debe suponer un estricto control de diversos parámetros (presión arterial, niveles glucémicos, oxigenación, temperatura, etc.) que se ven encuadrados dentro de los «cuidados postparada» y que tienen por objetivo no solo garantizar la supervivencia de los pacientes, sino asegurar en la medida de lo posible una buena recuperación neurológica¹⁴.

Dentro de estos «cuidados postparada» se establecen unos objetivos, que a pesar de tener que ser individualizados para cada paciente, acotan las cifras de diferentes parámetros. Entre ellos se encuentran:¹²

ETCO2: 35-40 mmHg y PaCO2: 40-45 mmHg.
SatO2: 94-98%.
Glucemia: 80-180 mg/dl.
FC: 50-100 lpm.
TAS > 100 mmHg.

Por ello, y ante la importancia actual de la protección neurológica en el seno de una parada cardiorrespiratoria, este trabajo se centra en la revisión de la literatura médica existente sobre la hipotermia terapéutica aplicada en esta situación, comparando diversos estudios y artículos y las recomendaciones aportadas en todos ellos.

Hipotermia terapéutica o inducida:

La hipotermia terapéutica o inducida es una terapia consistente en la aplicación de frío, ya sea mediante métodos de enfriamiento activo o pasivo, utilizada con el objetivo de reducir la temperatura corporal de manera controlada y mantenida, beneficiándose así de sus efectos neuroprotectores¹⁵.

Descrita en la década de 1950, sólo había sido valorado su uso en animales, en el estudio realizado por Zimmerman y Spencer, publicado en 1958, que comprobó la eficacia de la terapia hipotérmica en perros¹⁶.

Estos resultados favorables supusieron una aproximación a lo que podría ocurrir en paradas cardiorrespiratorias en humanos y justificaron la necesidad de desarrollar estudios que demostrarán su fiabilidad¹⁶.

Por ello, en 1959 Benson et al¹⁷. publicaron el primer estudio sobre hipotermia terapéutica desarrollado en humanos, en el que se incluyeron 19 pacientes reanimados tras una parada cardíaca que presentaban daño neurológico moderado o severo. Los criterios de inclusión fueron dos: la parada debía ser inesperada y el corazón debía encontrarse en asistolia o en fibrilación ventricular; todos aquellos pacientes críticos cuyas paradas eran secundarias a la cirugía, la anestesia o una enfermedad preexistente, así como aquellos que no presentaban daño neurológico, fueron excluidos¹⁷.

Los primeros siete casos que cumplían los criterios de inclusión fueron asignados al grupo de normotermia, de los cuales sólo uno sobrevivió, suponiendo una tasa de supervivencia del 14%. Los doce siguientes se incluyeron en el grupo de hipotermia, de los cuales seis sobrevivieron, aumentando la tasa de supervivencia hasta el 50%¹⁷.

Sin embargo, debido a las limitaciones del estudio y de la época, el concepto de hipotermia terapéutica no fue ampliamente desarrollado hasta 2002, año en el que se publican dos estudios aleatorizados, cuyos resultados sientan las bases de su uso en pacientes reanimados tras una PCR; «Mild Therapeutic Hypothermia to Improve the Neurologic Outcome after Cardiac Arrest» (The Hypothermia After Cardiac Arrest Study Group, Estudio HACA) desarrollado simultáneamente en cinco países europeos y «Treatment of Comatose Survivors of Out-of-Hospital Cardiac Arrest with Induced Hypothermia» (Bernard et al.) desarrollado en Australia^7,8,14.

El estudio HACA⁷, desarrollado entre marzo de 1996 y Julio de 2000, estudió a 275 pacientes, todos ellos reanimados tras paradas cardíacas originadas por fibrilación ventricular, dividiéndolos en dos grupos: grupo de hipotermia leve (137 pacientes) y grupo de normotermia (138 pacientes)⁷.

