Sistema gastrointestinal en UCI. Conocimiento y perspectivas. ¿En qué podemos cambiar?

AUTORES

1. Laura Núñez Sánchez. Médico Interno Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario de Burgos, Burgos, España. Castilla y León, España.
2. Marta Teresa Gimeno Soler. Médico Interno Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario de Basurto, Bilbao, España.
3. Paula García-Belenguer Cegoñino. Médico Adjunto. Hospital Universitario de Burgos, Burgos, España. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Castilla y León, España.
4. Carlos Aisa Sancho. Médico Adjunto. Hospital Royo Villanova, Servicio de Anestesiología y Reanimación. Zaragoza, Aragón, España.
5. Eva Vega Cuesta. Médico Interno Residente. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario de Burgos, Castilla y León, España.

RESUMEN

En la Unidad de Reanimación, el monitoreo del sistema gastrointestinal (SGI) es crucial, ya que su disfunción influye en el pronóstico del paciente crítico. Además de su función digestiva, el SGI tiene roles endocrinos, inmunológicos y de barrera protectora. Su alteración en pacientes críticos puede provocar aumento de la permeabilidad intestinal y disbiosis de la microbiota que favorecen la translocación bacteriana y con ello, el riesgo de infecciones, sepsis y disfunción multiorgánica.

El 66% de los pacientes críticos presentan insuficiencia intestinal debido a cambios hormonales, alteraciones de la perfusión mesentérica o infecciones gastrointestinales. Las principales causas incluyen desequilibrios electrolíticos, hiperglucemia, hipertensión intraabdominal, ventilación mecánica y uso de opioides.

Para clasificar la gravedad del fallo intestinal, la Sociedad Europea de Medicina Intensiva propone cuatro grados, desde disfunción leve con intolerancia alimentaria hasta fallo intestinal agudo con isquemia intestinal. Su manejo requiere detección precoz y un abordaje individualizado, incluyendo resucitación temprana, control glucémico, reducción de fármacos que afectan la motilidad y la administración de nutrición enteral precoz.

El soporte nutricional es clave para prevenir la malnutrición. Si la nutrición enteral no es tolerada, se evalúa la nutrición parenteral. Además, estrategias para mejorar la microbiota, como la descontaminación intestinal selectiva y el uso de probióticos, han mostrado beneficios en la reducción de infecciones y el desarrollo de sepsis.

El SGI desempeña un papel central en la respuesta inflamatoria sistémica, actuando como posible origen del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) y de la disfunción multiorgánica. Su adecuado manejo es esencial para mejorar la evolución del paciente crítico y reducir la mortalidad.

PALABRAS CLAVE

Sistema gastrointestinal, disfunción gastrointestinal, permeabilidad intestinal, microbiota intestinal, traslocación bacteriana, disfunción multiorgánica, perfusión mesentérica, hiperglucemia, ventilación mecánica, opioides, nutrición enteral, nutrición parenteral, probióticos, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

ABSTRACT

In the Intensive Care Unit, monitoring the gastrointestinal system (GIS) is crucial, as its dysfunction influences the prognosis of critically ill patients. Beyond its digestive function, the GIS also has endocrine, immune, and protective barrier roles. Its alteration in critically ill patients can lead to increased intestinal permeability and microbiota dysbiosis, factors that promote bacterial translocation and therefore, infections, sepsis, and multiple organ dysfunction.

Sixty-six percent of critically ill patients experience intestinal insufficiency due to dysmotility, hormonal changes, alterations in mesenteric perfusion, or gastrointestinal infections. The main causes include electrolyte imbalances, hyperglycemia, intra-abdominal hypertension, mechanical ventilation, and opioid use.

To classify the severity of intestinal failure, the European Society of Intensive Care Medicine proposes four grades, ranging from mild dysfunction with food intolerance to acute intestinal failure with intestinal ischemia. Management requires early detection and an individualized approach, including early resuscitation, glycemic control, reduction of drugs affecting motility, and early enteral nutrition administration.

Nutritional support is key to preventing malnutrition. If enteral nutrition is not tolerated, parenteral nutrition is considered. Additionally, strategies to improve the microbiota, such as selective intestinal decontamination and the use of probiotics, have shown benefits in reducing infections and sepsis development.

