Síndrome de Dressler: a propósito de un caso

AUTORES

1. José María Errea Albiol.  Médico de urgencias hospitalarias. Hospital de Barbastro. Huesca, España.
2. Ángel Sicilia Camarena. Médico de urgencias hospitalarias. Hospital de Barbastro. Huesca, España.
3. Ana Cristina Galindo García. MIR pediatría. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
4. Beatriz Borao Pallás. Cardióloga Pediátrica. Hospital Universitario 12 de Octubre.  Madrid, España.
5. Ana Calabuig Adobes. Médico adjunto pediátrico. Hospital Universitario Miguel Servet.  Zaragoza, España.

INTRODUCCIÓN.

El síndrome de Dressler (SD) es una afección que ocasiona inflamación del pericardio los días o semanas posteriores a un daño miocárdico consecuencia de infarto, cirugía cardíaca, traumatismo, ablación e implante de dispositivos intracardiacos. También llamado pericarditis postinfarto, se encuentra dentro de las complicaciones inflamatorias que pueden suceder a un infarto agudo de miocardio. Su causa es una reacción autoinmunitaria del paciente contra los miocitos necróticos.

La clínica consiste, además de los propios de la pericarditis y derrame pericárdico tales como disnea, opresión torácica y dolor de características pleuríticas, en fiebre, artralgias y derrame pleural. Los casos más graves pueden condicionar un taponamiento cardíaco.

A propósito de un caso, vamos a realizar un repaso de las características de este síndrome, con objetivo de facilitar la detección de una complicación cada vez menos frecuente gracias al código infarto y las terapias de reperfusión, pero que todavía se atiende en los servicios de urgencias.

PALABRAS CLAVE

Pericarditis, infarto del miocardio, hipersensibilidad.

ABSTRACT

Dressler’s syndrome (DS) is a condition that causes inflammation of the pericardium days or weeks after myocardial injury resulting from infarction, cardiac surgery, trauma, ablation, or the implantation of intracardiac devices. Also known as post-infarction pericarditis, it falls under the category of inflammatory complications that can follow an acute myocardial infarction. Its cause is an autoimmune reaction of the patient against necrotic myocytes.

The clinical presentation includes the typical signs of pericarditis and pericardial effusion—such as dyspnea, chest tightness, and pleuritic chest pain—as well as fever, arthralgia, and pleural effusion. In more severe cases, cardiac tamponade may occur.

Based on a clinical case, we will review the characteristics of this syndrome with the aim of improving detection of a complication that is increasingly uncommon thanks to infarction protocols and reperfusion therapies, but which still presents in emergency departments.

KEY WORDS

Pericarditis, myocardial infarction, hypersensitivity.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 63 años, antecedentes hipertensión arterial, dislipemia, tabaquismo y síndrome coronario agudo con elevación del ST en la arteria descendente anterior con colocación de 2 STENT. Pendiente de revisión con cardiología tras alta hospitalaria. Acude a urgencias por presentar cuadro de tos seca, persistente, en aumento progresivo en las últimas 2 semanas. No refiere dolor torácico, fiebre o disnea. Se solicita radiografía de tórax en la que se observa derrame pleural bilateral de escasa cuantía. Tras el antecedente y el resultado de la radiografía se realiza ecoscopia a pie de cama objetivándose derrame pericárdico. Analíticamente destaca leucocitosis de 14.000 con desviación izquierda, así como marcada elevación de proteína C reactiva. Se consensúa ingreso en sala de observación para tratamiento sintomático y valoración por cardiología ante sospecha de síndrome de Dressler.

DISCUSIÓN

En 1956 el cardiólogo polaco William Dressler describió un conjunto específico de síntomas que presentaban algunos pacientes después de un infarto de miocardio. El dolor torácico de tipo pleurítico, la fiebre y la disnea como síntomas más frecuentes.

