Trabajo monográfico: el paciente con apnea obstructiva del sueño (AOS).

AUTORES

1. Ana Rita Arezes de Sousa. Enfermera Hospitalización Hospital Universitario Miguel Servet.
2. Natalia Barrena López. Enfermera Hospitalización Hospital Universitario Miguel Servet.
3. Sara Barrena López. Enfermera Hospitalización Hospital General de la Defensa Zaragoza.
4. Andrés Bonilla Gracia. Enfermera Hospitalización Hospital Universitario Miguel Servet.
5. Evelyn Daniela Oto Mullotaipe. Enfermera Hospitalización Hospital Universitario Miguel Servet.
6. Laura Peña Barrero. Enfermera Hospitalización Hospital Universitario Miguel Servet.

RESUMEN

La apnea obstructiva del sueño (AOS) se caracteriza por somnolencia diurna excesiva, trastornos cardiorrespiratorios y cognitivos debido a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño. Esta enfermedad es muy prevalente en la población general y tiene efectos deletéreos sobre el sistema cardiovascular; aumenta la incidencia de accidentes de tráfico a causa de la excesiva somnolencia, deteriora la calidad de vida y se asocia a un exceso de mortalidad. Suele afectar a pacientes obesos y los síntomas más importantes son los ronquidos y las pausas respiratorias repetidas. La desestructuración del sueño produce excesiva somnolencia diurna capaz de interferir en la vida socio-laboral. El diagnóstico se realiza mediante polisomnografía o poligrafía respiratoria. El tratamiento médico más eficaz es la aplicación de presión positiva en la vía aérea (CPAP) que tiene escasos y leves efectos secundarios y es, en general, bien tolerado. El papel de la atención primaria es fundamental en la sospecha del cuadro, la utilización correcta de los criterios de derivación y el control de los pacientes en el tratamiento.

PALABRAS CLAVE

Apnea, somnolencia, diagnóstico, polisomnografía, CPAP.

ABSTRACT

Obstructive sleep apnea is characterized by excessive daytime sleepiness, cardiorespiratory and cognitive disorders, due to repeated episodes of upper airway obstruction during sleep. This disease is highly prevalent in the general population and has deleterious effects on the cardiovascular system; it increases the incidence of traffic accidents due to excessive sleepiness, deteriorates quality of life and is associated with excess mortality. It usually affects obese patients and the most important symptoms are snoring and repeated respiratory pauses. The destructuring of sleep produces excessive daytime sleepiness capable of interfering with social and work life. Diagnosis is made by polysomnography or respiratory polygraphy. The most effective medical treatment is the application of positive airway pressure (CPAP), which has few and mild side effects and is generally well tolerated. The role of primary care is fundamental in the suspicion of the condition, the correct use of referral criteria and the control of patients undergoing treatment.

KEY WORDS

Apnea, sleepiness. diagnosis, polysomnography, CPAP.

DESARROLLO DEL TEMA

Los trastornos respiratorios durante el sueño son diversos, pero a pesar de su reciente divulgación, no son de nueva aparición. El más prevalente, la apnea obstructiva del sueño, fue ya descrito en la época griega. Sin embargo, hasta la segunda mitad del siglo XX no se crea una definición precisa de esta enfermedad¹. En 1976 Guilleminault y cols. introdujeron el término de síndrome de apnea del sueño para definir sujetos con apneas obstructivas y excesiva somnolencia durante el día. Una apnea se definió como el cese completo de la señal respiratoria de al menos 10 segundos de duración². Kurtz y Krieger sugirieron por primera vez el concepto de hipopneas que, posteriormente, fue establecido por Block y cols. como una reducción parcial de la señal respiratoria que cursaba con desaturación y comprobaron que sus repercusiones clínicas eran similares a las apneas, acuñándose el término de síndrome de hipopneas durante el sueño³. Así, en el documento de consenso nacional de 2005, se utilizó el concepto de síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS). Desde entonces tanto la definición como la nomenclatura de dicha enfermedad, se ha ido modificando a lo largo de los años. El documento internacional de consenso (DIC) sobre apnea obstructiva del sueño publicado en 2022 decide simplificar la nomenclatura y eliminar la palabra «hipopnea», así como la palabra «síndrome», que es una terminología anticuada que se aleja de la realidad actual de la enfermedad. Por tanto, se recomienda usar la denominación de «apnea obstructiva del sueño» y sus siglas «AOS». En relación con la definición, el DIC considera la AOS cuando se cumplen los puntos 1 o 2:

1. La presencia de un índice de apneas-hipopneas (IAH) ≥ 15 h, predominantemente obstructivas.
2. La presencia de un IAH ≥ 5 h acompañado de uno o más de los siguientes factores: excesiva somnolencia durante el día, sueño no reparador, cansancio excesivo y/o deterioro de la calidad de vida relacionada con el sueño, no justificables por otras causas⁴.

