Toxoplasmosis cerebral en paciente inmunocomprometido: a propósito de un caso

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.12.63.001

AUTORES

1. Lorena Plano Puyal. C.S. Almozara. Zaragoza, España.
2. Lucía Romo Mayor. C.S. Almozara. Zaragoza, España.
3. María Tarancón Diez. C.S. San Pablo. Zaragoza, España.
4. Carla Pérez Gil. C.S. Almozara. Zaragoza, España.
5. José Evert Andrade Carrillo, C.S. Delicias Norte. Zaragoza, España.
6. Antonio Pérez Erlac. C.S. Delicias Sur. Zaragoza, España.

RESUMEN

La toxoplasmosis cerebral es la manifestación neurológica más frecuente de la infección por Toxoplasma gondii, un protozoo intracelular. En pacientes inmunocomprometidos constituye la infección oportunista más frecuente a nivel de SNC y la causa más común de lesión focal intracraneal en pacientes VIH+.

Se presenta el caso de una paciente de 51 años, VIH+ con buen control inmunológico y neoplasia de mama estadio IV en tratamiento oncológico, que consulta por cefalea hemicraneal izquierda sin fiebre ni déficit neurológico. La tomografía computarizada (TC) craneal muestra múltiples lesiones supratentoriales con realce anular y edema perilesional, hallazgos compatibles con toxoplasmosis cerebral, aunque sin poder descartar origen metastásico dados los antecedentes de la paciente. La resonancia magnética nuclear (RMN) confirma múltiples lesiones con realce en anillo y presencia de signo de la diana, hallazgo altamente sugestivo de toxoplasmosis cerebral en pacientes inmunodeprimidos. Se inicia tratamiento con pirimetamina, sulfadiazina, ácido folínico y dexametasona, con buena respuesta clínica y mejoría de la cefalea. Este caso destaca la importancia de mantener un amplio diagnóstico diferencial en pacientes con inmunosupresión combinada (VIH y quimioterapia), con lesiones cerebrales, guiándose por clínica, neuroimagen y respuesta al tratamiento.

PALABRAS CLAVE

Cefalea, toxoplasmosis, huésped inmunocomprometido, infecciones por VIH.

ABSTRACT

Cerebral toxoplasmosis is the most common neurological manifestation of Toxoplasma gondii infection, an intracellular protozoan. In immunocompromised patients, it is the most frequent opportunistic infection of the central nervous system and the leading cause of focal intracranial lesions in HIV-positive individuals. We report the case of a 51-year-old HIV-positive woman with stable immunovirological control and stage IV breast cancer undergoing oncological treatment. She presented with a left-sided hemicranial headache without fever or focal neurological deficits. Head CT revealed multiple supratentorial lesions with ring enhancement and perilesional edema, findings compatible with cerebral toxoplasmosis, although metastatic disease could not be ruled out given the patient’s oncological history. Brain MRI confirmed multiple ring-enhancing lesions with a target sign, a feature highly suggestive of toxoplasmosis. Treatment with pyrimethamine, sulfadiazine, folinic acid, and dexamethasone was initiated, resulting in significant clinical improvement. This case emphasizes the need for a broad differential diagnosis in immunocompromised patients with brain lesions, integrating clinical presentation, neuroimaging, and therapeutic response.

KEY WORDS

Headache, toxoplasmosis, immunocompromised host, HIV infections.

INTRODUCCIÓN

La toxoplasmosis cerebral es una infección oportunista causada por el parásito intracelular Toxoplasma gondii¹. En individuos inmunocompetentes, la infección suele ser asintomática o leve, pero en pacientes inmunodeprimidos, como pacientes con VIH, trasplantes o tratamiento oncológico, puede reactivarse y producir manifestaciones neurológicas graves. Aunque su incidencia ha disminuido en países con acceso a terapia antirretroviral, sigue siendo una causa frecuente de enfermedad neurológica en pacientes inmunodeprimidos^2,3.

Se caracteriza por lesiones cerebrales múltiples con edema perilesional, que pueden provocar cefalea, déficit neurológico focal, convulsiones o alteraciones del estado mental. El cuadro característico consiste en el desarrollo de lesiones ocupantes de espacio en el parénquima cerebral que se manifiestan con convulsiones o sintomatología neurológica focal. La imagen típica en el TC es la de una lesión redondeada con efecto masa (edema y compresión de estructuras adyacentes) que capta contraste en anillo^1,4. El diagnóstico requiere combinar historia clínica, serología, neuroimagen y, a veces, la respuesta al tratamiento empírico. En pacientes con comorbilidad oncológica, el diagnóstico diferencial incluye metástasis cerebrales y linfoma primario del SNC⁵. El reconocimiento precoz es crucial, ya que el tratamiento oportuno mejora la evolución clínica y previene complicaciones neurológicas.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de una mujer de 51 años, con antecedentes de infección VIH+ (en tratamiento antirretroviral, con adecuada adherencia y carga viral indetectable) y neoplasia de mama estadio IV con metástasis ganglionares, pulmonares y hepáticas (en tratamiento con trastuzumab deruxtecán y 4 ciclos de G-CSF).