El objetivo del estudio fue comprobar si la hipotermia terapéutica leve aumentaba la tasa de recuperación neurológica tras llevar a cabo maniobras de reanimación cardiopulmonar efectivas en una parada cardíaca provocada por fibrilación ventricular⁷.

Para ello, los pacientes atendidos por los equipos de emergencias fueron asignados de forma aleatoria, mediante sobres cerrados, a los dos diferentes grupos. El consentimiento informado fue facilitado a familiares cercanos de los pacientes, accediendo todos a la participación en el estudio⁷.

Por otra parte, el estudio de Bernard et al.⁸, “Treatment of Comatose Survivors of Out-of-Hospital Cardiac Arrest with Induced Hypothermia» llevado a cabo en Melbourne (Australia) entre septiembre de 1996 y Junio de 1999, incluyó en su estudio a 77 pacientes reanimados tras una parada cardíaca, 43 en el grupo de hipotermia y 34 en el de normotermia⁸.

El objetivo del estudio fue comparar los efectos de la hipotermia moderada y de la normotermia en pacientes que permanecían inconscientes después de ser reanimados tras una parada cardíaca extrahospitalaria⁸.

Los pacientes fueron asignados a los diferentes grupos de forma aleatoria en función del día del mes; los pacientes reanimados en días impares fueron asignados al grupo de hipotermia mientras que aquellos reanimados en días pares se incluyeron en el grupo de normotermia⁸.

¿Qué pacientes deben recibir hipotermia tras una parada recuperada?

En dos de los primeros estudios de hipotermia terapéutica llevados a cabo en humanos, ambos contemplaban como uno de los requisitos más importantes la existencia de un ritmo inicial desfibrilable, es decir, fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso^7,8.

Esta decisión de excluir aquellos pacientes con ritmos no desfibrilables ha sido rebatida por estudios como el realizado por Oddo et al. entre 1999 y 20002, así como por el llevado a cabo por Arrich et al. entre 2003 y 2005, que señalan que a pesar de los mejores resultados presentados por pacientes con ritmos desfibrilables tratados con hipotermia, aquellos que se encontraban en asistolia o en actividad eléctrica sin pulso también podían beneficiarse de esta terapia, presentando una menor mortalidad al ser incluidos en protocolos de hipotermia terapéutica^18,19.

Actualmente las recomendaciones sobre qué pacientes deben recibir hipotermia tras la recuperación de la circulación espontánea son las siguientes¹⁴:

Pacientes con Glasgow igual o inferior a 8, o con Glasgow motor menor a 6.
Pacientes con ritmos iniciales desfibrilables.
Pacientes con ritmos iniciales no desfibrilables con un periodo menor o igual a 25 minutos desde el inicio de la parada hasta la recuperación de la circulación.
Pacientes mayores de 18 años
Pacientes en los que se hayan iniciado maniobras de RCP dentro de los 15 primeros minutos desde el colapso circulatorio
Pacientes que se encuentren dentro de las primeras 6 horas tras la RCE
Se excluirán aquellos pacientes que presenten alguna de las siguientes contraindicaciones: traumatismo craneal, hemorragia activa, cirugía mayor en los últimos 14 días, sepsis, coma producido por causas ajenas a la parada, embarazo, inestabilidad hemodinámica tras la reanimación o enfermedad terminal previa a la parada.

Inducción y mantenimiento de la hipotermia:

Existen diversos estudios que recomiendan el inicio de la terapia hipotérmica lo antes posible, en aquellos pacientes en los que esté indicada, siendo el momento óptimo los primeros 20 minutos tras la recuperación de la circulación espontánea, demostrando además, que incluso retrasando el comienzo de la hipotermia durante varias horas (entre 4 y 6) ésta resultaría beneficiosa²⁰.

