Síndrome antifosfolipídico y repercusiones durante el embarazo. El papel de la matrona

AUTORES

1. María Jiménez Amuedo. Matrona. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
2. Alicia Román Rojas. Matrona. Hospital Universitario Clínico Lozano Blesa. Zaragoza. España.
3. Francisco Javier Álvarez Arjonilla. Matrón. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
4. Laura Santos Rodríguez. Matrona. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.

RESUMEN

El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia persistente de autoanticuerpos antifosfolipídicos (aPL), que se asocia con trombosis arterial o venosa y complicaciones obstétricas. Se clasifica como SAF primario cuando ocurre de forma aislada y como SAF secundario cuando está vinculado a otras patologías autoinmunes, especialmente el lupus eritematoso sistémico. En el contexto del embarazo, el SAF representa un riesgo elevado tanto para la madre como para el feto, con una prevalencia de complicaciones gestacionales cercana al 30%. La fisiopatología implica una respuesta inflamatoria mediada por aPL que afecta a células endoteliales y del trofoblasto, lo que interfiere en la implantación y el desarrollo placentario. Las manifestaciones clínicas incluyen abortos recurrentes, preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino y trombosis. El diagnóstico se basa en la combinación de criterios clínicos y de laboratorio, como la detección de anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina y anti-β2 glicoproteína I en al menos dos ocasiones separadas por 12 semanas. El manejo terapéutico varía según el riesgo clínico e incluye ácido acetilsalicílico (AAS) y heparina de bajo peso molecular (HBPM). Se enfatiza un seguimiento multidisciplinario con controles periódicos, ecografías doppler y ajustes en la anticoagulación según la evolución gestacional y la vía del parto. A pesar de su complejidad, un diagnóstico temprano y un tratamiento personalizado permiten mejorar significativamente el pronóstico materno y fetal.

PALABRAS CLAVE

Síndrome antifosfolípido, embarazo, matronería.

ABSTRACT

Antiphospholipid syndrome (APS) is an autoimmune disorder characterized by the persistent presence of antiphospholipid antibodies (aPL), associated with arterial or venous thrombosis and obstetric complications. APS is classified as primary when it occurs independently, and secondary when associated with other autoimmune diseases, mainly systemic lupus erythematosus. During pregnancy, APS presents a high-risk scenario for both mother and fetus, with pregnancy-related complications occurring in approximately 30% of cases. The pathophysiology involves an inflammatory response mediated by aPL, which affects endothelial and trophoblastic cells, interfering with implantation and placental development. Clinical manifestations include recurrent miscarriages, preeclampsia, intrauterine growth restriction, and thrombosis. Diagnosis requires a combination of clinical and laboratory criteria, including the detection of lupus anticoagulant, anticardiolipin, and anti-β2 glycoprotein I antibodies on at least two occasions, 12 weeks apart. Therapeutic strategies depend on individual risk and include low-dose aspirin (ASA) and low molecular weight heparin (LMWH). Multidisciplinary monitoring is essential, involving regular obstetric evaluations, Doppler ultrasounds, and appropriate anticoagulation adjustments throughout pregnancy and postpartum. Although APS presents significant clinical challenges, early diagnosis and tailored management can significantly improve maternal and fetal outcomes.

KEY WORDS

Antiphospholipid syndrome, pregnancy, midwifery.

INTRODUCCIÓN

El síndrome antifosfolípido (SAF) es un trastorno autoinmune sistémico caracterizado, según los criterios de Sydney, por la presencia persistente de autoanticuerpos dirigidos contra proteínas transportadoras de fosfolípidos, asociado a trombosis vascular (arterial o venosa) y/o morbilidad gestacional¹.

Según los criterios clínicos de Sydney, la morbilidad del embarazo incluye²:

• Al menos tres abortos espontáneos consecutivos antes de la semana 10 de gestación.
• Una o más pérdidas fetales a ≥ 10 semanas de gestación.
• Muerte fetal o prematuridad debido a eclampsia o preeclampsia (PE) grave o insuficiencia placentaria antes de la semana 34 de gestación.

