Síndrome de embolia grasa en paciente con fractura diafisaria femoral bilateral.

AUTORES

1. Alejandro Gracia Roche. F.E.A. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
2. Cristina Bueno Fernández. M.I.R. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
3. Pilar Forcada Vidal. F.E.A. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
4. Fernando Gil Marín. F.E.A. Anestesiología y Reanimación. Hospital MAZ, Zaragoza.
5. Sara Visiedo Sánchez. F.E.A. Anestesiología y Reanimación. Hospital General de la Defensa, Zaragoza.
6. Cristian Aragón Benedí. F.E.A. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario San Jorge, Huesca.

RESUMEN

Los pacientes politraumatizados pueden presentar insuficiencia respiratoria aguda por diversas causas, entre las que encontramos lesión pulmonar directa, administración excesiva de fluidos intravenosos o fenómenos tromboembólicos, como el Síndrome de Embolia Grasa. Este síndrome se asocia particularmente a fracturas diafisarias femorales y pélvicas y a la instrumentación del canal medular femoral. Normalmente aparece entre 12 y 72 horas tras el evento desencadenante, con disnea, alteraciones cutáneas y neurológicas, aunque también puede manifestarse de forma fulminante en pocas horas, con insuficiencia respiratoria aguda y colapso cardiovascular. El diagnóstico es de exclusión.

Se presenta el caso de un paciente politraumatizado de 44 años, que fue diagnosticado de síndrome de embolia grasa y requirió tratamiento de soporte prolongado en una unidad de cuidados intensivos.

PALABRAS CLAVE

Embolia grasa, traumatismo múltiple, síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

ABSTRACT

Trauma patients with multiple injuries can present acute respiratory failure due to a variety of causes. Among them we can count direct injury to the lungs, excessive intravenous fluid administration, or thromboembolic events, like Fat Embolism Syndrome. This syndrome is particularly associated with femoral shaft and pelvic fractures, and medullary canal instrumentation. It usually starts between 12 to 72 hours after the triggering event, with shortness of breath, and skin and neurological alterations, although it can also manifest as a fulminant presentation within a few hours, with respiratory failure and cardiovascular collapse. Diagnosis can only be made by exclusion of other causes.

We present the case of a 44-year-old male with multiple fractures who was diagnosed of fat embolism syndrome and required prolonged support treatment in an intensive care setting.

KEY WORDS

Fat embolism syndrome, multiple traumas, respiratory distress syndrome.

INTRODUCCIÓN

La embolia grasa consiste en la presencia de gotas de grasa en la circulación sistémica y pulmonar. Probablemente cierto grado de embolismo graso ocurre después de cualquier fractura de huesos largos, sin que se desarrollen manifestaciones clínicas. Sin embargo, con poca frecuencia, la embolia grasa puede desencadenar el síndrome de embolia grasa, un desorden multisistémico caracterizado por insuficiencia respiratoria, alteraciones cutáneas y neurológicas, potencialmente mortal ¹. Clásicamente, se considera que su etiología consiste en la obstrucción mecánica de vasos sanguíneos por las gotas de grasa liberadas al torrente sanguíneo desde la médula ósea lesionada, así como la respuesta inflamatoria sistémica que genera la presencia de ácidos grasos libres en la sangre. Esta inflamación produce disrupción de la membrana alveolo capilar, pudiendo llevar al síndrome de dificultad respiratoria, así como a la alteración de la circulación cerebral y la aparición de edema cerebral, lo que produce las manifestaciones neurológicas. Su aparición se asocia casi totalmente a las fracturas de huesos largos o pélvicas y a la instrumentación del canal medular, aunque también puede ocurrir después de compresiones torácicas, quemaduras, infusiones lipídicas u otros procedimientos como liposucción o biopsia de médula ósea.

