¡Será un virus!

AUTORES

1. Lidia Ferrer Luna. (Hospital General Mateu Orfila), Menorca, Islas Baleares.
2. Alberto Villota Bello (Hospital Universitario Miguel Servet), Zaragoza.
3. Helena Vicente Pastor (Hospital Universitario Miguel Servet), Zaragoza.
4. Estefania Casas Sicilia (Hospital Obispo Polanco), Teruel.
5. María Cuello Sanz (Hospital Universitario Miguel Servet), Zaragoza.
6. Marta Morera Harto (Hospital Universitario Miguel Servet), Zaragoza.

RESUMEN

Varón de 71 años con antecedentes fundamentalmente de diabetes mellitus en tratamiento que es valorado por marcada postración, vómitos alimentarios esporádicos e incremento del ritmo deposicional con evacuación de deposiciones acuosas prácticamente de manera horaria. Desde hace dos meses, presenta cuadro de diarrea creciente acuosa en cuyo contexto se realizó inicialmente una colonoscopia que no advirtió alteraciones significativas. A la exploración física, sin hallazgos significativos. Analíticamente, se objetiva fracaso renal agudo anúrico con acidosis metabólica severa e hipotensión que no mejora con fluidoterapia, antibioterapia y reposición de bicarbonato. Por lo que se decide ingreso en unidad de cuidados intensivos para iniciar drogas vasoactivas y depuración extrarrenal con hemofiltro. Pasó a planta donde se terminó de recuperar y finalmente, fue dada de alta como diarrea inducida probablemente por metformina que se complicó con fracaso renal por el efecto contributivo desfavorable de su tratamiento habitual.

PALABRAS CLAVE

Diarrea, gastroenteritis, metformina.

ABSTRACT

A 71-year-old male with a history mainly of diabetes mellitus in treatment that is assessed for marked prostration, sporadic food vomiting and increased depositional rhythm with evacuation of watery stools practically hourly. For two months, he has presented a picture of increasing watery diarrhea in which context a colonoscopy was initially performed that did not detect significant alterations. On physical examination, without significant findings. Analytically, acute anuric renal failure was observed with severe metabolic acidosis and hypotension that did not improve with fluid therapy, antibiotic therapy and bicarbonate replacement. Therefore, it was decided to be admitted to the intensive care unit to start vasoactive drugs and extrarenal clearance with hemofilter. He went to the ward where he finished recovering and finally, he was discharged as diarrhea probably induced by metformin that was complicated by renal failure due to the unfavorable contributory effect of her usual treatment.

KEY WORDS

Diarrhea, gastroenteritis, metformin.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Motivo de consulta:

Acude al servicio de urgencias paciente varón de 71 años de edad que consulta por marcada postración y sensación asténica, vómitos alimentarios esporádicos e incremento del ritmo deposicional con evacuación de deposiciones de consistencia acuosa prácticamente de manera horaria, sin llegar a termometrar fiebre. Según explica desde hace dos meses, presenta cuadro de diarrea creciente acuosa en cuyo contexto se realizó inicialmente una colonoscopia que no advirtió alteraciones significativas.

El paciente relaciona el incremento del ritmo deposicional en la última semana con un posible contagio de virus gastrointestinal que su nieto presentó, tras permanecer unos días en su domicilio de visita.

Antecedentes personales y familiares:

Como antecedentes relevantes, el paciente refiere alergia al diclofenaco. Cesó el hábito tabáquico hace diez años. Se trata de un paciente con diabetes mellitus tipo 2 con control metabólico subóptimo (última glicada 8.6%) en tratamiento con empagliflozina 25 mg cada 24 horas y sitagliptina/metformina (50/1000)mg cada 12 horas. Además, presenta hipertensión, dislipemia en tratamiento y obesidad. Tiene una cardiopatía hipertensiva con FEVI conservada, fibrilación auricular en tratamiento con acenocumarol e hiperreactividad bronquial que trata con inhaladores en cuadros catarrales sobre todo. Fue apendicectomizado en su juventud e intervenido de cataratas bilaterales hace dos años. Es autónomo para las actividades básicas de la vida diaria.

Exploración física:

Con respecto a la exploración física, el paciente se encuentra afebril, consciente y orientado. Se evidencia una importante deshidratación de piel y mucosas, aunque normocoloreado. Eupneico con saturación de oxígeno a 95% en reposo y con tolerancia al decúbito. Por lo que hace a la tensión arterial 76/48, con una frecuencia cardiaca de 79 latidos por minuto.

En relación a la auscultación cardiaca, los tonos cardiacos son arrítmicos con frecuencia controlada, sin soplos ni extratonos audibles. Con respecto a la auscultación pulmonar, el murmullo vesicular está conservado en ambos pulmones, sin ruidos sobreañadidos.

Destaca un abdomen globuloso, distendido, blando y depresible, con molestia difusa a la palpación, sin defensa ni signos de irritación peritoneal. Peristaltismo aumentado.

Puñopercusión renal bilateral es negativa.

Miembros inferiores sin edemas maleolares. Los pulsos periféricos son palpables.

Pruebas complementarias:

Tras exploración física realizada al paciente, inicialmente se decide solicitar analítica sanguínea donde se objetiva leucocitosis de 12.000 con neutrófilos 88% y linfocitos 10% con moderada elevación de reactantes de fase aguda. Presenta fracaso renal agudo con filtrado glomerular 2.6 ml/min y creatinina 14.6mg/dl. En gasometría venosa, se objetiva una acidosis metabólica severa con pH 6.9, bicarbonato de 8 mmol/l, PCO2 34 mmHg.