Se ha encontrado que la prevalencia de anticuerpos antifosfolípidos en la población general va desde 1 a 5%. Aunque sólo un mínimo porcentaje de estas personas llegan a desarrollar un síndrome antifosfolípidos, los datos epidemiológicos indican que la incidencia es de alrededor de cinco casos nuevos por cada 100,000 personas al año mientras que la prevalencia es de 40-50 casos por cada 100,000 habitantes³.

El SAF puede definirse como “SAF primario” cuando es aislado, o “SAF secundario” cuando ocurre asociado a otras enfermedades autoinmunes, principalmente lupus eritematoso sistémico¹. En los últimos años, una clasificación adicional de SAF distingue SAF vascular (SAFV), que se caracteriza principalmente por eventos trombóticos venosos, arteriales y de vasos pequeños en diferentes órganos, y SAF obstétrico (SAFOA) que se caracteriza por complicaciones graves del embarazo².

El fenotipo clínico del SAF juega un papel en el pronóstico del embarazo; por lo tanto, las mujeres con SAFV tienen un mayor riesgo de presentar preeclampsia en etapas más tempranas del embarazo que las mujeres que sufren SAFOA, con pérdida recurrente del embarazo. Aproximadamente el 30% de las mujeres con SAF experimentaron complicaciones tempranas o tardías durante el embarazo, por lo que los embarazos en estas mujeres deben considerarse embarazos de alto riesgo, con el consiguiente seguimiento estrecho durante el embarazo y después del parto⁴.

OBJETIVOS

Objetivo general.

Analizar el impacto del síndrome antifosfolípido sobre el embarazo, sus repercusiones clínicas y las estrategias terapéuticas utilizadas para la prevención de complicaciones en la madre y el feto.

Objetivos específicos:

• Describir la fisiopatología y aspectos clínicos del síndrome antifosfolípido.
• Evaluar los criterios diagnósticos del síndrome antifosfolipídico.
• Revisar los diferentes enfoques terapéuticos en mujeres embarazadas con SAF.
• Conocer la forma en la que se debe controlar la gestación en mujeres con SAF.

METODOLOGÍA

La siguiente estrategia de búsqueda se ha llevado a cabo con el objetivo de obtener la información más reciente y oportuna acerca de nuestro tema de interés.

Para ello, las fuentes consultadas fueron PubMed, y Google Scholar. Además, también se realizaron búsquedas en otras fuentes oficiales tales como la Sociedad Andaluza de Ginecología y Obstetricia y la Sociedad Española de Reumatología.

Los términos estandarizados utilizados fueron “Antiphospholipid Syndrome” “Pregnancy” y “midwifery”, unidas con los operadores booleanos AND y OR. El uso de las comillas (“”) ha sido necesario para determinar palabras compuestas como un único descriptor.

La búsqueda se ha limitado a las publicaciones de los últimos 10 años (2015-2025), y solo se han incluido artículos gratuitos con acceso al texto completo tanto en español como en inglés. La gran mayoría de fuentes utilizadas provienen de revistas de gran relevancia en el ámbito del conocimiento.

RESULTADOS

Describir la fisiopatología y las manifestaciones clínicas del síndrome antifosfolípido.

Se ha demostrado que los aPL (anticuerpos antifosfolipídicos), tienen un efecto embriotóxico directo, ya que la presencia de estos produce una reacción inflamatoria al actuar sobre células inmunes (neutrófilos, monocitos y plaquetas), células endoteliales y células del trofoblasto. Además inhiben la función y migración de las células trofoblásticas que son encargadas en conectar el óvulo fertilizado con la pared del útero y formar parte de la placenta. De esta misma forma, existe un bloqueo en la activación de las células gigantes multinucleadas necesarias para el adecuado desarrollo de la placenta, lo que resulta en una disminución de la implantación o el crecimiento del embrión ³. Las manifestaciones clínicas de SAFOA, como el aborto espontáneo, las pérdidas fetales, o insuficiencia placentaria, podrían ser en respuesta a la acción de los aPL sobre cualquiera de estas células⁵.

