Síndrome medular agudo no traumático secundario a espondilodiscitis infecciosa. Revisión sistemática con presentación de caso clínico

AUTORES

1. Alicia Viñas Barros. Médico Interno Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
2. Esteban Fernando Noroña Vásconez. Médico Interno Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
3. Tamia Lucia Gil Ramos. Médico Interno Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
4. Daniel Santiago Arcila Salazar. Médico Interno Residente, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
5. Belén del Moral Sahuquillo. Facultativa Especialista de Área de Neurología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
6. Andrea Viñas Barros. Facultativa Especialista de Área de Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud de Ruzafa, Valencia. España.

RESUMEN

El síndrome medular agudo no traumático constituye una urgencia neurológica caracterizada por la aparición súbita de disfunción medular sin antecedente traumático. Su etiopatogenia es diversa, incluyendo causas vasculares (infarto medular o hemorragia), neoplásicas, infecciosas, inflamatorias (mielitis transversa) y degenerativas (estenosis aguda por hernia discal o artrosis).

Las manifestaciones clínicas típicas incluyen déficit motor y sensitivo bilateral de inicio agudo, disfunción esfinteriana y dolor axial, pudiendo variar el patrón clínico según la localización y extensión de la afectación medular.

El diagnóstico requiere de alta sospecha clínica y la confirmación, mediante resonancia magnética de la columna vertebral, de la presencia de lesiones compresivas, isquémicas o inflamatorias. El tratamiento depende de la causa, en el caso de la compresión medular, la descompresión quirúrgica urgente es prioritaria.

Presentamos el caso de una mujer de 77 años que fue diagnosticada de espondilodiscitis D11-D12 por Staphylococcus aureus sensible a meticilina, complicada con absceso epidural y síndrome medular agudo tipo ASIA A. Se realizó intervención quirúrgica urgente con laminectomía descompresiva y drenaje del absceso, además de tratamiento antibiótico intravenoso de amplio espectro. A pesar del abordaje integral, la evolución neurológica fue desfavorable.

PALABRAS CLAVE

Espondilodiscitis, absceso epidural espinal, mielopatía infecciosa, síndrome medular agudo, Staphylococcus aureus.

ABSTRACT

Acute non-traumatic spinal cord syndrome is a neurological emergency characterized by the sudden onset of spinal cord dysfunction without a history of trauma. Its etiology is diverse, including vascular causes (spinal cord infarction or hemorrhage), neoplastic, infectious, inflammatory (transverse myelitis), and degenerative (acute stenosis due to disc herniation or osteoarthritis).

Typical clinical manifestations include acute-onset bilateral motor and sensory deficits, sphincter dysfunction, and axial pain, with the clinical pattern varying according to the location and extent of spinal cord involvement.

Diagnosis requires a high index of clinical suspicion and confirmation by spinal magnetic resonance imaging to identify compressive, ischemic, or inflammatory lesions. Treatment depends on the cause; in cases of spinal cord compression, urgent surgical decompression is a priority.

We present the case of a 77-year-old woman diagnosed with D11-D12 spondylodiscitis caused by methicillin-sensitive Staphylococcus aureus, complicated by an epidural abscess and acute spinal cord syndrome, ASIA A type. She underwent urgent surgical intervention with decompressive laminectomy and abscess drainage, in addition to broad-spectrum intravenous antibiotic therapy. Despite comprehensive management, the neurological outcome was unfavorable.

KEY WORDS

Spondylodiscitis, spinal epidural abcess, infectious myelopathy, acute spinal cord syndrome, Staphylococcus aureus

INTRODUCCIÓN

El síndrome medular agudo no traumático (SMANT) por espondilodiscitis constituye una urgencia neurológica poco frecuente, caracterizada por la aparición súbita de disfunción medular caracterizada por déficit motor, sensitivo y disfunción esfinteriana. El tipo de manifestación depende del nivel de la lesión, así como de la extensión de la infección y de la compresión medular.

La espondilodiscitis (ED) puede originar abscesos epidurales, destrucción ósea y colapso vertebral, provocando compresión medular. Los síntomas suelen incluir dolor lumbar o dorsal intenso, fiebre y progresión rápida a déficit neurológico. El microorganismo más frecuente es Staphylococcus aureus, aunque pueden estar implicados otros patógenos según el contexto epidemiológico¹.

Las causas infecciosas, aunque infrecuentes, suponen un diagnóstico desafiante debido a su presentación insidiosa, especialmente en pacientes con comorbilidades. El diagnóstico precoz y la intervención quirúrgica urgente son fundamentales para evitar secuelas neurológicas permanentes.