The GIS plays a central role in the systemic inflammatory response, potentially acting as the origin of Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) and multiple organ dysfunction. Its proper management is essential to improving the prognosis of critically ill patients and reducing mortality.

KEY WORDS

Gastrointestinal system, gastrointestinal dysfunction, intestinal permeability, microbiota, bacterial translocation, multiple organ dysfunction syndrome–mods, mesenteric circulation, hyperglycemia, mechanical ventilation, opioids, enteral nutrition, parenteral nutrition, probiotics, systemic inflammatory response syndrome – sirs.

DESARROLLO DEL TEMA

De forma habitual en la Unidad de Reanimación existe una vigilancia continua de la función cardiovascular mediante la medición no invasiva como invasiva de parámetros que indican el estado hemodinámico del paciente. También solemos obtener información constante de las alteraciones de los parámetros fisiológicos respiratorios, del sistema de la coagulación, de la función renal o del Sistema Nervioso Central¹. Sin embargo, resulta también importante evaluar los indicadores que apuntan a la disfunción del sistema gastrointestinal (SGI) ya que en la actualidad se ha visto que tiene una notable influencia en el pronóstico del paciente crítico².

De inicio es importante recordar las funciones del sistema gastrointestinal, ya que su afectación en el paciente crítico es múltiple.

Se considera que este sistema se encarga principalmente de la absorción y digestión de nutrientes, pero al mismo tiempo posee varias funciones que tienen efectos sistémicos, donde además de contener parte del sistema nervioso entérico, influenciado por el sistema nervioso simpático y parasimpático, también presenta función endocrina, inmune y función de barrera y protección.

Con la función endocrina se encarga de la producción de diversas hormonas que regulan la actividad intestinal. Entre ellas destacamos: grelina (encargada de regular el vaciado gástrico), motilina (produce contracciones gastrointestinales anterógradas) colecistocinina (enlentece el vaciado gástrico y acelera el tránsito intestinal), péptido Y (regula toda la motilidad gastrointestinal), y, por último, el péptido similar al glucagón (actúa en respuesta insulínica a la ingestión de glucosa y ralentiza el vaciamiento y la secreción ácida en el íleon)³.

El intestino delgado se considera el mayor órgano inmune debido a la gran cantidad de tejido linfoide que tiene. El tejido linfoide asociado al intestino es un componente del tejido linfoide asociado a mucosa, conocido como MALT. Este sistema se encarga de discriminar de forma eficaz entre patógenos invasivos y antígenos y segrega anticuerpos (fundamentalmente IgA e Ig G) que constituyen mecanismos de defensa contra agentes externos³.

Este sistema actúa como barrera y protección gracias a la microbiota (compuesta por virus, bacterias y hongos, con funciones metabólicas, tróficas, de protección y defensivas) siendo de esta forma un filtro selectivo de nutrientes, electrólitos y agua y a su vez, contribuye a eliminar el paso de microorganismos y sus toxinas, antígenos y sustancias tóxicas desde la luz intestinal a la circulación sistémica⁴.

En un paciente sano, en condiciones normales, se mantiene una simbiosis entre el huésped humano y su microbiota que permite que el SGI realice sus funciones correctamente⁵. Sin embargo, en el paciente enfermo crítico, esta simbiosis se ve alterada, haciendo que se pierda la función intestinal barrera, que se altere la función del sistema inmune y que por ende aumente la vulnerabilidad al desarrollo de enfermedades⁶.

Dos de cada tres pacientes críticos presentan diariamente algún tipo de situación de insuficiencia intestinal. Esta disfunción puede ser derivada de alteraciones en la motilidad o absorción por cambios hormonales, rupturas en la integridad de la mucosa con aumento de la permeabilidad intestinal, fenómenos de traslocación bacteriana, cambios en la microbiota intestinal, aumento de la presión intraabdominal, alteraciones de la perfusión mesentérica e infecciones del tracto gastrointestinal (TGI)⁷.

Aunque los mecanismos fisiopatológicos están aún por aclarar, las principales causas de la alteración de la motilidad intestinal son: alteraciones electrolíticas (hipopotasemia e hipofosfatemia), alteraciones metabólicas (hiperglucemia e hipoglucemia), hipertensión intraabdominal e intracraneal, el uso de ventilación mecánica o de opioides, la manipulación intestinal intraoperatoria, la hemorragia y el empleo de catecolaminas intravenosas.