Acude al servicio de Urgencias porque desde hace 6 días presenta cefalea hemicraneal izquierda irradiada a zona mandibular. No ha presentado náuseas ni vómitos, afebril. Niega traumatismo. No refiere clínica infecciosa los días previos.

A la exploración la paciente se encuentra hemodinámicamente estable, normocoloreada y normohidratada, con constantes de tensión arterial 160/75, frecuencia cardíaca 75 lpm, temperatura 36,5 ºC y saturación de oxígeno 98%. La auscultación cardíaca es rítmica sin soplos y en la auscultación pulmonar presenta murmullo vesicular conservado, sin ruidos patológicos. En la exploración neurológica, la paciente está consciente y orientada en el tiempo y el espacio, receptiva y perceptiva, Glasgow 15/15. Pupilas isocóricas y normorreactivas. Pares craneales preservados. Fuerza conservada (5/5) en las cuatro extremidades. No se observan dismetrías. Signo de Romberg negativo. Estabilidad y marcha sin objetivar alteraciones. No hay signos de irritación meníngea.

Se decide realizar analítica de sangre y TC craneal.

• Analítica de sangre: PCR 0.16 mg/dL, iones sin alteraciones, función renal normal, elevación de transaminasas (GGT 269 U/L, GOT 72 U/L, GPT 79 U/L), LDH 438 UI/L y FA UI/L 269. Leucocitos 2.600 μL (neutrófilos 2.000 μL), sin alteraciones en serie roja ni plaquetas. Coagulación normal.
• TC craneal (Anexo A): Múltiples lesiones focales con realce anular tras la administración de contraste, todas ellas de localización supratentorial. La lesión de mayor tamaño de localización parasagital frontal derecha presenta imagen nodular con realce en su interior. Las lesiones frontal parasagital derecha y parietal parasagital izquierda se acompañan de edema de la sustancia blanca. La semiología de las lesiones en un contexto de VIH podrían corresponder a toxoplasmosis, sin embargo, no puede descartarse naturaleza metastásica dado su antecedente oncológico. Sistema ventricular de tamaño y morfología conservada. Línea media centrada.

Se contacta con Oncología de guardia y se decide ingreso en Infecciosas. A su llegada a la planta de Infecciosas se mantiene hemodinámicamente estable, sin focalidad neurológica añadida. Se inicia tratamiento empírico para toxoplasmosis con pirimetamina 75 mg/día, sulfadiazina 1,5 g cada 6 horas y ácido folínico 20 mg/día, así como dexametasona 4 mg por la presencia de edema perilesional. Se contacta con Neurocirugía, dado que si las lesiones fuesen metastásicas, se plantearía tratamiento con radioterapia holocraneal. Se solicita serologías: Toxoplasma Ac IgG positiva e IgM negativa, compatible con infección latente previa, carga viral VIH <20. Se realiza RMN craneal (Anexo B) para mejor caracterización de las lesiones que confirma múltiples lesiones ocupantes de espacio parenquimatosas, las de mayor tamaño frontal derecha de 13 mm y parietal izquierda de 8 mm y otras subcentimétricas, que condicionan edema vasogénico a su alrededor, con realce en anillo y presencia del signo de la diana, y sugestivas de patología infecciosa, probablemente toxoplasmosis en en el contexto clínico, y numerosas lesiones puntiformes que se realzan con gadolinio, a priori compatibles también con proceso infeccioso por toxoplasma.

Dada la buena respuesta clínica y la compatibilidad de imagen, se decide continuar tratamiento antiparasitario y corticoide a dosis descendente.

Durante su estancia en la planta de Infecciosas, la paciente permaneció hemodinámicamente estable y sin aparición de nuevos déficits neurológicos focales.

A las 48 horas de iniciar el tratamiento antiparasitario asociado a dexametasona, la paciente refirió mejoría progresiva de la cefalea, sin otros síntomas neurológicos asociados. A los 5 días de tratamiento, la cefalea había disminuido de forma significativa, permitiendo la reducción gradual de la dosis de dexametasona hasta su suspensión completa a las dos semanas. No presentó fiebre ni signos de sobreinfección secundaria y no se evidenció deterioro hematológico en los controles analíticos seriados. El control analítico a los 10 días mostró leucocitos 3.200/μL, plaquetas 180.000/μL y transaminasas con tendencia a la normalización. La función renal permaneció estable durante todo el ingreso.