Importancia del problema:

La AOS es uno de los trastornos del sueño más prevalentes, aunque con gran variabilidad entre los diversos estudios epidemiológicos publicados. Recientemente se ha publicado un estudio cuyo objetivo ha sido analizar la carga mundial global que representa esta entidad, en la que esta varía entre un 4 y un 30%, y cuyos resultados se resumen en la tabla 1⁵.

La prevalencia es más elevada en poblaciones con altas tasas de obesidad, aumenta con la edad y se asocia a trastornos metabólicos y cardiovasculares. Además está asociado con una elevada mortalidad y se ha observado que estos pacientes tienen un mayor riesgo de padecer accidentes de tráfico y laborales. Su presencia afecta de manera negativa a la calidad de vida de los pacientes, puesto que interfiere con el funcionamiento diario y con las relaciones sociales, pudiendo observarse a menudo un empeoramiento del estado de ánimo consistente en niveles más elevados de ansiedad y depresión, falta de vitalidad y fatiga, así como bajo rendimiento laboral y absentismo⁶.

La severidad se determina mediante el índice de apnea-hipopnea (IAH), ya anteriormente mencionado, que señala la cantidad de apneas e hipopneas registradas en el lapso de una hora de sueño e indicando un IAH ≥ 30 una AOS grave, un IAH 15-30 moderado y un IAH < 15 leve⁷. Sin embargo en los últimos años este ha sido un tema muy debatido, puesto que muchas de las consecuencias sistémicas de la AOS se producen debido a otros factores no reflejados en el IAH, como es la hipoxia intermitente. En el DIC de 2022, se propone una valoración de la gravedad de la AOS mucho más completa, teniendo en cuenta, no solo el IAH, sino la sintomatología, el índice de masa corporal (IMC), las comorbilidades, así como la gravedad de la hipoxia (fig. 1)^4,5.

Fisiopatología:

Se caracteriza por la oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea superior (VAS) a nivel faríngeo durante el sueño con el cese completo del flujo aéreo (apnea). Los factores que favorecen el colapso incluyen el estrechamiento de la vía aérea (factor anatómico), tales como: desviación del tabique nasal, macroglosia, paladar ojival, hipertrofia amigdalar, hipoplasia mandibular, entre otras; una pérdida excesiva del tono muscular (factor muscular) y el defecto en los reflejos protectores (factor neurológico) ya que se trata de una alteración que depende de mecanismos del sueño generados en el cerebro. Estas apneas recurrentes conducen a desaturaciones repetidas de la oxihemoglobina, determinando hipoxia intermitente, microdespertares con fragmentación del sueño y oscilaciones significativas de la presión intratorácica por aumento del esfuerzo inspiratorio en cada evento apneico. Esto determina incrementos súbitos del tono simpático, de la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Todo esto es responsable de sus efectos mórbidos a nivel neurocognitivo, cardiovascular y metabólico, así como del mayor riesgo de mortalidad general que presentan estos pacientes⁸.

Factores de riesgo

• Obesidad: es el principal factor de riesgo modificable. El 80% de los pacientes son obesos.
• Edad: la prevalencia se incrementa con la edad de forma lineal, de forma que > 50% de los pacientes mayores de 65 años tiene un IAH > 5.
• Sexo: es 2-3 veces superior en hombres que en mujeres, si bien tiende a igualarse tras la menopausia. La diferente distribución de la grasa corporal (más central en hombres y más periférica en mujeres) así como el componente protector hormonal serían los principales responsables de estas diferencias.
• Predisposición genética: los antecedentes familiares de ronquidos y apneas representan riesgo de desarrollar AOS.
• Otros factores relacionados con su aparición o agravamiento son: el tabaco (por edema e inflamación de la VAS), el alcohol (favorece el edema de la VAS y deprime la respiración), los fármacos sedantes y relajantes musculares (relajan la musculatura, dificultan los despertares y deprimen la respiración), la posición supina, factores anatómicos que reducen el calibre de la VAS, y diversas enfermedades y condiciones médicas como el embarazo, hipotiroidismo, acromegalia, síndrome de Down y la insuficiencia renal crónica⁹.