Además de todas estas posibles causas, debemos recordar que en el paciente crítico hay una alteración a nivel del sistema nervioso, de forma que el bloqueo simpático se asocia con una motilidad normalmente incrementada y el bloqueo parasimpático se relaciona con la demora del vaciamiento gástrico. Además, en el paciente crítico, existe también una excesiva concentración de colecistocinina y péptido Y, correspondiéndose sus altos niveles también, con la intolerancia alimentaria y el vaciamiento gástrico lento⁸.

Los trastornos más comunes de la motilidad en el tracto gastrointestinal superior consisten en disminución del tono del esfínter gastroesofágico con el consiguiente incremento del reflujo gastroesofágico, demora en el vaciamiento gástrico, alteración del tono del esfínter pilórico y ondas anormales (retrógradas) de contracción duodenal⁹.

El tránsito acelerado del intestino delgado es menos frecuente y suele ser derivado de una variedad de factores clínicos iatrogénicos combinados como el amplio uso de antimicrobianos y la hipoalbuminemia por estados graves¹⁰.

La barrera intestinal se compone de tres líneas mayores de defensa: la barrera biológica (microbiota), la barrera inmunológica (tejido linfoide asociado al intestino) y la barrera mecánica (células epiteliales y células endoteliales de la submucosa). En un intestino saludable, existen uniones estrechas entre las distintas células endoteliales y epiteliales que permiten mantener integra la función barrera del intestino¹¹, mientras que en el paciente crítico existe una hiperpermeabilidad intestinal que produce edema de las células y “disfunción barrera” con pérdida de las uniones estrechas, permitiendo el paso de sustancias y metabolitos tóxicos a la circulación sistémica causando un aumento de procesos inflamatorios¹².

Esta disfunción barrera se puede originar por un mecanismo indirecto, cuando no hay lesión directa al intestino y la pérdida de la función intestinal se debe al incremento de citocinas proinflamatorias; o de forma directa, cuando existe afectación directa de la calidad del mucus a nivel de la mucosa y afectación consiguiente de la permeabilidad intestinal¹³.

Debido a todo esto, en el paciente crítico se ha determinado una disminución del número de bacterias anaerobias en el intestino, importantes para evitar el sobrecrecimiento bacteriano, que tiene como consecuencia, un aumento de la posibilidad de bacteriemia y de mortalidad por enfermedades críticas¹⁴.

El deterioro de la microbiota (disbiosis intestinal) después de producir daño intestinal causa inflamación sistémica, inmunoparálisis y favorece la disfunción orgánica¹⁵.

La ruptura de la barrera intestinal, permite el paso de toxinas, citoquinas proinflamatorias y bacterias que alcanzan la circulación por vía portal al hígado. Se denomina translocación bacteriana al paso de estas bacterias desde la luz intestinal hacia los ganglios linfáticos mesentéricos, con la posibilidad que desde allí puedan diseminarse hacia el conducto torácico, al pulmón y al resto de la circulación sistémica. De esta forma el intestino dañado puede convertirse en motor del SIRS y el fallo multiorgánico (FMO)¹⁶.

Se han descrito tres mecanismos de cómo puede colaborar el intestino con la situación inflamatoria sistémica¹⁷:

1. Fenómenos de translocación bacteriana.
2. Las células inmunes de los linfáticos de la pared intestinal y los nódulos mesentéricos linfáticos atrapan a las bacterias, pero muchas de las bacterias, junto con las citoquinas generadas en la misma pared intestinal, alcanzan el conducto torácico a través de los linfáticos mesentéricos.
3. La alteración de la inmunidad intestinal causa directamente una situación proinflamatoria en la que la propia pared intestinal produce citoquinas y toxinas, de forma que el intestino actúa como un “absceso no drenado”. La disbiosis de la microbiota y el delicado equilibrio de todo el intestino perturbado condicionan alteraciones sistémicas, disminución de la inmunidad, situación proinflamatoria, mayor susceptibilidad a infecciones nosocomiales, sepsis y FMO.

Es por ello, por lo que el concepto de translocación bacteriana lo usamos actualmente también para referirnos al desarrollo del Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y finalmente al desarrollo de FMO en los pacientes críticos que no tienen un foco de infección confirmado por necropsia¹⁸.