Sin embargo, un estudio llevado a cabo por Bernard et al.²¹ entre 2005 y 2007 en Australia, planteó una de las principales dudas respecto a los tiempos de hipotermia:

¿Mejoraría el pronóstico de los pacientes si se comenzará el enfriamiento en la atención extrahospitalaria o sería recomendable esperar a la llegada al hospital para llevar a cabo la hipotermia terapéutica? ²¹

En él se incluyeron 234 pacientes asignados de forma aleatoria a dos grupos: hipotermia en extrahospitalaria (118 pacientes) e hipotermia hospitalaria (116 pacientes), concluyendo tras el estudio, no encontrar una mejora del pronóstico con el comienzo de la hipotermia por parte del personal de emergencias (47,5%) sino que incluso fue ligeramente mayor la tasa de pacientes con buena recuperación en el grupo de hipotermia hospitalaria (52,6%). Sin embargo, debido a las características de la zona en la que se llevó a cabo el estudio (debido a los cortos tiempos de traslado por la cercanía de hospitales participantes) no encontraron datos significativos que les permitieran recomendar el momento óptimo para el comienzo de la hipotermia²¹.

Por otra parte, un segundo estudio de los mismos investigadores (Bernard et al.)⁴⁵ desarrollado también en Australia y publicado en 2012, arrojó resultados diferentes: de los 82 pacientes que iniciaron la hipotermia en extrahospitalaria el 12% presentó un buen pronóstico (alta a casa o a un centro de rehabilitación) en comparación al 9% de los 81 pacientes que la iniciaron tras la admisión hospitalaria. A pesar de las mínimas

diferencias, pudieron concluir que aquellos pacientes en los que la causa de la parada era cardíaca, presentaban un mejor pronóstico si habían comenzado la hipotermia de forma temprana en la atención extrahospitalaria (17% frente a 7%)²².

A los resultados de este estudio se suman las aportaciones de Kim et al.²³ que concluyen que la hipotermia terapéutica iniciada durante la atención prehospitalaria es «factible, segura y efectiva»²³.

En relación al tiempo que debe mantenerse la hipotermia una vez iniciada, parece haber un consenso, recomendando la mayoría de autores una duración de entre 12 y 24 horas.

Con respecto a la velocidad a la que se debe disminuir la temperatura corporal del paciente existen variedad de recomendaciones, desde las más conservadoras que recomiendan métodos que no excedan un descenso mayor a 1ºC/h hasta el uso de técnicas invasivas que alcanzan una disminución de temperatura de hasta 6ºC/h. Actualmente, se aconseja un descenso de temperatura de entre 1-1,3ºC/h evitando en la medida de lo posible las fluctuaciones térmicas⁷.

Temperatura óptima:

Desde el inicio del uso de la hipotermia como factor neuroprotector se ha debatido y estudiado ampliamente cuál sería el rango de temperatura adecuado en el que mantener a los pacientes tras la recuperación de la circulación espontánea. Si bien se conoce que una reducción de 1ºC disminuye el metabolismo cerebral en un 6-7%, no existe un consenso sobre los límites de temperatura a establecer⁷.

Los conceptos de «hipotermia terapéutica leve» e «hipotermia terapéutica moderada» han ido cambiando a lo largo de los años, no siempre haciendo referencia a los mismos rangos de temperatura. En el estudio de Bernard et al.⁸ publicado en 2002 los pacientes fueron enfriados hasta los 33ºC en lo que se consideró una hipotermia moderada. Siguiendo el mismo término, el estudio HACA⁷ amplió el rango estableciéndolo entre los 32-34ºC^7,8.

En el año 2013 se publicó un estudio realizado por Nielsen et al.²⁴ en el que se incluyeron 950 pacientes distribuidos en dos grupos de hipotermia: 33ºC y 36ºC, comprobando que el uso de bajas temperaturas no reportaba mayores beneficios (ni en tasas de supervivencia ni de recuperación neurológica) que el mantenimiento de los pacientes en 36ºC y la evitación de la hipertermia²⁴.