En el momento de su descripción, el síndrome de Dressler podía darse aproximadamente en un 7% de los pacientes¹, sin embargo, gracias a las técnicas de reperfusión precoz que limitan el daño miocárdico, la frecuencia ha disminuido notablemente en los últimos años. Según las guías de práctica clínica de la sociedad española de cardiología² la incidencia actual del síndrome de Dressler es inferior al 0.5% en pacientes que han recibido reperfusión y entre el 0.5-5% en aquellos que no reciben dicho tratamiento³.

Independientemente de la causa del daño miocárdico ya sea un infarto agudo de miocardio (causa más frecuente relacionada con SD), traumatismo, cirugía o implante de dispositivos intracardiacos, el origen de la respuesta es la necrosis del miocardio. Dicha necrosis produce la salida al torrente sanguíneo de proteínas intraceluares y pericárdicas que son reconocidas como ajenas por el sistema inmune, produciendo una reacción de hipersensibilidad retardada. Se produce una activación del complemento y de citoquinas proinflamatorias dando lugar a una gran inflamación del pericardio y en ocasiones, como se trata en nuestro caso, de la pleura y pulmón.

En cuanto al diagnóstico del síndrome de Dressler el antecedente de daño miocárdico en los días o semanas previas es fundamental. El dolor torácico que empora con la inspiración profunda o al tumbarse, la fiebre o el malestar general pueden ser útiles, en el caso de nuestro paciente, no obstante, no presentaba ninguno de estos síntomas, únicamente describía tos seca. El electrocardiograma puede sugerir pericarditis en algunos pacientes (elevación difusa y cóncava del ST, así como depresión del segmento PR) aunque no siempre está presente. La radiografía de tórax puede aportar información en caso de derrames pericárdicos de mayor cantidad o para la presencia de derrame pleural. El ecocardiograma (no siempre disponible en urgencias) sirvió en este paciente para detectar derrame pericárdico. Analíticamente destaca la elevación de marcadores de inflamación como la PCR y la VSG.

El tratamiento es médico y sintomático en la mayoría de las ocasiones. Se trata de la misma forma que una pericarditis aguda: AINE (de elección el ibuprofeno por aumentar el flujo coronario) o colchicina durante varias semanas o meses incluso después de la desaparición del derrame pericárdico). En caso de pericarditis refractaria puede darse corticoide oral de 3-6 meses, así como la instilación de triamcinolona intrapericárdica. Es poco habitual la necesidad de cirugía y pericardiectomía⁴. En cuanto a si es aconsejable la administración de corticoides orales como profilaxis del síndrome en pacientes tras un infarto agudo de miocardio es controvertido ya que pueden retrasar la cicatrización de la zona infartada. Se requiere que el paciente permanezca hospitalizado para mantenerlo en observación ante la posibilidad de desarrollo de taponamiento, para realizar un diagnóstico diferencial y para ajustar el tratamiento mencionado.

El síndrome de Dressler se ha asociado a infartos de mayor tamaño, con mayor necrosis miocárdica, independientemente de la coronaria afectada. Dado que actualmente ha mejorado mucho la implantación de terapias de reperfusión precoces minimizando el daño miocárdico, la incidencia del SD ha disminuido mucho. No obstante, en poblaciones alejadas de los centros de hemodinámica, de difícil acceso que aumentan el tiempo de traslado demorando el inicio de tratamiento se ha descrito mayor incidencia de este tipo de complicaciones.

BIBLIOGRAFÍA

1. Krainin F, Flessas A, Spodick D. Infarction-associated pericarditis: rarity of diagnostic electrocardiogram. N Engl J Med. 1984;311(19):1211–4.
2. Maisch B, Seferović PM, Ristić AD, Erbel R, Rienmüller R, Adler Y, et al. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Versión resumida. Rev Esp Cardiol. 2004 Nov;57(11):1090–1114.
3. Dressler W. A post-myocardial infarction syndrome: preliminary report of a complication resembling idiopathic, recurrent pericarditis. JAMA. 1956;160(16):1379–83.
4. Bayes-Genis A, Núñez J, Rojas-Lledó N, et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en enfermedades del pericardio. Rev Esp Cardiol. 2021;74(8):682.e1–682.e33.