Manifestaciones clínicas:

La clínica relacionada con la AOS aparece como consecuencia de dos hechos fisiopatológicos fundamentales: por una parte, las apneas, y por otra, la desestructuración del sueño. Los síntomas y signos más frecuentes son ronquidos, apneas presenciadas, excesiva somnolencia diurna (ESD), sueño no reparador, cuello ancho y corto, obesidad, episodios asfícticos nocturnos, despertares frecuentes, nicturia, cefalea matutina e hipertensión arterial. Otros síntomas y signos (en ocasiones relacionados con la edad y el sexo del paciente) son: diaforesis, pesadillas, sueño agitado, insomnio, reflujo gastroesofágico, enuresis, disminución de la libido, pérdida de memoria, dificultad de concentración, disminución del rendimiento profesional y en los estudios, apatía, irritabilidad, náuseas matutinas, cansancio crónico, movimientos anormales, caídas frecuentes, poliglobulia y crisis epilépticas¹⁰.

Complicaciones:

Durante los eventos respiratorios ocurren tres tipos de mecanismos:

1. Químicos: derivados de la asfixia intermitente que ocurre durante los eventos obstructivos.
2. Mecánicos: aparecen por la generación de presión negativa intratorácica y el esfuerzo exagerado para respirar contra una vía aérea superior colapsada.
3. Neurológicos: despertares al final de los eventos respiratorios, generando fragmentación y desaturación de la macroestructura del sueño.

Como consecuencia de esta desestructuración, la fragmentación del sueño y la imposibilidad de conciliar un sueño profundo y reparador, se pueden detectar:

• Trastornos psiquiátricos: como el síndrome depresivo, la irritabilidad, la paranoia, los trastornos de la conducta y de la personalidad, la disminución de la habilidad motora y de la percepción.
• Alteraciones cardiovasculares: cardíacas (arritmias, cardiopatía isquémica, muerte súbita), hipertensión arterial, hipertensión pulmonar.

La hipoxia intermitente es el principal y más importante mecanismo vinculado a AOS y enfermedades cardiovasculares. Los tres mecanismos descritos disparan una cascada de reacciones potencialmente perjudiciales al sistema cardiovascular, que incluyen, activación del sistema nervioso simpático, estrés oxidativo, inflamación sistémica, disfunción endotelial y resistencia a la insulina.

• Accidentes: el cansancio y la ESD constituyen un factor de riesgo para accidentes de tráfico y laborales (7 a 10 veces aumentado el riesgo que la población general)^10-12.

Asistencia interdisciplinaria

El reciente DIC hace hincapié en la necesidad de incorporar el trabajo multidisciplinar en el manejo de la AOS, organizado como una red asistencial con modelos de diagnóstico coordinados y colaborativos entre Atención Primaria y las Unidades de Sueño. El documento describe como imprescindible la participación de Atención Primaria para mejorar la situación de infradiagnóstico, reducir las listas de espera y garantizar la continuidad asistencial del paciente¹³.

Diagnóstico:

La valoración clínica y exploración física exhaustivas son necesarias ya que nos permiten clasificar a los pacientes en alta, media o baja probabilidad clínica, lo cual es imprescindible para valorar posteriormente el método diagnóstico a utilizar. Se valora IMC, medición del perímetro del cuello, características de la mandíbula, permeabilidad nasal, observación de la VAS con laringoscopia indirecta para descartar obstrucciones, cavidad oral y exploración faríngea.

La triada clínica principal la componen 3 síntomas:

1. Roncopatía crónica: es el síntoma con mayor sensibilidad (su ausencia hace poco probable el diagnóstico). Sin embargo la mayoría de roncadores no tienen AOS (roncan el 40% de los varones y el 20% de las mujeres de la población general). Por ello la presencia de roncopatía crónica como síntoma único no es suficiente para la realización de una prueba de sueño con intención diagnóstica.
2. Apneas presenciadas: es el síntoma con mayor especificidad, la cual aumenta si son observadas de forma repetida durante la misma noche y si son prolongadas.
3. Hipersomnia diurna o tendencia a dormirse involuntariamente ante situaciones inapropiadas: síntoma poco específico y sensible pero el de mayor importancia ya que marca la intensidad clínica. Su presencia no explicada por circunstancias evidentes es suficiente aun en ausencia de otros síntomas o signos para la realización de un estudio de sueño con carácter diagnóstico.