Sin embargo, en la actualidad y desde 2003, las recomendaciones de la ILCOR siguen firmes: reducir la temperatura corporal hasta alcanzar los 32-34ºC²⁵.

Por todo ello y aunque la mayoría de las recomendaciones apuntan hacia una temperatura establecida entre 32 y 34ºC, el descenso dependerá de los protocolos del servicio en el que se realice la hipotermia, así como del caso individualizado de cada paciente.

Métodos para llevar a cabo la hipotermia y medición de la temperatura:

Existen dos grandes grupos de métodos para llevar a cabo la hipotermia terapéutica: métodos no invasivos y métodos invasivos.

Los métodos no invasivos, también conocidos como de refrigeración externa, son simples de usar pero proporcionan una disminución lenta de la temperatura; entre ellos podemos encontrar²⁵:

Mantas de enfriamiento aplicadas en pecho, espalda, abdomen y miembros (Artic-Sun).
Aplicación de paquetes de hielo en ingles, axilas y cuello.
Toallas húmedas.
Inmersión en líquidos fríos.
Casco de refrigeración (Coolcap).

Los métodos de enfriamiento invasivos disminuyen la temperatura de forma más rápida pero suponen unos riesgos asociados. Dentro de estos métodos encontramos²⁵:

Infusión rápida (30-40 ml/kg en 30 min) de líquidos fríos (4ºC) por vía intravenosa periférica: riesgo de daño intracraneal por la imposibilidad de algunos pacientes de tolerar la infusión rápida de líquidos
Lavado peritoneal, nasal, gástrico o rectal: riesgo de aspiración y/o de diarreas.
Refrigeración extracorpórea: riesgos derivados del uso del catéter y posible alteración plaquetaria.
Perfusión de líquidos fríos a través de un catéter venoso central colocado en la vena femoral (Coolgard, Innercool): riesgos relacionados con el uso del catéter.

Actualmente se está introduciendo este último método, pero aunque existen estudios que avalan su utilización como el llevado a cabo por Knapik et al.²⁶ que comparan el uso del catéter central con los métodos convencionales (combinación de enfriamiento externo e infusión de líquidos fríos) y resaltan que esta nueva técnica permite un control más preciso del descenso de la temperatura, no existen datos suficientes que justifiquen sus beneficios con respecto al resto de métodos²⁶.

En cuanto al uso de métodos invasivos o no invasivos, Tomte et al.²⁷ defienden en su estudio que no existe una mejora significativa de la supervivencia ni del pronóstico neurológico derivados de la elección de unos u otros métodos, por ello, generalmente suelen usarse de forma conjunta, combinando técnicas de ambos tipos²⁷.

Si bien existen diversas opiniones respecto a la elección del método adecuado de enfriamiento, todos los autores coinciden en la importancia de la monitorización de la temperatura, tanto en su disminución como durante el mantenimiento. Para ello, se han utilizado distintas mediciones, entre ellas^7,8:

Temperatura timpánica (utilizada en el estudio HACA y en el estudio de Bernard et al. ambos publicados en 2002).
Temperatura vesical (utilizada junto a la temperatura timpánica en el estudio de Bernard et al. publicado en 2002).
Sonda de temperatura de inserción nasogástrica (recomendada en los procedimientos de SAMUR Madrid).

Actualmente las recomendaciones ILCOR proponen como mejores opciones el uso de un catéter intravascular situado en la arteria pulmonar (permite una medición muy fiable) así como la medición de temperatura vesical, no recomendando la monitorización de la temperatura timpánica por su variabilidad²⁵.

Fase de recalentamiento:

Pasadas las 12-24 horas recomendadas para el mantenimiento de la hipotermia, debe comenzarse una fase de igual importancia a las dos anteriores: el recalentamiento.

Como sucedía en la fase de inducción, existen discrepancias a la hora de determinar la forma idónea para aumentar la temperatura del paciente, así como para establecer la velocidad a la que ésta debe aumentar.