Para conseguir una detección precoz de esta disfunción es importante conocer cómo puede manifestarse. Los síntomas y signos de la DGI son diversos e incluyen náuseas, distensión abdominal, alteración de la motilidad gastrointestinal, intolerancia alimentaria e íleo.

La heterogeneidad de la DGI impide un manejo nutricional uniforme de todos los pacientes críticos, por lo que, dependiendo de la gravedad de la disfunción gastrointestinal y sus manifestaciones clínicas, debemos implantar una serie de cuidados individualizados, entre los que se incluyan la prevención de la desnutrición y la deshidratación, así como la administración de los micronutrientes esenciales objetivo.

El Working Group on Abdominal Problems (WGAP) de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva¹⁹ propuso una clasificación de las alteraciones gastrointestinales agudas del paciente crítico:

• Grado I (riesgo de lesión gastrointestinal aguda): náuseas postoperatorias o vómitos durante los primeros días post cirugía, RHA negativos.
• Grado II (disfunción gastrointestinal): gastroparesia con aumento del residuo gástrico, parálisis del tracto gastrointestinal, diarrea, ↑PIA entre 12-15 mm Hg, aparición de sangre en contenido gástrico o en las heces. Existe intolerancia a la nutrición enteral (NE), considerando esto si a las 72 horas no se ha podido aportar 20 kcal/kg.
• Grado III (fallo intestinal agudo): persistencia de la intolerancia a pesar de intervención terapéutica, con residuo gástrico aumentado, parálisis gastrointestinal, aumento de distensión intestinal o elevación de la PIA (15- 20 mm Hg).
• Grado IV (fallo intestinal agudo): isquemia intestinal con necrosis, hemorragia GI, incluso choque hemorrágico, síndrome de Ogilvie, síndrome compartimental abdominal. Supone un riesgo más avanzado de fallo GI que pone en peligro la vida de forma inmediata

Se han propuesto varias escalas para conocer la gravedad del fallo intestinal, dado que la valoración de los síntomas que presentan puede ser interpretada subjetivamente, aunque a pesar de varios intentos, no existe aún una herramienta que consiga aportar datos objetivos para definir la gravedad del fallo GI en el paciente crítico²⁰.

Una vez que se ha instaurado el FGI, el tratamiento a seguir contempla varios puntos²¹:

Destacamos la importancia de una resucitación precoz con la corrección de la acidosis y las anormalidades electrolíticas²¹. La necesidad de mantener una adecuada perfusión orgánica consigue a menudo que el balance hídrico sea muy positivo. Varios estudios realizados demuestran que un tratamiento hídrico restrictivo se asoció con una menor mortalidad (24.7%) que en los que se hizo un tratamiento hídrico libre (33.2%), por lo que sacamos como conclusión que el aporte hídrico debe ser muy ajustado, controlando los líquidos perdidos por sondas, fístulas, drenajes u ostomías en los pacientes quirúrgicos²².

Es importante llevar un estricto control glucémico, ya que nos permite mejor control metabólico y una óptima motilidad intestinal²². Una vez instaurada la dismotilidad intestinal se debe minimizar toda aquella medicación que altere la motilidad intestinal (como el uso de sedantes, analgésicos opioides y catecolaminas), así como pautar fármacos procinéticos si se precisan (Primperan, Eritromicina y Neostigmina)²².

En un paciente séptico, lo primordial es encontrar la causa, pero, cuando no se encuentra el foco séptico y la causa inicial del FGI sea una situación del paciente crítico sin patología abdominal quirúrgica previa, la sepsis puede ser causada por translocación bacteriana y se debe sospechar el abdomen como fuente de sepsis (“absceso no drenado”). La antibioterapia es obligada, realizando cultivos para identificar el germen responsable. Tras la recogida de cultivos, se inicia antibioterapia empírica de amplio espectro para cubrir todos los potenciales patógenos y se sustituirá por antibioterapia dirigida una vez que se identifique el germen causante por los cultivos²³.