Se estima que la incidencia del síndrome de embolia grasa en pacientes traumatológicos oscila entre 0,3%-1,3% ², aunque algunos estudios lo sitúan en cifras tan altas como 35% en algunas situaciones ³. Esta variabilidad también se atribuye a que no existen criterios uniformes para el diagnóstico del síndrome de embolia grasa. Los criterios clásicamente utilizados son los publicados por Gurd y Wilson, que entrañan algunas limitaciones ³. El síndrome ocurre sobre todo en pacientes con fracturas femorales y pélvicas, y más frecuentemente en pacientes con fracturas múltiples y abiertas. Su incidencia se puede reducir si se realiza estabilización temprana de las fracturas. Otros factores de riesgo para la aparición del síndrome de embolia grasa son el sexo masculino, edad entre 10 y 40 años, la hipomagnesemia, hiperfosfatemia, hipoalbuminemia y el mecanismo de producción contundente de la fractura². Clásicamente aparece entre 12 y 72 horas tras el evento desencadenante, aunque también puede manifestarse de forma fulminante en pocas horas, con insuficiencia respiratoria aguda y colapso cardiovascular. En ocasiones se puede progresar de la forma subaguda a la fulminante, especialmente durante la osteosíntesis endomedular de fracturas de huesos largos. El diagnóstico en el paciente politraumatizado se realiza tras descartar otras causas más comunes de insuficiencia respiratoria, aunque debería mantenerse una sospecha alta en los pacientes con las lesiones traumatológicas mencionadas y que presentan la clínica clásica.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un paciente varón de 44 años, sin antecedentes médicos de interés, que fue trasladado mediante helicóptero medicalizado al Servicio de Urgencias, tras sufrir un accidente de tráfico mientras circulaba por carretera con una motocicleta e impactar su pelvis izquierda contra un quitamiedos, produciendo múltiples lesiones óseas en sus miembros inferiores. Se sospechó también traumatismo craneoencefálico por lesiones en cuero cabelludo y pérdida transitoria de consciencia. El paciente llegó a urgencias consciente y orientado, con puntuación de 15 en la Glasgow Coma Scale (GCS), taquicárdico pero normotenso, con adecuada ventilación bilateral y sin signos de neumotórax. La exploración abdominal era anodina. Presentaba mala perfusión distal, múltiples laceraciones en tronco y extremidades, deformidad de ambos fémures y fractura abierta de tibia derecha, así como deformidad de muñeca derecha. Se realizó TC cerebral urgente que no mostró lesiones intracraneales relevantes, y TC corporal, que reveló fractura multifragmentada de hueso iliaco izquierdo, fractura de apófisis transversa de 5ª vértebra lumbar, y ausencia de lesiones intraabdominales reseñables. La radiografía simple de extremidades inferiores demostró fractura diafisaria de ambos fémures y fractura abierta de tibia derecha. En el servicio de urgencias se administró profilaxis de infección bacteriana, tratamiento del dolor, fluidoterapia y transfusión empírica de componentes sanguíneos, dada la pérdida estimada de sangre debida a sus múltiples lesiones óseas.

Tras ser valorado por los servicios de cirugía general y traumatología, se decidió traslado a quirófano para realizar fijación externa de tibia y enclavado endomedular de ambos fémures. En la sala de operaciones el paciente se encontraba eupneico, con depresión leve del nivel de consciencia atribuible a los fármacos suministrados para el control del dolor, y estabilidad hemodinámica. Se realizó anestesia general con intubación endotraqueal y ventilación mecánica, y se aseguró un acceso venoso central a través de la vena yugular interna derecha. Tras fijación externa de tibia y enclavado del fémur derecho se evidenció descenso de SpO₂ medido mediante pulsioximetría, descenso de EtCO₂, normalidad en las presiones en la vía aérea, e hipoxemia e hipercapnia en gasometría arterial. Para tratar la hipoxemia fue requerido aumento de FiO₂ y optimización de la ventilación mecánica con maniobras de reclutamiento e instauración de PEEP. Además, el paciente comenzó a manifestar hipotensión arterial refractaria a fluidoterapia y productos sanguíneos, que necesitó dosis crecientes de vasopresores. La ventilación bilateral era adecuada, y se realizó una radiografía de tórax que no identificó neumotórax u otras lesiones parenquimatosas pulmonares que pudiesen explicar la clínica. Dados los hallazgos, no achacables a la hipovolemia o a alteraciones respiratorias, se decidió realización de ecocardiografía transtorácica intraoperatoria, que evidenció fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal, pero dilatación leve del ventrículo derecho y presión en la arteria pulmonar estimada de 50 mmHg. Se finalizó la intervención y el paciente fue trasladado sedoanalgesiado a la unidad de cuidados intensivo, siendo necesaria la ventilación mecánica con FiO2 elevada para mantener una adecuada oxigenación de la sangre, así como infusión de drogas vasoactivas.