Alzaga en su estudio publicado en 2006 defiende que la fase de recalentamiento debe realizarse mediante mantas de aire caliente, consiguiendo así un aumento de 0,5-1ºC por hora²⁷.

La literatura habla del recalentamiento del paciente hasta alcanzar la normotermia, aunque diversos autores establecen distintas metas, coinciden la mayoría en un rango establecido entre 36,5-37ºC²⁷.

Esta fase puede realizarse mediante dos tipos de métodos: pasivos y activos. Los métodos pasivos implican la retirada de los métodos usados para realizar la hipotermia, aunque sin aplicación de medidas para aumentar la temperatura. Por su parte, los métodos activos implican la utilización de los mismos métodos empleados para la hipotermia con el fin de aumentar la temperatura (aquellos que permitan este doble uso, como los catéteres centrales o las vías intravenosas periféricas) o el uso de mantas de aire caliente²⁵.

De forma ideal, la fase de recalentamiento debería realizarse de forma gradual durante un periodo de 12-24 horas, controlando no sobrepasar los 37,5ºC evitando la «hipertermia de rebote», sin embargo, los tiempos se adecuarán a cada paciente y a su situación clínica²⁸.

Fase de estabilización térmica:

Esta fase no se encuentra ampliamente recogida en la literatura, sin embargo, el comité ILCOR define esta etapa como «el período de 12 horas posterior a alcanzar los 37ºC con una normotermia controlada», estableciendo tres fases²⁹:

Primeras tres horas: el paciente continúa sedoanalgesiado y relajado. Permanece conectado a los métodos utilizados para el enfriamiento.
Desde la tercera hasta la sexta hora: Profilaxis antitérmica con perfusión continua de 6 mg de metamizol durante 24 horas. Se retiran los métodos de enfriamiento a expensas de volver a necesitarlos en caso de alteraciones térmicas.

Pasadas seis horas: Retirada de la relajación con un estricto control del temblor, mediante el uso de la escala The Bedside Shivering Assessment Scale.

Efectos secundarios de la hipotermia terapéutica:

A pesar de considerarse una técnica segura, la hipotermia terapéutica no está exenta de riesgos.

En 2003 se funda The European Resuscitation Council Hypothermia After Cardiac Arrest Registry con el objetivo de documentar la puesta en marcha de esta terapia, así como su viabilidad y sus efectos adversos, siendo sus resultados muy favorables al mostrar que de los 587 pacientes incluidos ninguno desarrolló complicaciones graves atribuibles a la hipotermia, presentando un 3% de ellos un episodio hemorrágico y un 6% algún tipo de arritmia⁶.

La hipotermia produce diferentes cambios fisiológicos en el cuerpo debido a que el funcionamiento de muchas enzimas depende de la temperatura, por ello, durante el desarrollo de esta terapia pueden verse afectados el sistema circulatorio y el respiratorio así como la coagulación³⁰.

A pesar de que muchos de estos cambios son fisiológicos y pueden no requerir un tratamiento especial, pueden no ser deseables en pacientes críticos y por ello, necesitar de un control más exhaustivo. Es el caso de la bradicardia producida por el descenso de la temperatura³⁰.

Sin embargo, algunas de estas alteraciones requieren un tratamiento específico para evitar daños posteriores. Algunas de las más frecuentes son³⁰:

- Aumento de la glucemia, debido a que el descenso de temperatura produce resistencia a la insulina y disminuye su secreción. Debe ser tratado ya que la hiperglucemia se asocia a un peor pronóstico neurológico.
- Alteraciones electrolíticas que pueden desestabilizar al paciente, principalmente durante la fase de inducción, como la hipocalcemia o la hipopotasemia.
- Escalofríos y temblores, principalmente durante la fase de inducción.
- Riesgos asociados al uso de catéteres centrales, como la trombosis venosa, sangrados, infección o daños de estructuras cercanas.
- Coagulopatías.
- Sepsis.
- Neumonía por aspiración.
- Arritmias.
- Insuficiencia renal.

