Tema monográfico. Síndrome HELLP

27 febrero 2025

 

AUTORES

  1. Silvia Sebastián Pérez. Diplomada en enfermería. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  2. Laura Carbonel Franco. Graduada en enfermería. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  3. Blanca Tortajada Cervero. Graduada en Enfermería. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  4. María Rebeca Romero Arenzana. Graduada en Enfermería. Enfermera Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  5. María Pilar Prieto Gracia. Diplomada en Enfermería. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  6. Sara Bueno Fenero. Diplomada en Enfermería. Hospital Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.

 

RESUMEN

Muchas de las personas desconocemos en el embarazo el síndrome HELLP, siendo una de las complicaciones maternas y fetales más graves durante la gestación, precisando incluso cuidados en UCI. Como dicen sus iniciales significan hemólisis sanguínea, aumento de enzimas hepáticas y trombocitopenia1.

En la madre los órganos más frecuentes afectados son los riñones, el hígado y el cerebro; las complicaciones más graves se observan en pacientes HELLP clase I explicado posteriormente.

El diagnóstico se basa principalmente en los resultados de laboratorio, la trombocitopenia puede ser el primer indicador de la enfermedad.

Normalmente a las 48 horas de la interrupción del embarazo se produce una mejoría de los niveles plaquetarios y de las enzimas hepáticas. Si pasadas 96 horas persisten las alteraciones o el deterioro es mayor, será necesario descartar complicaciones.

En el feto se suele acompañar de insuficiencia placentaria que suele manifestarse por enlentecimiento o restricción del crecimiento CIUR, cabe la posibilidad de que exista una rotura prematura de membranas, existiendo una prematuridad extrema, pudiendo llegar incluso a provocar la muerte fetal.

PALABRAS CLAVE

HELLP, embarazo, recién nacido.

ABSTRACT

Many people are unaware of HELLP syndrome during pregnancy, which is one of the most serious maternal and fetal complications during pregnancy, even requiring ICU care. As its initials say, it stands for blood hemolysis, increased liver enzymes and thrombocytopenia1.

In the mother, the most frequently affected organs are the kidneys, liver and brain; the most serious complications are observed in HELLP class I patients, explained later.

The diagnosis is based mainly on laboratory results; thrombocytopenia may be the first indicator of the disease.

Normally, 48 hours after the interruption of pregnancy, there is an improvement in platelet and liver enzyme levels. If after 96 hours the alterations persist or the deterioration is greater, it will be necessary to rule out complications.

In the fetus, it is often accompanied by placental insufficiency, which is usually manifested by slow or restricted growth (CIUR). There is a possibility of premature rupture of membranes, leading to extreme prematurity, which may even lead to fetal death.

KEY WORDS

HELLP, pregnancy, newborn.

DESARROLLO DEL TEMA

En 1954 Pritchard y colaboradores descubrieron la asociación de preeclampsia (hipertensión en el embarazo) con elevación de enzimas hepáticas y alteración de la coagulación, sin embargo, fue en 1982 cuando Weinstein acuñó el término “síndrome HELLP” como Hemólisis, Enzimas hepáticas eLevadas y trombocitoPenia, por sus siglas en inglés.

Su incidencia va desde un 0.5-0.9% de todos los embarazos y hasta un 10-20% en los embarazos diagnosticados con preeclampsia grave.

El 10% de los embarazos que cursa con preeclampsia (aparición de hipertensión valores mayores de 160/110 y proteinuria 2g/24 horas o aparecen signos de afectación del SNC después de la semana 20 del embarazo) y con eclampsia (convulsiones similares a una crisis epiléptica en el contexto de una preeclampsia) son afectados por dicho síndrome. En España su prevalencia en 2023 no es muy elevada entre 1 y 2 casos por cada 1000 embarazos2.

Esta incidencia parece que se da más en gestantes multíparas, blancas y mayores de 25 años, además de tener embarazos anteriores adversos.

El 70% de los casos aparece el síndrome en el último trimestre de embarazo, de ellos antes de la semana 27 sucede un porcentaje de 10%, entre la semana de gestación del 27 y 37 sucede un 70%, y después de la semana 37 sucede el restante que es un 20%.

También se puede dar el caso en el periodo postparto, que se manifiesta un 30%. Se suele iniciar a las 48 horas postparto en mujeres con proteinuria e hipertensión, alguna vez se han presentado los signos a los 7 días de nacimiento del bebe.

Dicen que el mecanismo se debe a un desarrollo y función placentaria defectuosa, provocando isquemia y estrés oxidativo, de ahí la liberación de metabolismo de diferentes factores, óxido nítrico, prostaglandinas y la endotelina en la circulación materna. Ocasionando daño del endotelio vascular, con la consecuencia de pérdida de la relajación vascular normal propia del embarazo normal, y, como consecuencia la producción de agregación plaquetaria, disfunción endotelial, hipertensión y finalmente, disfunción multisistémica.