Como en todos los pacientes críticos, se recomienda sonda nasogástrica (SNG) para intentar aminorar los efectos del catabolismo aumentado y evitar la malnutrición. Se aconseja iniciar el soporte nutricional en las primeras 24-48 horas, una vez el paciente esté hemodinámicamente estable. Las guías actuales de nutrición recomiendan siempre nutrición enteral (NE) precoz, y posponer la nutrición parenteral (NP) varios días (incluso hasta 7 días post ingreso), salvo que el paciente está malnutrido. Aunque la NE precoz ha demostrado ser la solución más beneficiosa para el paciente crítico, en el FGI agudo grave, el paciente presenta una intolerancia total a la NE. Por esta razón, se plantea la NP como alternativa. Según las últimas recomendaciones internacionales, en estos casos, se podría esperar hasta una semana después del ingreso para iniciar la NP, salvo que el paciente esté malnutrido o con alto riesgo de desnutrición. A pesar de que estos pacientes no toleren de inicio la NE, se intentará aportar lo antes posible, incluso en pequeñas cantidades siguiendo los protocolos correspondientes debido a todos sus beneficios. Para valorar el riesgo de malnutrición de un paciente y lo que se pueden beneficiar de un soporte nutricional precoz, existe la Nutri Score, una escala que incluye varios parámetros entre ellos la IL6, pero como esta es difícil de medir, se creó la versión modificada que no incluye la IL6²⁴.

La última parte importante del tratamiento consiste en aplicar medidas que mejoren el estado de la microbiota, como la descontaminación intestinal selectiva y el uso de probióticos, que han mostrado beneficios en la reducción de infecciones y el desarrollo de sepsis.

El objetivo de la descontaminación intestinal selectiva es disminuir las bacterias patogénicas de la orofaringe y del intestino, para lo que se pautan ATB parenterales y otros no absorbibles por vía enteral y por SNG durante la estancia en la UCI. Existen bastantes estudios sobre la descontaminación intestinal selectiva que demuestran una disminución importante de las infecciones respiratorias, de bacteriemias y del número de pacientes con FMO. A pesar de los buenos resultados obtenidos con la técnica, la descontaminación intestinal no se usa habitualmente en todas las UCIs, debido al temor de crear resistencias bacterianas²⁵.

Los probióticos son microrganismos no patógenos que han demostrado efectos beneficiosos en la prevención y tratamiento de enfermedades graves. Existen estudios en humanos que han demostrado que su uso disminuye el riesgo de sepsis en pacientes críticos, pero a pesar de ello, aún existen muchas incógnitas en este camino. La suplementación enteral con probióticos está en el punto de mira actual, realizándose varios estudios aleatorizados específicos sobre este tema que podrán aportar ayuda para distintas acciones terapéuticas en el tratamiento del FGI agudo en el futuro²⁶.

Además de estas dos estrategias existen algunas más como el lavado intestinal²⁷, el trasplante fecal²⁸ o el secuestro intraluminal de toxinas que se encuentran actualmente en estudio²⁹.

CONCLUSIONES

El monitoreo del sistema gastrointestinal (SGI) en la Unidad de Reanimación es fundamental, ya que su disfunción impacta directamente en el pronóstico del paciente crítico. Más allá de su función digestiva, el SGI cumple roles endocrinos, inmunológicos y de barrera protectora, por lo que su alteración puede desencadenar complicaciones graves, como aumento de la permeabilidad intestinal, disbiosis, translocación bacteriana, infecciones, sepsis y disfunción multiorgánica.

La insuficiencia intestinal es frecuente en pacientes críticos, afectando al 66% de ellos debido a dismotilidad, alteraciones hormonales, hipoperfusión mesentérica e infecciones. Factores como desequilibrios electrolíticos, hiperglucemia, hipertensión intraabdominal, ventilación mecánica y uso de opioides agravan esta condición, favoreciendo el reflujo gastroesofágico, el retraso en el vaciamiento gástrico y la alteración de la función barrera del intestino.

La clasificación de la disfunción intestinal en grados de severidad permite un enfoque terapéutico individualizado, con estrategias que incluyen la detección precoz, el control glucémico, la optimización de la motilidad y la nutrición enteral temprana o en caso de intolerancia a esta, se valoraría la nutrición parenteral. Además, el uso de probióticos y estrategias de modulación de la microbiota han demostrado beneficios en la reducción del riesgo de infecciones y sepsis.

Dado su posible relación con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y la disfunción multiorgánica, el manejo adecuado del SGI es esencial para mejorar la evolución del paciente crítico y reducir la mortalidad en las unidades de cuidados intensivos, pero se necesita comprender mejor la relación entre el fallo del SGI, el mecanismo subyacente, la translocación bacteriana y el FMO para intentar nuevas acciones terapéuticas.

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