Farmacología durante la hipotermia:

Antes del inicio de la inducción de la hipotermia terapéutica y durante todo el proceso, los pacientes son sedados y analgesiados. Además, se les administran relajantes musculares para evitar, principalmente, los temblores y los escalofríos producidos al iniciar el proceso y que podrían aumentar su temperatura corporal²⁸.

Es preciso tener en cuenta que al inducir la hipotermia se prolongan los efectos de los fármacos al reducirse su eliminación, por ello, y con el fin de suspender la sedación tan pronto como sea posible, se recomienda evitar analgésicos y sedantes con una semivida muy larga²⁸.

En sus diferentes estudios publicados en 2002, Bernard et al.⁸ y el Grupo de Estudio de la Hipotermia Terapéutica (Estudio HACA)⁷, se decantaron por el uso de midazolam como sedante, debido a su corta semivida^7,8.

A su vez, Soleimanpour señala en su artículo de revisión, la preferencia del midazolam, seguido del propofol, como sedantes utilizados en numerosos estudios sobre la hipotermia³⁰.

Respecto a la relajación muscular los fármacos más utilizados son los aminoesteroides, entre ellos el pancuronio, rocuronio o el vecuronio, preferidos a la succinilcolina por la mayor duración de la acción de éstos, al tratarse de una terapia prolongada en el tiempo^7,8.

Finalmente, los analgésicos elegidos para esta terapia son opioides con una semivida corta o intermedia, como el fentanilo^7,8.

Evaluación del pronóstico neurológico:

En los diversos estudios realizados sobre la hipotermia terapéutica se han utilizado distintos parámetros para evaluar la recuperación neurológica de los pacientes así como su pronóstico.

A pesar de que autores como Knot indican que la evaluación puede comenzarse a las 48 horas de la recuperación de la circulación espontánea, gran parte de la literatura señala que el momento idóneo para valorar el pronóstico de los pacientes se da una vez pasadas las primeras 72 horas tras alcanzar la normotermia²⁸.

Las dos escalas más utilizadas para realizar la valoración neurológica y para establecer la calidad de vida y los niveles de discapacidad son la escala pronóstica de Glasgow y la escala de las categorías de desempeño cerebral de Glasgow- Pittsburgh²⁸.

CONCLUSIONES

Tras la revisión bibliográfica llevada a cabo se puede concluir que la hipotermia terapéutica se considera efectiva y segura. Los pacientes elegidos para ser sometidos a ella deben cumplir unos criterios concretos para garantizar la efectividad de este procedimiento.

Las recomendaciones sitúan que la temperatura óptima mantenida debe ser entre 32-34ºC a lo largo de 12-14h. Para alcanzarla se pueden utilizar diversos métodos, pudiendo combinar métodos activos y pasivos para lograr un mayor beneficio.

Además, se puede concluir que los estudios revisados coinciden en que la hipotermia inducida tiene un factor neuroprotector, considerando que el descenso de un 1ºC supone la disminución del metabolismo cerebral en un 6-7%.

