Tromboembolia pulmonar de riesgo intermedio-alto en varón de mediana edad: caso clínico y revisión actual

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2025.68.15.001

AUTORES

1. Marcel Charlam Burdzy. Neumólogo Residente Hospital Clínico Zaragoza. España.
2. Carlos Murillo Arribas. Neumólogo Residente Hospital Clínico Zaragoza. España.
3. María Guallart Huertas. Neumóloga Residente Hospital Clínico Zaragoza. España.
4. Joanna Gaspar Pérez. Neumóloga Residente Hospital Clínico Zaragoza. España.
5. María de los Ángeles Rivero Grimán. Neumóloga Residente Hospital Clínico Zaragoza. España.
6. Pablo Castejón Huynh. Neumólogo Residente Hospital Clínico Zaragoza. España.

RESUMEN

La tromboembolia pulmonar (TEP) es una causa frecuente de morbimortalidad cardiovascular y una urgencia médica que requiere diagnóstico precoz y tratamiento adecuado. Se presenta el caso de un varón de 52 años con factores de riesgo cardiovascular y antecedente de viaje prolongado en automóvil, que consulta por disnea y dolor torácico. Las pruebas confirmaron una TEP de riesgo intermedio-alto con trombosis venosa profunda distal. Se inició tratamiento con bemiparina con buena evolución clínica y sin complicaciones hemorrágicas. A través de este caso se revisan los principales aspectos diagnósticos y terapéuticos actuales de la TEP, destacando los avances en los algoritmos diagnósticos, el papel de los anticoagulantes orales directos y la importancia del seguimiento a largo plazo.

PALABRAS CLAVE

Tromboembolia pulmonar, trombosis venosa profunda, anticoagulación, bemiparina, riesgo intermedio-alto.

ABSTRACT

Pulmonary embolism (PE) is a common cause of cardiovascular morbidity and mortality and represents a medical emergency that requires early diagnosis and appropriate treatment. We report the case of a 52-year-old man with cardiovascular risk factors and a recent history of a long car journey, who presented with dyspnea and chest pain. Imaging and laboratory findings confirmed an intermediate-high-risk PE associated with distal deep vein thrombosis. The patient was treated with bemiparin, showing favorable clinical evolution without hemorrhagic complications. This case highlights key diagnostic and therapeutic aspects of PE, emphasizing recent advances in diagnostic algorithms, the role of direct oral anticoagulants, and the importance of long-term follow-up to prevent recurrence and chronic sequelae.

KEYWORDS

Pulmonary embolism, deep vein thrombosis, anticoagulation, bemiparin, intermediate-high risk.

INTRODUCCIÓN

La tromboembolia pulmonar (TEP) es una urgencia médica frecuente y potencialmente mortal, que forma parte del espectro de la enfermedad tromboembólica venosa junto con la trombosis venosa profunda (TVP). Su diagnóstico supone un reto debido a la variabilidad de sus manifestaciones clínicas, desde disnea leve hasta shock obstructivo.

En los últimos años, el desarrollo de algoritmos diagnósticos combinando la probabilidad clínica, el dímero D y las pruebas de imagen ha mejorado la detección precoz. Asimismo, los anticoagulantes orales directos (DOAC) han simplificado el tratamiento y reducido las complicaciones hemorrágicas.

A continuación, se presenta un caso clínico de TEP, seguido de una revisión de los principales avances y desafíos actuales en su diagnóstico, tratamiento y seguimiento.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Varón de 52 años, con antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia y sobrepeso (IMC 29 kg/m²). No fumador actual. Sin antecedentes de enfermedad tromboembólica ni cirugías recientes. En tratamiento habitual con enalapril y atorvastatina. Refiere haber realizado un viaje prolongado en automóvil (aproximadamente 900 km) tres días antes del inicio de los síntomas.

