Síndrome compartimental. Artículo monográfico

AUTORES

1. Marta Cañabate Valdepérez. Diplomada en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza).
2. Tatiana Jaime Estepa. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Lozano Blesa (Zaragoza).
3. Marta Aragüés Garde. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
4. Héctor Navarro Aznar. Graduado en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza).
5. Amanda de Bernardo Gurría. Graduada en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza).
6. Marina Guixá Piñol. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).

RESUMEN

El síndrome compartimental se define como la presencia de signos y síntomas relacionados con el incremento de la presión dentro de un compartimiento definido, lo cual lleva a la reducción o eliminación de la perfusión vascular y, por ende, a la isquemia de los tejidos en el compartimento afectado¹.

Si no se trata de manera eficaz y temprana, la aparición de secuelas de gravedad es inevitable².

PALABRAS CLAVE

Isquemia, presión, compartimento, dolor.

ABSTRACT

Compartment syndrome is defined as the presence of signs and symptoms related to increased pressure within a defined compartment, leading to reduced or eliminated vascular perfusion and thus to tissue ischemia in the affected compartment.

KEY WORDS

Ischemia, pressure, compartment, pain.

DESARROLLO DEL TEMA

Se conoce a los compartimentos como los grupos musculares que se ubican en una misma zona anatómica y que se encuentran cubiertos por la fascia inelástica. Dicha fascia tiene como función la protección de los tejidos a los que cubre manteniendo la posición de los músculos durante el movimiento, y la proporción de unión de los mismos entre sí.

Existen distintos compartimentos en el cuerpo humano, como por ejemplo los compartimientos en extremidades superiores, extremidades inferiores, así como en la cavidad abdominal.

Podemos definir el Síndrome Compartimental como el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda³.

Es una afección seria que puede llevar a producir daño en nervios y músculos con graves consecuencias. A las ocho horas de ocurrida la isquemia el daño es irreversible, con destrucción celular e imposibilidad de reparación de los tejidos afectados. Los cambios neurológicos inician a la primera hora de la isquemia, presentándo neuropraxia a las cuatro horas y tras ocho horas de isquemia se presenta la axonotmesis.

Se caracteriza por ser poco frecuente, muy grave y con repercusiones funcionales importantes, fácil de diagnosticar y solucionable casi siempre en su fase inicial.

Es una patología que aparece a cualquier edad, no hay diferencia de sexos y puede afectar tanto en miembros superiores como inferiores.

Las principales lesiones que llevan a Síndrome Compartimental son las fracturas asociadas a trauma cerrado (69% de los casos) con una incidencia del 3% al 17% en fracturas cerradas de tibia, trauma de tejidos blandos sin fractura y la isquemia/reperfusión posterior a tratamiento de lesiones arteriales, especialmente en pacientes con retardo en el diagnóstico, (23% de los casos), aunque incluso se ha informado secundario a patología venosa⁴.

El síndrome compartimental puede ser causado por dos mecanismos: incremento en el volumen en un espacio cerrado y por disminución en el tamaño del espacio.

Desde el punto de vista fisiopatológico, al aumentar la presión compartimental se produce, a nivel capilar, una disminución del gradiente arteriovenoso, por aumento de la presión venular postcapilar. El resultado es una mayor presión hidrostática, extravasación de líquido, isquemia nerviosa y muscular y aumento del edema y la presión. De no tratarse, se crea un círculo vicioso en el que aparece éxtasis venoso y linfático con pulso arterial normal, lo que aumenta aún más la presión intracompartimental, pudiendo desembocar en una necrosis de las estructuras involucradas.

La necrosis nerviosa ocasiona parestesias que conducirán a una anestesia total y paresias que llevarán a una parálisis. La isquemia nerviosa comienza a dar anormalidades funcionales en la 1-4 horas y pérdida funcional irreversible las 8-12 primeras horas. La necrosis muscular provoca degeneración de las fibras musculares que son sustituidas por tejido fibroso inelástico que ocasionará una contractura. La isquemia muscular produce cambios funcionales (Reversibles) en las 2-4 primeras horas, variable en las 4-8 primeras horas, y pérdidas funcionales irreversibles en las 8-12 primeras horas.

Se describen tres tipos de síndrome compartimental: el agudo, al crónico y el crush syndrome o Síndrome por aplastamiento:

• Síndrome Compartimental Agudo: está relacionado con un trauma de alta energía o a la presencia de un periodo prolongado de isquemia y a su consiguiente revascularización, representando un riesgo inminente para la extremidad o incluso para la vida.
• Síndrome Compartimental Crónico: se manifiesta ante la realización repetitiva de ciertos movimientos. La repetición de ejercicios puede conllevar a un estado de hipertrofia muscular dentro de un espacio no expansible por lo que la fascia podría sufrir alteraciones.
• Síndrome de Aplastamiento: Producido por trauma con aplastamiento. La necrosis muscular masiva causa mioglobinuria, hiperkalemia y acidosis, que si no se corrigen oportunamente pueden producir fracaso renal y puede producir el éxitus del paciente sin el tratamiento adecuado.