BIBLIOGRAFÍA

Portal de Salud de Castilla y León [Internet]. Aula de Pacientes de Castilla y León. 2017. [Consultado el 17 marzo 2023] Disponible en: http://www.saludcastillayleon.es/AulaPacientes/es/consejos/consejos-primeros- auxilios/parada-cardiorespiratoria-adulto/parada-cardiorespiratoria
España. Real Decreto 365/2009, de 20 de marzo, por el que se establecen las condiciones y requisitos mínimos de seguridad y calidad en la utilización de desfibriladores automáticos y semiautomáticos externos fuera del ámbito sanitario [Internet] Boletín Oficial del Estado, 2 de abril de 2009, núm. 80, pags. 31270-31273 [consultado 17 marzo 2023]. Disponible en: http://www.boe.es/buscar/doc.php?id=BOE-A-2009-5490
Junta de Andalucía. Emergencias sanitarias, Consejería de Salud y Bienestar Social. Proyecto Ohscar (Out Of Hospital Cardiac Arrest Registry). Disponible en: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/Dossier_Presentacion_Proyecto_OHSCAR. pdf
Cummins R, Ornato J, Thies W, Pepe P. Improving survival from sudden cardiac arrest: the «chain of survival» concept. A statement for health professionals from the Advanced Cardiac Life Support Subcommittee and the Emergency Cardiac Care Committee, American Heart Association. Circulation [revista en internet] 1991; 83: 1832-1847. Disponible en: http://circ.ahajournals.org/content/83/5/1832.short
Ramírez-Guerrero J.A. Síndrome postparo cardíaco. Revista Mexicana de Anestesiología [revista en internet] 2014; 37 (1): 124-127. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2014/cmas141ai.pdf
Miñamabres E, Holanda M.S, Domínguez M.J, Rodríguez J.C. Hipotermia terapéutica en pacientes neurocríticos. Medicina intensiva [revista en internet] 2008; 32 (5) Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210- 56912008000500004
The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. The New England Journal of Medicine [revista en internet] 2002; 346: (549-556) Disponible en: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa012689#t=article
Stephen A, Bernard M.B, Timothy W, Gray M, Michael D, Buist M.B, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. The New England Journal of Medicine [revista en internet] 2002; 346: (557-563) Disponible en: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa003289#t=article
Perales-Rodríguez N, Pérez-Vela J.L, Álvarez-Fernández J.A. La desfibrilación temprana en la comunidad: romper barreras para salvar vidas. Medicina Intensiva [revista en internet] 2006; 30 (5) Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210- 56912006000500006
Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar pediátrica y neonatal. Rcp.org. Historia de la reanimación cardiopulmonar [sitio web] [consultado 5 abril [2023] Disponible en: http://www.rcppediatrica.org/?p=1974
American Heart Association. Aspectos destacados de las guías de la American Heart Association de 2010 para RCP y ACE. [sitio web] [consultado 5 de abril 2023] Disponible en: http://cmedica.coe.es/WEB/EVENTOSHOME.nsf/b8c1dabf8b650783c1256d56 0051ba4f/f1944101ebde0ac2c12579a7002d4603/$FILE/1.pdf
Navarro-Vargas J.R, Matiz-Camacho H, Osorio J. Manual de práctica clínica basado en la evidencia. Revista colombiana de anestesiología [revista en internet] 2015; 43 (1) Disponible en: http://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/es/lil-735043
Mulder M, Geocadin R.G. Neurology of cardiopulmonary resuscitation. Handbook of Clinical Neurology [revista en internet] 2017; 141: 593-617.Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780444635990000326
Martín-Hernández H, López J.B, Pérez-Vela J.L, Molina R, Cárdenas A, Lesmes A, et al. Manejo del síndrome posparada cardíaca. Medicina Intensiva [revista en internet] 2010; 34 (2). Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210- 56912010000200005
Irigoyen M.I, Yagüe A, Roldán J. Trayectoria clínica de hipotermia terapéutica posparada cardíaca. Enfermería intensiva [revista en internet] 2010; 21: (58-67) Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-enfermeria-intensiva-142- articulo-trayectoria-clinica-hipotermia-terapeutica-posparada- S113023990900011X
Varon J, Marik P.E, Einav S. Therapeutic hypothermia: a state-of-the-art emergency medicine perspective. Am J Emerg Med [revista en internet] 2012; 30 (5): (800-810) Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570229