En el postoperatorio inmediato en la unidad de cuidados intensivos se constataron petequias conjuntivales y axilares, e infiltrados pulmonares intersticiales difusos en radiografía de tórax. Se inició administración de óxido nítrico inhalado para tratar la hipoxemia y la hipertensión pulmonar. Ante la conjunción de antecedente de fractura bilateral femoral con instrumentación endomedular y fractura pélvica, insuficiencia aguda respiratoria con hipertensión pulmonar e infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax y alteraciones cutáneas, y en ausencia de otra explicación, se sospechó síndrome de embolia grasa, y se decidió la instauración de tratamiento con corticoides intravenosos. El paciente sufrió un ingreso prolongado con evolución tórpida en UCI, con dificultad para destete de la ventilación mecánica e infecciones intercurrentes. Precisó soporte ventilatorio prolongado, así como inhalación de NO y drogas vasoactivas, hasta que pudo ser retirado paulatinamente de la ventilación mecánica y dado de alta de la unidad a los dos meses de su ingreso, para continuar con la rehabilitación de sus lesiones.

DISCUSIÓN

Los pacientes politraumatizados están en riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria por múltiples causas, entre las que contamos lesión pulmonar directa, administración excesiva de fluidos intravenosos o fenómenos tromboembólicos, como el síndrome de embolia grasa. Probablemente se pueda deber a una combinación de estas ^1,4.

El diagnóstico de síndrome de embolia graso es de exclusión, tras descartar otras posibles causas de hipoxia intraoperatoria. La clínica es esencial, ya que los hallazgos radiológicos y de laboratorio no son específicos ^{5, 6}.

En nuestro caso el síndrome se manifestó de forma fulminante, a las pocas horas desde la producción de las lesiones, coincidiendo con el enclavado endomedular de las fracturas femorales. Aunque no existían signos evidentes, probablemente el paciente ya presentaba cierto grado de síndrome de embolia grasa subclínica, pero el gran deterioro respiratorio pudo ser precipitado por el aumento de la presión endomedular y la entrada masiva de grasa al torrente sanguíneo. Esta presentación fulminante es menos frecuente que la forma habitual, de aparición insidiosa entre 1 y 3 días ⁷.

La ecocardiografía intraoperatoria puede ser útil a la hora de realizar un diagnóstico diferencial ante un deterioro hemodinámico brusco durante la cirugía ⁸. En el síndrome de embolia grasa, además de la situación de cor pulmonale, pueden llegarse a identificar partículas milimétricas hiperecogénicas circulando por la cava inferior hacia la aurícula en imagen de “tormenta de nieve” ⁹. En nuestro caso no se apreció una imagen similar, pero la ecocardiografía intraoperatoria debería considerarse siempre en estas situaciones para guiar la actuación terapéutica, ya que puede ser de gran ayuda en la orientación del diagnóstico.

Una vez establecido el síndrome de embolia grasa, el tratamiento es de soporte hasta la resolución del cuadro ⁴. En los casos fulminantes con hipertensión pulmonar grave y shock cardiogénico con fracaso del ventrículo derecho, la dobutamina puede ser más útil para restaurar el gasto cardiaco que la noradrenalina. Además, debería considerarse el óxido nítrico para disminuir las resistencias arteriales pulmonares y reducir la sobrecarga sobre el ventrículo derecho, como se hizo en nuestro caso ¹⁰.

A pesar de que se inició administración de corticoides en la unidad de cuidados críticos ante el deterioro respiratorio del paciente, tradicionalmente ha existido controversia acerca de su efectividad para el tratamiento o la prevención del síndrome. Si bien teóricamente podrían atajar la respuesta inflamatoria que se cree que forma parte de la etiopatogenia del síndrome, no son fármacos exentos de efectos secundarios, como la tasa incrementada de infecciones. Recientemente se ha analizado que podrían tener un efecto protector ante la aparición del síndrome y de reducción de mortalidad si se administran de forma precoz ^11,12,13. Ya que no existe un tratamiento específico, las medidas deben estar encaminadas a prevenir la aparición del síndrome de embolia grasa en los pacientes con un alto número factores de riesgo, como el nuestro: varones con fracturas múltiples de huesos largos (fundamentalmente femorales) o pélvicas, con mecanismo de producción de alta energía.