Los síntomas clínicos de la enfermedad son debidos a las oclusiones vasculares. En cada paciente se puede dar cualquier combinación de eventos trombóticos, lo que da lugar a una gran variedad de síntomas⁶.

Las manifestaciones clínicas derivadas de la trombosis de los vasos son: trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar, ictus o isquemia transitoria, trombosis o hemorragias cerebrales, ataques cardíacos en forma de Angor o infarto, afectación de las válvulas cardiacas, gangrenas, muertes fetales y abortos⁶.

La enfermedad también puede ocasionar cefaleas, pérdidas de memoria, mareos, fatiga y dificultades de equilibrio, alteraciones visuales… En algunas ocasiones se presenta trombocitopenia que se suele asociar a “livedo reticularis”, que consiste en la presencia de una red superficial de vasos de coloración violácea en la piel, normalmente de las extremidades⁶.

En un pequeño subgrupo de pacientes con SAF, puede haber un rápido desarrollo de múltiples trombosis en vasos de pequeño calibre, resultando en fallo multiorgánico con una alta tasa de mortalidad, configurando la forma catastrófica de SAF (Síndrome Antifosfolípido Catastrófico, o CAPS)⁷.

Evaluar los criterios diagnósticos del síndrome antifosfolipídico.

El diagnóstico de SAF definitivo requiere de: 1 criterio clínico + 1 criterio de laboratorio:

Criterios clínicos: Uno o más episodios de trombosis vascular que deberá ser confirmada mediante criterios analíticos (elevación de la velocidad de sedimentación globular, de proteína C reactiva, de plaquetas o de creatinina, o bien descenso de hemoglobina, presencia de anticuerpos o factor reumatoide) o en su defecto mediante pruebas de imagen (como angio TAC o angio RM, PET y arteriografía)⁸.

Complicaciones obstétricas:

• Una o más muertes inexplicadas de fetos morfológicamente normales documentada por ecografía o examen directo de ≥ 10 semanas de gestación⁸.
• Uno o más nacimientos pretérminos de neonatos morfológicamente normales antes de la semana 34 de gestación debido a eclampsia o preeclampsia grave o hallazgos conocidos de insuficiencia placentaria⁸.
• Tres o más abortos espontáneos consecutivos inexplicados antes de la semana 10 de gestación, con exclusión de anomalías anatómicas u hormonales maternas y alteraciones cromosómicas maternas y paternas⁸.

Criterios de laboratorio:

• Anticoagulante lúpico en plasma, en dos o más ocasiones separadas al menos por 12 semanas⁸.
• Anticuerpos anticardiolipinas IgG/IgM en suero o plasma, en dos o más ocasiones separadas al menos por 12 semanas y medidos mediante ELISA⁸.
• Anticuerpos anti-β2 glicoproteína-I IgG/IgM en suero o plasma, en dos o más ocasiones separadas al menos por 12 semanas. Este es el AC que en menor grado se asocia a la perdida gestacional, al menos al aborto recurrente⁸.

Revisar los diferentes enfoques terapéuticos en mujeres embarazadas con SAF.

En el tratamiento de las pacientes gestante con SAF existen diferentes opciones según sus características:

• AAF (+) sin criterios clínicos: no existe evidencia para aconsejar un determinado tratamiento en este grupo de pacientes. Según el contexto clínico y algunos factores de riesgo como edad avanzada o malos antecedentes obstétricos, cabe considerar el uso de ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg/día, desde el periodo preconcepcional hasta el parto. Si existieran otros factores de riesgo de trombosis se recomienda añadir HBPM dosis profiláctica hasta parto y 6 semanas postparto⁹.
• SAF + Antecedentes de trombosis: tratamiento anticoagulante oral con AVK (cumarínicos o warfarina) antes del embarazo. Una vez confirmado el embarazo suspender AVK, y sustituir por HBPM a dosis anticoagulantes. Este tratamiento se mantiene durante todo el embarazo hasta el parto, reiniciando después los AVK, que no están contraindicados durante la lactancia⁹.
• SAF + Antecedentes de ≥1 pérdidas fetales o PE grave o CIR: tratamiento con AAS 100mg/día preconcepcional. Una vez confirmado el embarazo se incluirá además HBPM a dosis profiláctica hasta 6 semanas postparto⁹.
• SAF + Antecedentes de abortos de repetición: tratamiento con AAS 100mg/día preconcepcional hasta el parto. Si existieran otros factores de riesgo de trombosis, añadir HBPM dosis profiláctica hasta parto y 6 semanas postparto⁹.

Se recomienda añadir suplementos de calcio (500mg-1g) y vitamina D (400-800 U) al tratamiento con HBPM para minimizar el riesgo de descalcificación ósea⁹.

La actitud a tomar ante el fracaso del tratamiento sería la siguiente⁸:

• Sí gestación previa con solo AAS: Añadir HBPM profiláctica.
• Sí gestación previa con AAS + HBPM profiláctica.
• Usar HBPM dosis terapéutica.
• Sí gestación previa con AAS + HBPM terapéutica: Añadir Inmunoglobulinas intravenosas mensual.
• Añadir corticoides si pérdidas precoces: Prednisona 10 mg/día desde confirmación de gestación hasta semana 14.

Las recomendaciones sobre el manejo de la tromboprofilaxis en el postparto variarán según los siguientes escenarios:

• Presencia de AAF persistentes pero sin criterios clínicos para SAF: Se recomienda el uso de HBPM a dosis profilácticas durante el ingreso hospitalario. Ante la presencia de uno o varios factores de riesgo para trombosis adicionales, la profilaxis se extenderá durante un mínimo de 6 semanas⁹.
• Pacientes con SAF obstétrico: Se recomienda el uso de HBPM a dosis profilácticas durante 6 semanas y posteriormente, luego de la visita de cuarentena, AAS 100 mg/día a largo plazo⁹.
• Pacientes con SAF trombótico: Se recomienda el uso de HBPM a dosis anticoagulantes, las cual se mantendrán hasta que la paciente sea evaluada en forma ambulatoria, después del alta hospitalaria y antes de la visita de cuarentena, en su centro de referencia de Hemostasia para el inicio y ajuste de la anticoagulación oral⁹.

Tanto la heparina como los AVK pueden administrarse durante la lactancia. En las pacientes con SAF y antecedente de trombosis que se someten a una cesárea, se recomienda el uso de medias elásticas de compresión graduada durante el tiempo de estancia hospitalaria, además de la profilaxis farmacológica correspondiente⁹.

Conocer la forma en la que se debe controlar la gestación en mujeres con SAF.

El seguimiento de la gestante debe ser realizado de manera multidisciplinaria, involucrando a especialistas en Obstetricia, Hematología, Medicina Interna y Reumatología. En cuanto a los controles gestacionales, lo ideal sería iniciar con una consulta preconcepcional, que permita evaluar de manera anticipada el riesgo materno-fetal⁸.

Es fundamental revisar la función renal, ya que juega un papel clave en la determinación del riesgo de preeclampsia y abortos espontáneos. Además, es necesario realizar un control analítico completo, que incluya un perfil inmunológico, así como una revisión de los tratamientos farmacológicos previos a la gestación, especialmente en lo que respecta a los anticoagulantes orales (antivitamina K), que pueden provocar abortos, hemorragias fetales, muerte fetal y efectos teratogénicos⁸.

Una vez diagnosticada a la paciente con síndrome antifosfolípido, no es necesario realizar controles continuos de los anticuerpos durante el embarazo, ya que esta práctica carece de interés y no aporta nada al control de la paciente⁸.