La medición de la hipersomnia puede realizarse mediante métodos subjetivos u objetivos. Entre los métodos subjetivos, el más utilizado es el cuestionario de Epworth, este consta de ocho preguntas donde se exponen diferentes situaciones de la vida cotidiana y el paciente debe señalar qué posibilidad existiría para él de adormilarse. La presencia de una puntuación por encima o igual a 12 puntos (sobre 24 puntos) indica hipersomnia patológica. Por su simplicidad también puede utilizarse la clasificación en grados de la hipersomnia (leve, moderada o grave). Son métodos objetivos el test de latencias múltiples del sueño (TLMS), test de mantenimiento de la vigilia (TMV) ,el test de Osler y el test de vigilancia motriz. La normativa también recomienda la solicitud de un perfil analítico metabólico que incluya hemograma, bioquímica básica y perfil lipídico en todos los pacientes. La radiografía de tórax, electrocardiograma, niveles de hormonas tiroideas y espirometría forzada tan sólo serán solicitadas en caso de sospecha de enfermedad concomitante^10,14.

Una vez hemos categorizado a los pacientes, el estándar de oro para el diagnóstico es la polisomnografía (PSG). Consiste en el registro simultáneo de variables neurofisiológicas y cardiorrespiratorias que nos permiten evaluar la cantidad y la calidad del sueño e identifica los diferentes eventos respiratorios y su repercusión. Se hace en un laboratorio de sueño en horario nocturno. Recoge y valora; parámetros neurofisiológicos (electroencefalograma, electromiograma mentoniano, electrooculograma), parámetros respiratorios (flujo aéreo oronasal, pulsioximetría, esfuerzo respiratorio) y otros (como electrocardiograma, ronquido, electromiograma tibial y sensor de posición, la presión arterial, pulso). Esta es una prueba cara y técnicamente compleja que no está al alcance de todos los centros, y que debido a la gran demanda de exploraciones no se puede utilizar en todos los pacientes. Para afrontar esas dificultades se han desarrollado equipos portátiles que registran solamente las variables respiratorias, y que se denomina poligrafía respiratoria (PR)¹⁵.

Si se sospechan otros trastornos del sueño asociados, se debe hacer una PSG. Si solamente se sospecha de AOS, se puede hacer tanto una PR como una PSG. Si la PR es negativa y la probabilidad clínica de AOS es media o alta se ha de realizar una PSG. La utilización de la PR para descartar AOS en los casos con baja probabilidad, aunque forma parte de la práctica clínica habitual, no está validado¹⁰.

Tratamiento:

El objetivo del tratamiento es resolver los signos y síntomas de la enfermedad, para normalizar la calidad del sueño así como el IAH y las desaturaciones. De esta forma, se reduciría el riesgo de complicaciones sistémicas. Para conseguirlo, se cuenta con varias opciones terapéuticas que no son excluyentes entre sí y que requieren un abordaje multidisciplinar¹⁶.

Medidas higiénico dietéticas

Higiene del sueño: el mal hábito de sueño es la causa más frecuente de somnolencia diurna. Además, se ha observado que la privación de sueño reduce el tono muscular e incrementa la colapsabilidad de la vía aérea. Es recomendable asegurar un ambiente adecuado que favorezca el descanso. Entre las principales recomendaciones están conservar un horario de sueño regular, evitar la ingesta de bebidas con cafeína y/o ingestas copiosas en horas previas a ir a la cama, hacer ejercicio de forma regular sin cansarse en exceso, y evitando realizarlo al caer la tarde o al comienzo de la noche, entre otras.

Reducción de peso, idealmente hasta un IMC ≤ 25 kg/m²

Limitar el consumo de alcohol: puede agravar o precipitar la AOS debido a la depresión de la actividad de la musculatura dilatadora de la faringe.

Suprimir el consumo de tabaco: es un irritante de la vía aérea superior y se ha visto que, por sí mismo, favorece la aparición del ronquido y también aumenta las severidad de la AOS.

Precaución en el consumo de fármacos: las benzodiacepinas disminuyen la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia.

Terapia adecuada de ciertas enfermedades como el hipotiroidismo: su prevalencia en pacientes con AOS es mayor que en el resto de la población y el tratamiento del mismo disminuye el IAH.

Posición corporal: evitar el decúbito supino al dormir y, especialmente, cuando se cumple el criterio posicional (IAH al menos el doble en decúbito supino que en el resto de posiciones)¹⁶.