En los pacientes politraumatizados, el tratamiento temprano de las fracturas pélvicas y de huesos largos es probablemente la medida más importante para evitar la aparición del síndrome, hasta en un 70% ¹⁴. No obstante, no existe consenso sobre el método de osteosíntesis superior a la hora de prevenirlo. En este caso se decidió realizar enclavado endomedular dada la necesidad de osteosíntesis de las fracturas femorales, para evitar la necesidad de reintervención futura y el riesgo aumentado de infección. No obstante, en pacientes con altas probabilidades de desarrollar el síndrome de embolia grasa o que comiencen a mostrar síntomas compatibles, debe valorarse en consonancia con el equipo quirúrgico la posibilidad de limitar la instrumentación endomedular de huesos largos, para minimizar la posible lesión sobre los pulmones ¹⁰. Una alternativa sería estabilizar las fracturas inicialmente mediante fijación externa, si fuese posible ¹⁵. Además, de elegirse una técnica endomedular, la técnica quirúrgica cuidadosa que limite la sobrepresurización en el canal medular también puede ser recomendable, así como el lavado y aspiración de la cavidad endomedular ^{16, 17}.

CONCLUSIÓN

En conclusión, en casos similares al presentado, debe tenerse presente la posibilidad aumentada de la aparición del síndrome y tomar medidas y estrategias para reducir su aparición y tratarlo prontamente para mejorar el pronóstico de los pacientes ¹⁸. Sería recomendable la instauración de protocolos hospitalarios de actuación ante pacientes politraumatizados que tuvieran en cuenta el riesgo de aparición de este síndrome y así minimizar la variabilidad en la práctica clínica con el objeto de mejorar la atención a los pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

1. Husebye EE, Lyberg T, Røise O. Bone marrow fat in the circulation: clinical entities and pathophysiological mechanisms. Injury. 2006;37 (4):S8-18.
2. Stein PD, Yaekoub AY, Matta F, et al. Fat embolism syndrome. Am J Med Sci 2008;336(6):472-7.
3. Gurd AR, Wilson RI. The fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg Br. 1974;56:408.
4. Akhtar S. Fat Embolism. Anesthesiology Clin 27.2009: 533-550.
5. Parisi DM, Koval K, Egol K. Fat embolism syndrome. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 2002;31(9):507-12.
6. D. Georgopoulos, D. Bouros, Fat embolism syndrome: clinical examination is still
   the preferable diagnostic method. Chest. 2003: 982–983.
7. M. van Miert, R.E. Thornington, D. van Velzen, Cardiac arrest after massive acute
   fat embolism. BMJ .1991: 396–397.
8. M. Huber-Lang, A. Brinkmann, J. Straeter, A. Beck, A. Gauss, F. Gebhard. (2005), An unusual case of early fulminant post-traumatic fat embolism syndrome. Anaesthesia, 60: 1141-1143.
9. Maghrebi S, Cheikhrouhou H, Triki Z, Karoui A. Transthoracic Echocardiography in Fat Embolism: A Real-Time Diagnostic Tool. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2017;31(3):e47-e48.
10. Habashi NM, Andrews PL, Scalea TM. Therapeutic aspects of fat embolism syndrome. Injury, Int. J. Care Injured.2006 ; 37S: S59-S67.
11. Bederman SS, Bhandari M, McKee MD, Schemitsch EH. Do corticosteroids reduce the risk of fat embolism syndrome in patients with long-bone fractures? A meta-analysis. Can J Surg. 2009;52(5):386-93.
12. He Z, Shi Z, Li C, Ni L, Sun Y, Arioli F, Wang Y, Ammirati E, Wang DW. Single-case metanalysis of fat embolism syndrome. Int J Cardiol. 2021 ;345:111-117.
13. Cavallazzi R, Cavallazzi AC. The effect of corticosteroids on the prevention of fat embolism syndrome after long bone fracture of the lower limbs: a systematic review and meta-analysis. J Bras Pneumol. 2008;34(1):34-41.
14. Robinson CM. Current concepts of respiratory insufficiency syndromes after
    fracture. J Bone Joint Surg Br 2001;83(6):781–91.
15. Mellor A, Soni N. Fat embolism. Anaesthesia. 2001;56(2):145-54.
16. Kontakis GM, Tossounidis T, Weiss K, Pape CH, Giannoudis PV. Fat embolism: special situations. Bilateral femoral fractures and pathologic femoral fractures. Injury, Int. J. Care Injured. 2006; 37(4): S19-S24.
17. White T, Petrisor BA, Bhandari M. Prevention of fat embolism syndrome. Injury, Int. J. Care Injured. 2006; 37S (4) S59-S67.
18. Richards RR. Fat embolism syndrome. Can J Surg. 1997;40(5):334-9.