MATERIAL Y MÉTODO

Se presenta un caso clínico documentado en un hospital terciario en España durante 2025. Para la revisión bibliográfica, se realizó una búsqueda en PubMed, Scopus y SciELO entre 2016 y 2025 utilizando los términos “spondylodiscitis”, “epidural abscess”, “acute spinal cord syndrome” y “infectious myelopathy”. Se incluyeron artículos en inglés y español, seleccionando estudios clínicos, revisiones sistemáticas y guías de práctica clínica relevantes.

RESULTADOS

Presentación del caso:

Se presenta el caso de una mujer de 77 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, fibrilación auricular y osteoporosis con fracturas vertebrales múltiples.

En marzo de 2025, tras un alta hospitalaria reciente por una neumonía con insuficiencia respiratoria, inicia con cuadro de dolor lumbar persistente, progresivo e invalidante, con irradiación en banda y aumento significativo de los reactantes de fase aguda (proteína C reactiva 230 mg/dl y 15.000 mil/mm³ leucocitos con 12.900 mil/mm³ neutrófilos), sin fiebre u otra sintomatología asociada. Se decide ingreso para estudio con ampliación de pruebas complementarias. Durante su hospitalización presenta de forma aguda paraparesia flácida. La exploración neurológica objetiva fuerza 0/5 en miembros inferiores, anestesia en silla de montar, disestesias en cara anterior de ambos muslos, déficit sensitivo desde T10 y atonía esfinteriana anal.

Se realiza resonancia magnética urgente de columna dorsolumbar que muestra espondilodiscitis en D11-D12 con abscesos epidurales y paravertebral derecho, con signos de compresión medular. Se contacta con Neurocirugía, indicándose intervención quirúrgica urgente. Se realiza laminectomía descompresiva D11-D12 y drenaje de absceso epidural, con colocación de drenaje subaponeurótico. Se traslada a UCI para vigilancia hemodinámica, neurológica y se inicia antibioterapia empírica hasta resultados microbiológicos.

Tras 72 horas de estabilidad, se traslada a planta. El cultivo del absceso confirma infección por Staphylococcus aureus sensible a meticilina. Se inicia tratamiento antibiótico dirigido con cefazolina. Una semana después se realiza una nueva RM que evidencia cambios posquirúrgicos con disminución de las colecciones, aunque persiste edema medular sugestivo de mielopatía en el cono.

Durante la evolución hospitalaria, la paciente permanece parapléjica, con nivel sensitivo en D10 y afectación esfinteriana. Se inicia fisioterapia y rehabilitación en planta, además de terapia ocupacional y adaptación postural con corsé tipo Jewett. La RM de control muestra estabilidad de la espondilodiscitis y adecuada descompresión.

Finalmente, tras empeoramiento clínico por infección respiratoria, la paciente realiza parada cardiorrespiratoria que, a pesar de maniobras de RCP avanzadas, termina falleciendo.

Resultados

El síndrome medular agudo no traumático (SMANT) constituye una emergencia neurológica cuya etiología puede ser inflamatoria, vascular, neoplásica, autoinmune o infecciosa. Dentro de las causas infecciosas, la ED con absceso epidural es una entidad infrecuente pero potencialmente devastadora. Su incidencia ha aumentado en los últimos años debido al envejecimiento de la población, el uso extendido de dispositivos invasivos y la mayor supervivencia de pacientes inmunocomprometidos.

La ED se produce habitualmente por diseminación hematógena de un foco a distancia, aunque también puede originarse por inoculación directa -cirugías previas, punciones epidurales, catéteres- o por contigüidad desde estructuras vecinas. El patógeno más frecuente es Staphylococcus aureus, incluyendo cepas meticilin-resistentes (MRSA), seguido por enterobacterias, Streptococcus spp. y Micobacterias en contextos específicos^2,3.

Una vez el microorganismo alcanza el espacio intervertebral, inicia una cascada inflamatoria con destrucción del disco y erosión de los platillos vertebrales adyacentes. La progresión puede llevar a la formación de abscesos paravertebrales o epidurales, los cuales, si comprimen la médula espinal o la cauda equina, provocan un cuadro de mielopatía o radiculopatía aguda. A nivel histopatológico, se observa infiltrado inflamatorio, necrosis y compromiso vascular, lo que agrava el daño neurológico por isquemia secundaria^3,4.

Respecto a las manifestaciones clínicas, el inicio suele ser subagudo, con dolor vertebral progresivo y fiebre en menos del 50% de los casos. En fases avanzadas o complicadas, se presentan déficits neurológicos agudos como paraparesia, anestesia en silla de montar, disfunción de esfínteres y signos de síndrome medular completo o incompleto.