Consulta en el servicio de urgencias por disnea progresiva de 48 horas de evolución, asociada a dolor torácico opresivo de moderada intensidad y sensación de palpitaciones. Niega fiebre, tos o hemoptisis. A su llegada presenta frecuencia cardíaca de 110 lpm, presión arterial 118/78 mmHg, frecuencia respiratoria 24 rpm y saturación de oxígeno 90 % respirando aire ambiente. No hay signos de shock. A la exploración física se observa leve ingurgitación yugular y discreta sensibilidad en la pantorrilla izquierda sin edema significativo.

El electrocardiograma muestra taquicardia sinusal con patrón S1Q3T3 y bloqueo incompleto de rama derecha. En la gasometría arterial se objetiva hipoxemia leve (PaO₂ 62 mmHg) con alcalosis respiratoria. La analítica revela dímero D elevado (3.500 ng/mL), troponina T ultrasensible 52 ng/L (límite de referencia <16 ng/L) y péptido natriurético tipo B (BNP) 520 pg/mL.

La angiotomografía pulmonar (angio-TC) evidencia defectos de repleción bilaterales en las arterias lobares inferiores y segmentarias, compatibles con tromboembolia pulmonar aguda. La ecocardiografía transtorácica muestra dilatación y disfunción moderada del ventrículo derecho, con presión sistólica pulmonar estimada en 50 mmHg y sin colapso de la vena cava inferior. La ecografía Doppler de miembros inferiores confirma trombosis venosa profunda distal en la pierna izquierda.

Con estos hallazgos, el cuadro se clasifica como TEP de riesgo intermedio-alto.

Tratamiento y evolución

Se inicia anticoagulación inmediata con bemiparina (115 UI/kg/día) por vía subcutánea. El paciente permanece hemodinámicamente estable, por lo que se decide ingreso en planta con monitorización y oxigenoterapia de bajo flujo. Durante su estancia presenta mejoría progresiva de la disnea, normalización de la frecuencia cardíaca y aumento de la saturación de oxígeno.

A los cinco días, un nuevo ecocardiograma muestra recuperación parcial de la función del ventrículo derecho y descenso del BNP a 180 pg/mL. Se planifica el paso a anticoagulación oral con un inhibidor directo del factor Xa, manteniendo tratamiento durante al menos seis meses. El paciente es dado de alta sin complicaciones hemorrágicas y con seguimiento ambulatorio por neumología.

DISCUSIÓN

La tromboembolia pulmonar (TEP) continúa siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en la práctica clínica, pese a los avances diagnósticos y terapéuticos de la última década. La evidencia reciente confirma que la TEP comparte con la trombosis venosa profunda (TVP) un origen fisiopatológico común dentro del espectro de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV), aunque su impacto clínico es mayor debido a la afectación hemodinámica y respiratoria que implica la obstrucción del árbol vascular pulmonar^1,2.

En los últimos años, el desarrollo de algoritmos diagnósticos secuenciales ha permitido optimizar la identificación de la TEP y reducir el uso innecesario de pruebas de imagen. La combinación de escalas clínicas, como las de Wells o Ginebra, junto con la determinación del dímero D, permite excluir el diagnóstico de forma segura en pacientes con baja probabilidad pretest^1,3. Este enfoque ha demostrado una sensibilidad cercana al 99 % cuando se aplican correctamente los puntos de corte ajustados por edad, lo que representa un cambio significativo respecto a estrategias más invasivas y costosas^2,4. Sin embargo, la literatura advierte que la TEP sigue siendo diagnosticada en menos del 10 % de los pacientes evaluados por sospecha clínica, lo que pone de manifiesto la inespecificidad de sus síntomas y la necesidad de una adecuada selección de los candidatos a estudio^2,5.

Desde el punto de vista terapéutico, los anticoagulantes orales directos (DOAC) han desplazado en gran medida a la anticoagulación convencional con antagonistas de la vitamina K. Su eficacia equivalente y menor riesgo de sangrado mayor, junto con la ausencia de monitorización rutinaria, los consolidan como primera línea de tratamiento tanto en TEP como en TVP^1,6. Estudios recientes destacan que el tratamiento ambulatorio es seguro en pacientes con TEP de bajo riesgo, contribuyendo a la descongestión hospitalaria sin comprometer resultados clínicos^2,7. No obstante, la anticoagulación debe mantenerse al menos durante tres meses, valorando la duración prolongada según la presencia de factores persistentes, como cáncer activo o episodios no provocados^4,6.