Los síntomas y signos de esta enfermedad podemos dividirlos en preisquémicos y postisquémicos. Entre los primeros se incluye dolor y parestesia. El dolor en el paciente con síndrome compartimental, es desproporcionado con el traumatismo. Este síntoma se manifiesta tanto en reposo como en movimiento, y se ha identificado que aumenta ante la flexión de la región y no alivia pese a la administración de analgésicos. El dolor es producido inicialmente por la presión en el tejido, y posteriormente por la hipoxia tisular Los síntomas postisquémicos incluyen parestesia que puede llegar a convertirse en anestesia, parálisis y ausencia de pulso.

El examen físico debe ser dirigido en búsqueda de regiones compartimentales con aumento de la tensión, edema, parestesias, cambios en la coloración de la piel, búsqueda de pulsos, cambios en el patrón del dolor con la movilización y la valoración de la extremidad bilateral con el fin de comparar los diámetros.

Habitualmente las manifestaciones clínicas se presentan entre las cuatro y seis horas después de la lesión y se describen como las seis P:

• Parestesias: Sensación de hormigueo, quemadura o entumecimiento. Pérdida de discriminación entre dos puntos. Es el primer síntoma en aparecer y es la primera indicación de isquemia nerviosa.
• Dolor (Pain): Desproporcionado a la lesión. Punzante o profundo, localizado o difuso. Se incrementa con la elevación de la extremidad así como por el movimiento pasivo o la presión directa del compartimento afectado. No cede con analgésicos.
• Presión: A la palpación el compartimento está tenso y caliente. La piel aparece tensa y brillante. La presión del compartimento, cuantificada por el método de Stryker es mayor de 30 mmHg, siendo 0-10 mmHg la presión normal.
• Palidez: Es un signo tardío asociado a un compromiso progresivo de la perfusión tisular. La piel aparece fría y acartonada. Llenado capilar prolongado.
• Parálisis: Signo tardío. Movimiento débil o ausente de las articulaciones distales. Ausencia de respuesta a la estimulación neurológica directa por daño en la unión mioneural.
• Ausencia de Pulso (Pulselessness): Signo tardío. Ausencia de doppler audible. No debería encontrarse en el momento del diagnóstico, significando que, sin lesión arterial directa, ha habido tiempo para el compromiso del sistema venoso, posteriormente de los capilares, arteriolas y arterias mayores.

Si el diagnóstico clínico está establecido, no se hace necesaria la medición de la presión intracompartimental, salvo que por alteraciones del estado de conciencia del paciente no sea un diagnóstico clínico confiable. Esto incluye por ejemplo niños, pacientes con daño neurológico o pacientes politraumatizados. En esta clase de pacientes se debe llevar a cabo la medición de las presiones intracompartimentales.

Existen varias técnicas que se encuentran en estudio para realizar mediciones intracompartimentales, sin embargo, la eficacia de estos métodos todavía queda en duda. Los métodos para la detección del aumento de la presión intramuscular se pueden dividir en: sistemas de llenado de líquido que incluyen el complejo aguja/inyección, catéter de mecha y catéter de hendidura y los dispositivos de inyección de aguja Stryker.

Los catéteres con punta de transductor incluyen: el transductor intracompartimental en estado sólido (STIC), además, el catéter de fibra óptica con punta de transductor⁵.

No hay pruebas bioquímicas para el diagnóstico específico del Síndrome Compartimental. Como tal la Creatinin fosfoquinasa sérica (CPK) es un marcador de necrosis muscular. La mioglobinuria es otra expresión de lisis de células musculares, pero no son directamente proporcionales al Síndrome Compartimental. Otros hallazgos de laboratorio que pueden encontrarse son anemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, trombocitopenia, uremia y acidosis metabólica.

El método ideal para valorar lesiones o alteraciones en tejidos blandos es la Resonancia Magnética. Sin embargo, no se puede utilizar como único criterio diagnóstico ya que no diferencia si la presencia de edema es propiamente por síndrome compartimental o si es una secuela de un trauma, sin llegar a desarrollar el síndrome como tal.

La flujometría con doppler/láser identifica alteraciones en los pulsos, sin embargo puede que los mismos se alteren en etapas tardías/evolucionadas del síndrome por lo que no se debería utilizar como método diagnóstico. Si se ha recomendado su aplicación, en caso de que el médico tratante, manifieste tener como diagnóstico diferencial una patología de tipo vascular.