Algunas gestantes o puérperas pueden estar asintomáticas inicialmente, hasta el 90% tienen síntomas inespecíficos que preceden a la clínica típica del síndrome, este puede ser el único síntoma hasta en el 50% de los casos como dolor abdominal en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, de tipo cólico y fluctuante. 60% sufre de cefalea y un 20% de visión borrosa. También sufren síntomas asociados a la trombocitopenia (hematuria, petequias, equimosis, sangrado por las mucosas, etc.) y síntomas inespecíficos (vómitos y náuseas y malestar general).

La mayoría de los pacientes tienen la presión arterial elevada, pero un 20% de las gestantes con el síndrome HELLP se encuentran dentro de los límites normales.

 

Existen dos clasificaciones para el síndrome:

• La clasificación de Mississippi reparte la enfermedad en tres grupos principalmente según el número de plaquetas. Con los valores de AST o ALT mayores o igual a 70 UI/I y LDH mayores o igual a 600 UI/I.

o Clase I si las plaquetas son menores o iguales a 50*109/l.

o Clase II si las plaquetas están entre 50 a 100 x 109/l.

o Clase III si las plaquetas están entre 100 a 150 x 109/l.

• La clasificación de Tennessee diagnostica el síndrome al encontrarse AST mayor de 70 UI/I, LDH mayor de 600 UI/I y plaquetas por debajo de 100×109/L. es síndrome completo si se encuentran los 3 criterios o incompleto si sólo encontramos uno o dos criterios.

El tratamiento definitivo para este síndrome es terminar con la gestación, que va a depender de las semanas en las que esté la gestante, y la situación clínica de extrema gravedad. Es preferible un parto vaginal, pero el 60% suelen terminar en cesárea.

Para ello estabilizando a la madre con hipotensores y/o anticonvulsivantes.

Los esteroides aumentan el número de plaquetas y disminuye la estancia hospitalaria. Evitando así el sangrado en mujeres con trombocitopenia.

La transfusión de dichas plaquetas está indicada previa al parto cuando haya un recuento menor de 20.000 y previamente para la cesárea con cifras inferiores a 50.000.

El uso de plasmaféresis sirve para disminuir la bilirrubina o la creatinina y trombocitopenia grave 72 horas después del parto.

Un feto a término se considera a partir de la semana 37. En la semana 34 se interrumpirá el embarazo en cuanto la situación materna lo permita.

Sin embargo, entre las 24 y las 26 semanas habrá que administrar corticoides para la maduración pulmonar, programar la interrupción en las 48 horas siguientes valorando siempre el riesgo madre-hijo y las complicaciones (CID; edema de pulmón, insuficiencia renal…). En ocasiones entre estas semanas es necesario a veces prolongar en una unidad de cuidados intensivos obstétricos.

Debe recordarse que no se deben administrar diuréticos para tratar los edemas o disminuir la TA salvo en los casos de edema agudo de pulmón o de oliguria. Por la misma razón tampoco debe hacerse dieta hiposódica estricta.

Respecto a la patología Neonatal: La presencia de síndrome HELLP no modifica el pronóstico neonatal. Estos recién nacidos, suelen presentar patologías propias de la edad gestacional, vendrían derivadas de la disminución del funcionalismo placentario con mayor incidencia de restricción de crecimiento intrauterino y de prematuridad, por mayor frecuencia de patología placentaria (abruptio placenta) y de RPBF o por finalización electiva de la gestación3.

Estas gestaciones deben considerarse siempre de alto riesgo y deberemos estar preparados ya en la sala de partos para la reanimación. Los cuidados posteriores estarán en función de la edad gestacional y peso. Se tratarán las complicaciones con las medidas habituales de soporte respiratorio, ionotrópicos, corrección de trastornos metabólicos, etc.

Tener en el embarazo síndrome HELLP, implica un mayor riesgo de complicaciones obstétricas graves en el siguiente embarazo; parto pretérmino, mortalidad neonatal alta… además de un 20% más de riesgo de tener alguna forma de trastorno hipertensivo gestacional en el siguiente.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Arigita Lastra M, Martínez Fernández GS. HELLP syndrome: controversies and prognosis. Hipertens Riesgo Vasc [Internet]. 2020;37(4):147–51. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2020.07.002
  2. Ana Isabel Nogales García, María Teresa Blanco Ramos, Esperanza Calvo García. Síndrome HELLP en atención primaria. Elsevier. Sociedad Española de Medicina general y de Familia. 2016; 5(2): 64-67. Se puede encontrar en http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
  3. Preeclampsia. Eclampsia y síndrome HELLP V. Cararach Ramoneda y F. Botet Mussons. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia. Hospital Clínic de Barcelona. Barcelona.

 

Publique con nosotros

Indexación de la revista

ID:3540

Últimos artículos