Radiográficamente, por lo que hace a los hallazgos en la radiografía de tórax anteroposterior y lateral y la radiografía abdominal anteroposterior y en bipedestación, son anodinos. En la radiografía de tórax se observa índice cardiotorácico normal, senos costofrénicos libres. Sin condensaciones. A nivel de radiografía abdominal se objetiva aire y materia fecal en marco cólico, pero no se evidencian niveles hidroaéreos.

Decisiones adoptadas: tratamiento, planes de actuación:

Tras hallazgos analíticos, se inicia rehidratación con fluidoterapia endovenosa, en torno a 5 litros entre suero fisiológico y ringer lactato, aún así mantiene hipotensión y no realiza apenas micción, manteniéndose en estado de anuria a pesar de fluidoterapia agresiva. A la vez, se administra 557 mEq de bicarbonato a 275 ml en 30 minutos para corregir acidosis metabólica. Se inicia antibioterapia empírica con meropenem 500mg cada 8 horas endovenoso.

Durante la fluidoterapia, el paciente inicia dolor torácico opresivo, por lo que se administra cafinitrina. Se realiza de forma urgente electrocardiograma, donde se registra fibrilación auricular con respuesta ventricular a 65 lpm, y se objetivan ondas T aplanadas en todas las derivaciones. La troponina es de 11.4 ng/dl.

Se decide comentar con intensivista que, tras su valoración, decide ingreso en unidad de cuidados intensivos. A su llegada se canaliza vía central; al persistir la hipotensión, se inicia soporte vasoactivo con noradrenalina con idea de aumentar la presión de perfusión renal (>60 mmHg).

En las horas siguientes impresiona que evoluciona a shock séptico asociado a vasoplejia secundaria a fármacos vasodilatadores e hipovolémico secundario a la deshidratación que ha precisado de reposición agresiva de fluidos y perfusión de noradrenalina a dosis máxima. Además, presenta fallo renal agudo (secundario a deshidratación por gastroenteritis y fármacos hipotensores vasodilatadores) anúrico con acidosis metabólica, hiperfosforemia de 13.6, hipocalcemia de 5, urea de 263 mg/dl y creatinina de 12 mg/dl al ingreso y que ha precisado depuración extrarrenal con hemofiltro. Después de tres días, inicia la normalización de la función renal y recuperación de la diuresis espontánea, por lo se decide suspender.

Evolución y seguimiento:

Finalmente, la paciente pasa a planta de hospitalización donde presenta un curso favorable hasta conseguir el alta a domicilio.

Posteriormente en su domicilio alcanza pronta recuperación, con visitas de control a su médico para reajuste de medicación.

Orientación diagnóstica:

Inicialmente se manejó como shock séptico por gastroenteritis aguda de larga evolución. Aunque teniendo en cuenta la evolución del cuadro clínico, los antecedentes del paciente, el diagnóstico final se orientó como diarrea inducida probablemente por metformina que se complicó con fracaso renal por el efecto contributivo desfavorable de su tratamiento habitual (antihipertensivo y antidiabético).

Diagnóstico diferencial:

Según el enfoque que se adopte, las diarreas pueden agruparse por su causa, su duración y por los mecanismos que la causan.

En líneas generales, podemos clasificarlas en dos tipos: las causadas por agentes infecciosos y las no infecciosas¹, dentro de estas encontramos un amplio espectro de causas. Desde la alergia, intolerancia o enfermedad celíaca, hasta las desencadenadas por alimentos. Ciertos medicamentos pueden generar diarrea, ya sea por alteración de la flora intestinal o por irritación de la mucosa. El cáncer de colon y algunos tumores poco frecuentes, como el vipoma y el gastrinoma, pueden ser causa también².

Encontramos enfermedades crónicas que pueden cursar con diarrea. La insuficiencia pancreática cursa con un tipo particular de ella que contiene grasa, llamada esteatorrea. También aparece en otras afecciones como la enterocolitis ulcerosa, el colon irritable, la enfermedad de Crohn, la isquemia intestinal crónica, el alcoholismo y el hipertiroidismo³.

Por eso resulta importante realizar un correcto diagnóstico diferencial dentro de las diarreas ya que nos permite facilitar la identificación de alteraciones concretas, evaluar la gravedad, descartar ciertas patologías y ayudar a realizar un plan diagnóstico y una implementación de un tratamiento adecuado a cada caso.

DISCUSIÓN

La diabetes mellitus es una de las enfermedades más prevalentes a nivel mundial, con un alto porcentaje de pacientes que padecen síntomas gastrointestinales, incluyendo la diarrea⁴.

Las causas de diarrea en estos pacientes son múltiples y deben ser identificadas oportunamente para lograr un tratamiento efectivo⁵. La piedra angular del tratamiento de la diarrea en el diabético es lograr un control glicémico adecuado⁶. La identificación de la etiología específica de diarrea en el diabético provee una oportunidad para iniciar una terapia efectiva teniendo en cuenta las comorbilidades. Es importante conocer los medicamentos o factores dietarios que exacerban el cuadro de diarrea, dado que su suspensión se asocia a mejoría de los síntomas^7,8.

El principal medicamento empleado en la diabetes es la metformina, siendo uno de los que más se relaciona con deposiciones diarreicas como efecto adverso. La complicación más seria asociada al uso de la metformina, aunque es poco frecuente es la acidosis láctica⁹.

BIBLIOGRAFÍA

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