El síndrome compartimental representa una emergencia de tipo quirúrgica, por lo que su abordaje inicial debe ser la realización de una fasciotomía lo más pronto posible una vez realizado el diagnóstico, idealmente debe darse antes de que aparezca en la zona afectada palidez en la piel y pérdida de la palpación de los pulsos, esto usualmente en un periodo entre 6-8 horas tras la instauración del mismo.

La fasciotomía, es un procedimiento quirúrgico que implica la realización de una o más incisiones en la piel y las fascias que separan los músculos en compartimientos aislados, permitiendo una descompresión mecánica de los mismos y la restauración de las presiones fisiológicas.

Durante la realización de este procedimiento se debe realizar una revisión exhaustiva en los distintos tejidos como músculos y nervios para descartar compromiso de los mismos y en caso de que cursen así, realizar la respectiva debridación.

La técnica quirúrgica para la realización de fasciotomías dependerá del segmento afectado, pero haciendo hincapié en realizar incisiones longitudinales profundas con el propósito de liberar la presión intracompartimental. Sin embargo, se han descrito las fasciotomías subcutáneas, que consisten en incisiones más pequeñas en la piel (concepto estético), se pueden tener en cuenta en pacientes con riesgo bajo de desarrollar Síndrome Compartimental, pero se corre el riesgo de lesionar estructuras al realizar el procedimiento a ciegas y no disminuir la presión realmente, al no liberar la piel. Una tercera técnica se ha descrito y es la fasciotomía asistida por endoscopia.

Las heridas deberán cubrirse con apósitos estériles y húmedos con un vendaje no-compresivo; posteriormente, a las 48 horas se realizará una segunda revisión a las fasciotomías y se resecará entonces el tejido desvitalizado; los compartimientos liberados se vuelven a cubrir con apósitos estériles húmedos y se puede utilizar técnica de sutura para cierre continuo intermitente.

Estas debridaciones pueden ser tantas como sean necesarias, hasta alcanzar una situación en la que la viabilidad de los tejidos se encuentre garantizada.

El cierre inmediato suele estar contraindicado, se discutirán técnicas de cierre como el cierre tardío primario, la técnica de amarrado de cordones, (shoelace technique) y las técnicas de cierre con presión negativa.

La fasciotomía es preferible evitarla cuando la presión de perfusión dentro del compartimento no sea mayor de 30 mmHg.

Una vez realizadas las fasciotomías, se tendrá que proseguir con el resto de la intervención ortopédica, ya sea fijación externa, osteosíntesis o aseos quirúrgicos.

Dentro de las consecuencias de una fasciotomía se encuentran: problemas sensitivos, herniación muscular, cicatrices queloides y ulceraciones recurrentes. En los estudios realizados se evidenció que en los pacientes en los que se retrasó la fasciotomía a un tiempo mayor de 12h las tasas de amputación rondan entre los 3.2% y 14%.

Las complicaciones relacionadas con el desarrollo y la evolución del Síndrome Compartimental abarcan:

• Síndrome de Volkmann: Una de las complicaciones más frecuentes. Se origina por retracción fibrosa de la necrosis muscular consecuencia de isquemia y compresión mecánica.
• Amputación del miembro.
• Rabdomiolisis.
• Trastornos hidroelectrolíticos.
• Arritmias.
• Fallo renal.
• Éxitus por fallo multiorgánico.

BIBLIOGRAFÍA

1. Piscil MGA. Síndrome compartimental. Ortho-tips [Internet] 2013 [Citado el 9 de enero de 2023];9(2):111-117. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/orthotips/ot-2013/ot132f.pdf
2. Acuña Núñez, Irene María; Orozco García, Roberto ; Chacón Álvarez, Sebastián. Síndrome Compartimental. Dialnet [Internet] 2022; [Citado 15 de Febrero 2023]. Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=8379236
3. Moreno Fernández, Miguel. Síndrome Compartimental en el paciente traumático. Universidad Internacional de Andalucía [Internet] 2015; [Citado 16 de febrero de 2023]. Disponible en: https://dspace.unia.es/handle/10334/3430
4. Falcón Gonzáles, J.C; Navarro García, Ricardo; Ruiz Caballero José Antonio; Jiménez Díaz, Juan Fernando; Brito Ojeda M. Estrella. Fisiología, etiología y tratamiento del Síndrome Compartimental (revisión). Universidad de Las Palmas de Gran Canaria, acceda Cris[Internet] 2009; [Citado el 18 de Febrero de 2023]. Disponible en: http://hdl.handle.net/10553/5893
5. Arroyo López, Adriana Paola; Solano Muñoz, Hebel; Rojas Murillo, Víctor Manuel. Síndrome Compartimental, generalidades, consenso diagnóstico y técnica quirúrgica. Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR-HSJD [Internet] 2018; [Citado el 20 de febrero de 2023]; Vol 8, NºII. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2018/ucr182e.pdf