A las 3 semanas de tratamiento, la paciente estaba asintomática desde el punto de vista neurológico. Se realizó control mediante RMN craneal que mostró reducción del tamaño y del número de las lesiones, así como disminución significativa del edema perilesional, hallazgos compatibles con buena respuesta terapéutica frente a toxoplasmosis cerebral.

Dado el contexto clínico y radiológico favorable, se completaron 6 semanas de tratamiento antiparasitario. Se indicó posteriormente terapia de mantenimiento con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico tres veces por semana, de acuerdo con las recomendaciones en pacientes inmunodeprimidos. La paciente continuó seguimiento ambulatorio por los servicios de Infecciosas y Oncología, sin nuevos eventos neurológicos en los controles posteriores.

DISCUSIÓN

La toxoplasmosis cerebral es la causa más frecuente de lesión ocupante de espacio en pacientes con infección por VIH avanzada^1,3. Sin embargo, en este caso resulta clínicamente relevante la coexistencia de una neoplasia metastásica activa, lo que complica el diagnóstico diferencial entre toxoplasmosis y metástasis cerebrales⁵.

La paciente presentaba un adecuado control inmunológico con carga viral indetectable y recuento de linfocitos CD4 presumiblemente conservado, situación en la que la toxoplasmosis cerebral es poco habitual. No obstante, la inmunosupresión inducida por el tratamiento oncológico y el uso intermitente de G-CSF podrían haber favorecido la reactivación del Toxoplasma gondii latente^2,5.

Las imágenes radiológicas jugaron un papel clave: la presencia de lesiones múltiples con realce anular, localización supratentorial y edema perilesional, junto con la identificación del signo de la diana en la RMN, orientaron hacia toxoplasmosis cerebral. La respuesta clínica y radiológica favorable tras el inicio del tratamiento empírico antiparasitario confirmó el diagnóstico, sin necesidad de biopsia.

El manejo con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico constituye el tratamiento de elección, con una duración mínima de seis semanas. El uso concomitante de dexametasona se reservó para el control del edema perilesional, reduciéndose progresivamente conforme mejoró la clínica. La buena evolución permitió descartar la etiología metastásica y evitar procedimientos invasivos o radioterapia innecesaria.

Este caso demuestra la importancia de considerar la toxoplasmosis cerebral dentro del diagnóstico diferencial de lesiones cerebrales múltiples en pacientes inmunocomprometidos, incluso cuando el VIH se encuentra bien controlado y coexisten otros procesos oncológicos.

CONCLUSIONES

La toxoplasmosis cerebral debe considerarse en el diagnóstico diferencial de las lesiones cerebrales múltiples con realce en anillo en pacientes inmunodeprimidos, incluso en aquellos con infección por VIH adecuadamente controlada, especialmente si coexisten otros factores de inmunosupresión como el tratamiento oncológico.

La combinación de hallazgos radiológicos sugestivos en la resonancia magnética, como el signo en “diana”, junto con una respuesta clínica y radiológica favorable al tratamiento empírico, puede permitir establecer el diagnóstico sin necesidad de recurrir a procedimientos invasivos como la biopsia cerebral.

El tratamiento precoz con terapia antiparasitaria específica constituye la base del manejo, mientras que el uso de corticoides debe reservarse para el control del edema perilesional y limitarse al menor tiempo posible, ajustándose a la evolución clínica.

Finalmente, este caso pone de manifiesto la importancia de un enfoque multidisciplinar (Infecciosas, Oncología, Neurocirugía) en pacientes complejos, así como la necesidad de mantener un alto índice de sospecha clínica, dado que un diagnóstico y tratamiento precoces pueden mejorar de forma significativa el pronóstico y evitar intervenciones innecesarias.

BIBLIOGRAFÍA

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ANEXOS

ANEXO A. TC craneal. Múltiples lesiones focales con realce anular tras la administración de contraste, todas ellas de localización supratentorial. La lesión de mayor tamaño de localización parasagital frontal derecha presenta imagen nodular con realce en su interior.

Anexo B. RMN cerebral. Múltiples lesiones ocupantes de espacio parenquimatosas, las de mayor tamaño frontal derecha de 13 mm y parietal izquierda de 8 mm y otras subcentimétricas, que condicionan edema vasogénico a su alrededor, con realce en anillo y sugestivas de patología infecciosa, probablemente toxoplasmosis en en el contexto clínico, y numerosas lesiones puntiformes que se realzan con gadolinio, a priori compatibles también con proceso infeccioso por toxoplasma.