La identificación de factores predisponentes continúa siendo esencial para personalizar la duración del tratamiento y prevenir recurrencias. La cirugía mayor, la inmovilización prolongada y la neoplasia activa se mantienen como factores de riesgo más relevantes, pero aproximadamente un tercio de los eventos tromboembólicos son no provocados, lo que evidencia la influencia de mecanismos multifactoriales como la inflamación o las alteraciones inmunotrombóticas^3,4. La interacción entre la coagulación y la respuesta inmune, a través de las trampas extracelulares de neutrófilos y micropartículas tisulares, ha emergido como un posible nexo entre procesos inflamatorios sistémicos y trombosis, ofreciendo nuevas líneas de investigación³.

A pesar de los progresos, la TEP sigue asociándose con una carga importante de complicaciones a largo plazo. Hasta la mitad de los pacientes presentan limitación funcional o síndrome post-TEP un año después del evento, y cerca del 3 % desarrollan hipertensión pulmonar tromboembólica crónica^2,3. Estos hallazgos subrayan la necesidad de un seguimiento estructurado tras el episodio agudo, especialmente en aquellos con disnea persistente o deterioro de la capacidad de ejercicio. En paralelo, la TVP contribuye al desarrollo del síndrome postrombótico en una proporción similar de casos, reflejando que la enfermedad tromboembólica venosa es, en muchos pacientes, un trastorno crónico más que un evento aislado^4,5.

Las estrategias actuales también resaltan la importancia de la estratificación del riesgo. La clasificación en TEP de alto, intermedio o bajo riesgo permite orientar la intensidad del tratamiento. Mientras que la mayoría de los pacientes pueden manejarse con anticoagulación sola, aquellos con inestabilidad hemodinámica o disfunción ventricular derecha se benefician de terapias de reperfusión, como la trombólisis sistémica o dirigida por catéter^2,6. Sin embargo, el uso de trombolíticos debe individualizarse cuidadosamente, dado su riesgo hemorrágico, y reservarse para casos con compromiso vital inminente^1,7.

Entre las limitaciones actuales destacan la falta de herramientas fiables para predecir el riesgo de recurrencia tras la suspensión del tratamiento y la escasa evidencia en poblaciones especiales, como pacientes con cáncer o embarazo. Asimismo, aunque las escalas clínicas y los valores de dímero D han mostrado una notable utilidad, su aplicabilidad puede variar entre entornos clínicos y sistemas sanitarios, lo que dificulta la generalización universal de los algoritmos diagnósticos^2,4.

Finalmente, la investigación futura debería centrarse en optimizar la estratificación pronóstica y explorar terapias individualizadas basadas en biomarcadores de inflamación y coagulación. La comprensión más profunda de los mecanismos inmunotrombóticos y del papel de la microvasculatura pulmonar podría conducir a estrategias preventivas más efectivas. Igualmente, la integración de herramientas digitales y modelos predictivos basados en inteligencia artificial ofrece una oportunidad para mejorar la precisión diagnóstica y el manejo longitudinal de la TEP y la TVP.

En conjunto, los avances recientes han transformado el abordaje de la TEP, simplificando el diagnóstico, mejorando la seguridad terapéutica y promoviendo un seguimiento más integral. No obstante, la persistencia de complicaciones crónicas y la heterogeneidad en la presentación clínica confirman que la TEP sigue siendo un desafío relevante en la práctica neumológica contemporánea

CONCLUSIÓN

La TEP continúa siendo una patología de alta relevancia clínica y pronóstica. Los progresos en las estrategias diagnósticas y el uso de DOAC han mejorado significativamente la seguridad y eficacia del manejo. Sin embargo, la recurrencia, las secuelas crónicas y la individualización del tratamiento siguen siendo desafíos pendientes.

Un abordaje multidisciplinar, basado en la evidencia y adaptado al perfil de cada paciente, resulta esencial para optimizar los resultados clínicos y reducir la carga global de la enfermedad tromboembólica venosa.

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