El diagnóstico precoz es esencial pero frecuentemente retrasado debido a la inespecificidad de los síntomas iniciales. Se basa en la combinación de hallazgos clínicos, de laboratorio -como la presencia de leucocitosis, elevación de proteína C reactiva (PCR) y de la velocidad de sedimentación globular (VSG)-, microbiológicos y, fundamentalmente, por prueba de imagen. La resonancia magnética (RM) con contraste es la herramienta de elección para confirmar la ED y evaluar la localización y extensión, así como la presencia de abscesos epidurales o paravertebrales, compresión medular o signos de mielopatía -hiperseñal intramedular en secuencias T2-¹. Tiene una sensibilidad y especificidad superiores al 90%⁶. En casos dudosos o con contraindicación para la realización de RM, puede recurrirse a PET-TAC, que permite valorar actividad inflamatoria con alta sensibilidad, especialmente útil para el seguimiento.

El diagnóstico etiológico requiere de hemocultivos y, si es posible, biopsia guiada por imagen para aislamiento microbiológico, fundamental para guiar el tratamiento antibiótico⁵.

El abordaje debe ser precoz, multidisciplinar y dirigido a erradicar la infección, descomprimir la médula espinal y evitar secuelas. El primer paso es iniciar antibioterapia intravenosa de amplio espectro desde la sospecha diagnóstica, ajustado posteriormente según el microorganismo identificado y el antibiograma. La duración recomendada es de 6 a 8 semanas, pudiendo prolongarse según la evolución⁶.

Ante la presencia de déficit neurológico, absceso epidural significativo o inestabilidad vertebral, se requiere de intervención quirúrgica urgente. La laminectomía descompresiva permite evacuar el absceso y aliviar la presión sobre la médula. En casos de espondilodiscitis complicada con deformidad o destrucción vertebral, puede requerirse fijación e instrumentación quirúrgica^6-8.

El pronóstico depende de múltiples factores, como la edad avanzada, comorbilidades, tiempo hasta el diagnóstico, nivel de afectación medular y estado neurológico inicial. La mayoría de los pacientes con afectación ASIA A tienen recuperación neurológica muy limitada incluso tras cirugía urgente, como se evidenció en nuestra paciente.

CONCLUSIONES

El síndrome medular agudo por espondilodiscitis es una entidad grave, de evolución potencialmente fulminante si no se trata de forma precoz. Su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha en pacientes con dolor lumbar atípico, marcadores inflamatorios elevados y factores predisponentes. La resonancia magnética es esencial para confirmar la afectación medular. El tratamiento debe combinar antibioterapia prolongada y, cuando sea necesario, descompresión quirúrgica urgente. Este caso resalta la importancia del abordaje temprano y multidisciplinar, así como la necesidad de mejorar las estrategias de prevención y detección en poblaciones vulnerables.

BIBLIOGRAFÍA

1. Rawall S, Hiatt LA, Rajaram SM, Theiss S. Management of pyogenic spondylodiscitis in adults. J Am Acad Orthop Surg. 2025:00124635-990000000-01311. doi:10.5435/JAAOS-D-24-01088.
2. Schweizer TA, Andreoni F, Acevedo C, et al. Intervertebral disc cell chondroptosis elicits neutrophil response in spondylodiscitis. Front Immunol. 2022;13:908211. doi:10.3389/fimmu.2022.908211.
3. Gentile L, Benazzo F, De Rosa F, et al. A systematic review: characteristics, complications and treatment of spondylodiscitis. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2019;23(2 Suppl):117-28. doi:10.26355/eurrev_201904_17481.
4. Herren C, Jung N, Pishnamaz M, et al. Spondylodiscitis: diagnosis and treatment options. Dtsch Arztebl Int. 2017;114(51-52):875-82. doi:10.3238/arztebl.2017.0875.
5. Braun A, Germann T, Wünnemann F, et al. Impact of MRI, CT, and clinical characteristics on microbial pathogen detection using CT-guided biopsy for suspected spondylodiscitis. J Clin Med. 2019;9(1):32. doi:10.3390/jcm9010032.
6. Homagk L, Homagk N, Klauss JR, et al. Spondylodiscitis severity code: scoring system for the classification and treatment of non-specific spondylodiscitis. Eur Spine J. 2016;25(4):1012-20. doi:10.1007/s00586-015-3936-8.
7. Thavarajasingam SG, Vemulapalli KV, Vishnu KS, et al. Conservative versus early surgical treatment in the management of pyogenic spondylodiscitis: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2023;13(1):15647. doi:10.1038/s41598-023-41381-1.
8. Di Rienzo A, Carrassi E, Colasanti R, et al. Medical versus surgical treatment of spondylodiscitis: does surgery spare resources?. Neurosurg Rev. 2025;48(1):340. doi:10.1007/s10143-025-03503-3.