Benson D, Williams G, Rainey J.R, Spencer M, Frank C. The use of hypothermia after cardiac arrest. Anesthesia and analgesia [revista en internet] 1959; 38 (6): (423-428) Disponible en: http://journals.lww.com/anesthesia- analgesia/Citation/1959/11000/The_Use_of_Hypothermia_After_Cardiac_Arrest.10.aspx
Oddo M, Schaller M.D, Feihl F, Ribordy V, Liaudet L. From evidence to clinical practice: Effective implementation of therapeutic hypothermia to improve patient outcome after cardiac arrest. Critical Care Medicine [Revista en internet] 2006; 34 (7): 1865-1873. Disponible en: http://www.wnyprotocoltest.com/pdf/wremac/hypothermia/resources/ECMC/HT%204.pdf
Arrich J. Clinical application of mild therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Critical Care Medicine [revista en internet] 2007; 35 (4): 141-147. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17334257
Bernard S, Smith K, Cameron P, Masci K, Taylor D, Cooper J, et al. Induction of therapeutic hypothermia by paramedics after resuscitation from out-of- hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. Circulation [revista en internet] 2010; 122: 737-742. Disponible en: http://circ.ahajournals.org/content/122/7/737.long
Bernard S, Smith K, Cameron P, Masci K, Taylor D Cooper J, et al. Induction of prehospital therapeutic hypothermia after resuscitation from nonventricular fibrillation cardiac arrest. Critical Care Medicine [Revista en internet] 2012; 40 (3): 747-753.Disponible en: nhttp://journals.lww.com/ccmjournal/Abstract/2012/03000/Induction_of_prehosp ital_therapeutic_hypothermia.6.aspx
Kim F, Olsufka M, Longstreth W.T, Maynard C, Carlbom D, Deem S, et al. Pilot Randomized Clinical Trial of Prehospital Induction of Mild Hypothermia in Out- of-hospital cardiac arrest patients with a rapid infusion of 4ºC normal saline. Circulation [revista en internet] 2007; 115: (3064-3070) Disponible en: http://circ.ahajournals.org/content/115/24/3064.long#sec-4
Kim F, Nichol G, Maynard C, Hallstrom A, Kudenchuk P.J, Rea T, et al. Effect of prehospital induction of mild hypothermia on survival and neurological status among adults with cardiac arrest: a randomized clinicla trial. JAMA [revista en internet] 2014; 311 (1): (45-52) Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24240712
Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, Erlinge D, Gasche Y, Hassager C, et al. Targeted temperature management at 33ºC versus 36ºC after cardiac arrest. The New England Journal of Medicine [revista en internet] 2013; 369 (23): 2197-2206. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24237006
Nolan J.P, Morley P.T, Hoek V, Hickey R.W, Kloeck W.G, Billi J, et al. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Circulation [revista en internet] 2003; 108: 118-121. Disponible en: http://circ.ahajournals.org/content/108/1/118.long
Knapik P, Rychlik W, Siedy J, Nadziakiewicz P, Cieśla D. Comparison of intravascular and conventional hypothermia after cardiac arrest. Kardiol Pol [revista en internet] 2011; 69 (11): 1157-1163. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22090227
Alzaga A.G, Cerdan M, Varon J. Therapeutic hypothermia. Resuscitation [revista en internet] 2006;70 (3): 369-380. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16930801
Sunde K. Hipotermia terapéutica en la parada cardíaca. Revista Española de Cardiología [revista en internet] 2013; 66 (5): 346-349. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/hipotermia-terapeutica-parada- cardiaca/articulo/90198740/#bib9
Lázaro L. Conocimiento enfermero sobre hipotermia inducida tras parada cardiorrespiratoria: revisión bibliográfica. Enfermería Intensiva [revista en internet] 2012; 23: 17-31. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista- enfermeria-intensiva-142-articulo-conocimiento-enfermero-sobre-hipotermia- inducida-S1130239911000915
Soleimanpour H, Rahmani F, Safari S, Golzari S. Hypothermia after cardiac arrest as a novel approach to increase survival in cardiopulmonary cerebral resuscitation: a review. Iranian red crescent medical journal [revista en internet] 2014; 16(7). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4166101/