Los controles gestacionales, deben llevarse a cabo cada 4 semanas hasta la semana 28, luego cada 2 semanas hasta la semana 36, y semanalmente hasta el momento del parto, además de las visitas para realizar los diferentes controles ecográficos. Durante cada consulta, se deben valorar posibles signos y síntomas de enfermedad tromboembólica o preeclampsia, así como realizar un análisis cualitativo de orina para verificar la presencia de proteínas. Las analíticas deben seguir los protocolos establecidos para el primer, segundo y tercer trimestre, y deben incluir análisis adicionales para evaluar la función renal y hepática⁸.

En cuanto a los controles ecográficos, la primera visita obstétrica debe realizarse a las 12 semanas, similar a lo que se hace en otras gestantes, con un doppler de arterias uterinas y la evaluación del riesgo de preeclampsia. A las 20 semanas, se realizará otro doppler de arterias uterinas. Si el doppler muestra anomalías o si el PFE es menor al percentil 10, será necesario un control estricto del crecimiento fetal en la consulta de alto riesgo a partir de la semana 24. Si el doppler es normal, el siguiente control será a las 28 semanas, y luego cada 4 semanas hasta el término del embarazo, si no hay complicaciones⁸.

La frecuencia de las ecografías debe ajustarse según las complicaciones maternas y/o fetales. La valoración de las pacientes que presenten compromiso de la curva de crecimiento fetal o con un peso fetal estimado menor al percentil 10 para la edad gestacional, se hará un seguimiento junto a Medicina Fetal con valoración del doppler fetal⁸.

En cuanto al parto, no existen contraindicaciones para un parto vaginal. En mujeres sin complicaciones, el parto será programado entre las semanas 40 y 41. Para aquellas con SAF trombótico, la finalización se programará entre la semana 39 y 40. Si surgen complicaciones maternas y/o fetales, el especialista será quien determine la fecha de finalización del embarazo⁸.

Es fundamental ajustar la administración de heparina el día anterior a la inducción o cesárea programada (en coordinación con el servicio de anestesia). La administración de heparina puede condicionar la administración de analgesia epidural debido al riesgo de hematoma, por lo que se recomienda que hayan pasado al menos 12 horas desde la última dosis de heparina antes de realizar la epidural, para minimizar riesgos⁸.

Finalmente, se debe informar a la paciente que, en caso de presentar dinámica uterina o sangrado vaginal, no debe recibir la siguiente dosis de heparina. Además, es importante advertir que el uso de heparina aumenta el riesgo de hemorragia posparto⁸.

CONCLUSIONES

El síndrome antifosfolípido (SAF) representa una condición compleja y de alto riesgo durante el embarazo, con implicaciones tanto para la madre como para el feto. Su diagnóstico temprano y manejo adecuado son cruciales para minimizar las complicaciones que pueden derivarse, tales como abortos espontáneos, preeclampsia, insuficiencia placentaria y trombosis. A pesar de que la prevalencia de los anticuerpos antifosfolípidos en la población general es relativamente alta, solo una fracción de estos casos desarrolla el síndrome, subrayando la importancia de un enfoque diagnóstico riguroso.

Las estrategias terapéuticas, que incluyen el uso de ácido acetilsalicílico y heparina de bajo peso molecular, junto con un seguimiento estricto del embarazo, pueden ayudar a prevenir los efectos adversos. Un manejo multidisciplinario que involucre a obstetras, hematólogos y reumatólogos es esencial para un control adecuado de la gestación. Asimismo, la monitorización regular del crecimiento fetal y de la función renal es fundamental para detectar complicaciones a tiempo.

En resumen, aunque el SAF puede presentar retos en el control del embarazo, los avances diagnósticos y terapéuticos han permitido mejorar los resultados materno-fetales. El éxito radica en una intervención temprana, un tratamiento personalizado y un seguimiento que permita optimizar el bienestar materno-fetal.

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