Tratamiento farmacológico:

No constituyen una alternativa terapéutica en la actualidad. En general todos los estudios han demostrado que su uso tiene poco beneficio o incluso puede empeorar los síntomas, por lo cual no se recomienda, con excepción de los indicados para condiciones subyacentes como hipotiroidismo, acromegalia y rinitis alérgica (corticoide nasal), que han demostrado una mejoría del IAH y deben usarse en conjunto con la terapia primaria. El oxígeno suplementario no se recomienda como terapia primaria y sólo debe cumplirse en casos de hipoxemia¹⁷.

Tratamiento con presión positiva en la vía aérea (Continuous Positive Airway Pressure – CPAC):

La tendencia al colapso precoz y exagerado de la orofaringe de estos pacientes se evita aplicando presión positiva en el interior de la misma mediante un pequeño dispositivo compresor denominado CPAP, que es el tratamiento más utilizado y eficaz en esta enfermedad. Consiste en una turbina que genera una presión predeterminada a través de una mascarilla adaptada y fijada a la cara del sujeto. Gracias a este principio físico, se aumenta el calibre de la VAS y la capacidad residual funcional. El tratamiento con CPAP no es curativo, por lo que su uso debe ser continuado y por este motivo es muy importante conseguir desde el primer momento una adecuada adherencia, motivo por el que se han implementado diversas estrategias, como programas de información y educación, terapias conductuales y acompañamiento por tiempo prolongado¹⁸.

La CPAP no es un tratamiento cómodo y la aparición de efectos secundarios es frecuente durante las primeras semanas de uso. Sin embargo, estos efectos son en general leves, transitorios y responden bien a las medidas locales. Una parte considerable de efectos secundarios se debe a un uso inadecuado. Por tanto, es importantísimo emplear el tiempo que sea necesario en explicar a los pacientes qué es la CPAP, cómo funciona y cómo debe emplearse, así como qué cosas no son aconsejables. Este tiempo es fundamental para evitar y prevenir muchos de los efectos secundarios. No tiene, en la práctica, contraindicaciones absolutas, salvo la fístula de líquido cefalorraquídeo. Los principales efectos secundarios son erosiones cutáneas, sequedad en nariz y boca, conjuntivitis, irritación de la VAS, rinorrea, congestión, epistaxis, sordera transitoria, cefalea e incluso distensión gástrica e intestinal por entrada de flujo de aire al tracto digestivo^18,19.

Dispositivos de avance mandibular:

Se emplean en un intento de buscar alternativas terapéuticas, tanto a la cirugía como al tratamiento con CPAP. Se definen como dispositivos que se introducen en la boca y modifican la posición de la mandíbula, la lengua y otras estructuras de soporte de la VAS¹⁷.

Tratamiento quirúrgico:

Las opciones son variadas y complementarias en muchos casos. Puede considerarse como manejo primario en pacientes con grado leve, que presenten alteraciones anatómicas que generen obstrucción severa y puedan corregirse con la intervención. También se tendrá en cuenta como manejo secundario cuando existe intolerancia o pobre respuesta a CPAP o dispositivos orales. A su vez, se utiliza de manera conjunta cuando existen alteraciones anatómicas o funcionales que comprometen otras terapias o para mejorar la tolerancia a manejos adicionales. La traqueostomía puede eliminar la AOS, pero no resuelve alteraciones de origen central. No se recomienda, a menos que exista una emergencia o que ya se hayan agotado todas las alternativas de tratamiento. La cirugía de avance maxilar y mandibular ofrece una mejoría de los parámetros de PSG comparable a los obtenidos con el uso de CPAP en la mayoría de los pacientes. El resto de las cirugías rara vez son curativas, pero pueden mejorar los resultados clínicos. La uvulopalatofaringoplastia con o sin láser no está recomendada. Por último, dado que la aparición de complicaciones en estas cirugías no es infrecuente (sangrado, obstrucción respiratoria e incompetencia velopalatina), se debe hacer una vigilancia postoperatoria estrecha¹⁷.

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ANEXOS

Tabla 1: Extraída del DIC⁵:

Figura 1. Valoración de la gravedad de la apnea obstructiva del sueño con diferentes variables como es el índice de apnea del sueño, la insuficiencia respiratoria nocturna (CT90%), la somnolencia diurna (medido con test de Epworth), el índice de masa corporal y las comorbilidades cardiovasculares. Extraída del DIC ⁵.