Trombosis venosa. Artículo monográfico

AUTORES

1. Carlota Corthay Aznárez. Enfermera, Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España.
2. Andrea Güell Cardeñosa. Enfermera, Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza. España.
3. Marina Gutiérrez Modrego. Enfermera, Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza. España.
4. Adriana Hidalgo Machado. Enfermera, Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza. España.
5. Victoria Alcaine Omedas. Enfermera, Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España.
6. Lucía Bello Murillo. Enfermera, Hospital Miguel Servet, Zaragoza. España.

RESUMEN

La formación de coágulos en la sangre permite que se desarrollen trombos, que impiden una correcta circulación sanguínea por las venas. Es lo que se denomina: Trombosis venosa. Se pueden clasificar según la parte del cuerpo a la que afecten, es decir, podemos localizarlas en miembros inferiores, superiores y, aunque sea menos frecuente, en el tronco¹. También podemos clasificarla en trombosis venosa superficial y trombosis venosa profunda, según las venas que se vean afectadas².

La trombosis venosa superficial es aquella que afecta a venas superficiales causando síntomas de inflamación y trombosis pudiendo afectar a venas de miembros superiores, miembros inferiores, pared torácica y pared abdominal. Se debe distinguir de flebitis, ya que la trombosis hace referencia a la formación de un coágulo, inexistente en la flebitis, dentro de la vena³.

Mientras que la trombosis venosa profunda es la que afecta a las venas profundas del cuerpo siendo más frecuente en los muslos y pantorrillas. Aunque también puede aparecer en miembros superiores y pelvis^1,4.

PALABRAS CLAVE

Trombosis venosa, coágulo, venas profundas, flebitis.

ABSTRACT

The formation of blood clots can lead to the development of thrombi, which hinder proper blood circulation through the veins. This is known as venous thrombosis. It can be classified based on the part of the body it affects—that is, it can be found in the lower limbs, upper limbs, and, although less frequently, in the trunk¹. It can also be classified as superficial venous thrombosis or deep venous thrombosis, depending on the veins involved².

Superficial venous thrombosis affects the superficial veins, causing symptoms of inflammation and thrombosis. It can affect the veins of the upper limbs, lower limbs, chest wall, and abdominal wall. It should be distinguished from phlebitis, since thrombosis refers to the formation of a clot, which is absent in phlebitis, inside the vein³.

Deep venous thrombosis, on the other hand, affects the deep veins of the body, most commonly in the thighs and calves, although it can also occur in the upper limbs and pelvis^1,4.

KEY WORDS

Venous thrombosis, clot, deep veins, phlebitis.

DESARROLLO DEL TEMA

Las principales causas que preceden a la trombosis venosa profunda (TPV) son aquellas relacionadas con alteraciones en el flujo sanguíneo. Lesiones en el endotelio vascular, traumatismos de acción directa de esté tejido, variaciones en los componentes de la sangre sobre todo aquellos que tienen que ver con la coagulación y factores genéticos que pueden producir hipercoagulabilidad^5,6.

Muchos casos se califican de idiopáticos por no tener unos antecedentes genéticos bien marcados ni otras causas que puedan definir bien la aparición de la TPV. Pero conocer las causas son esenciales para una correcta elección del tratamiento⁴.

• El embarazo y el puerperio son claros sucesos que pueden predisponer la aparición de trombos debido al agresivo desorden estructural que sufren los tejidos venosos. Estos adaptan un estado de hipercoagulabilidad momentánea como respuesta para no perder demasiada volemia durante el parto. Este proceso puede desembocar en un estado patológico que pone en grave riesgo la salud venosa de la gestante⁷.
• El sobrepeso, el encamamiento prolongado y el estilo de vida sedentario también son un factor de riesgo, esto se debe a la inactividad de estas situaciones. Una baja actividad disminuye la movilidad de la sangre lo que puede aumentar excesivamente la aparición de coágulos. Sobre todo, en pacientes con predisposición genética o con antecedentes⁸.
• Las intervenciones quirúrgicas son un factor de riesgo ya que vienen acompañadas generalmente de un periodo de inactividad prolongada. Además de haber sufrido el traumatismo propio de la intervención⁹.
• Por último, los factores genéticos no son de lo más significativos a la hora de valorar un trombo y su futuro tratamiento. sobre todo, los que están relacionados con los factores de la coagulación.

Puede aparecer trombofilia debido a las mutaciones genéticas por la pérdida de función de la antitrombina III, proteína C o proteína S, o a la ganancia de la función del factor V y la protrombina. Los altos niveles de factores de coagulación (factores VIII, IX y XI) y la hiperhomocisteinemia también han sido llamados en la aparición de TVP⁶. Todo esto lleva a la conclusión de que cuanto mayor es la combinación de factores de riesgo mayor es la posibilidad de sufrir una TPV.

DIAGNÓSTICO:

La exploración física y la historia clínica del paciente son pobres predictores independientes para TVP, por lo que la valoración siempre debe iniciar con la estratificación del riesgo y a continuación con pruebas complementarias, entre ellas dímero D y ecografía Doppler y, en casos limitados, venografía^2,10.

En relación con la sensibilidad y especificidad de los hallazgos de la exploración clínica se han empleado diversas escalas para mejorar el rendimiento diagnóstico de la TVP (calificaciones de Oudega, Hamilton, Kahn, Constans, St. Andre, The Gagne), pero la escala de Wells (1995) es la más usada como instrumento para diagnosticar TVP².

Esta escala clasifica a los pacientes en tres grupos: riesgo bajo (<0 puntos), intermedio (1-2 puntos) o alto (>3 puntos); según sean los puntos identificados como factores de riesgo, se ha dividió a los pacientes en alta y baja probabilidad. A pesar de una puntuación alta en esta escala, se debe complementar con una prueba objetiva de imagen (ecografía compresiva, TAC, IRM)².

Para descartar el diagnóstico se admite el uso del dímero D para excluir con seguridad la TVP. El dímero D es un fragmento proteico resultado de la disolución de la fibrina que por lo general se encuentra elevado en trastornos trombóticos; sin embargo, no es un marcador específico para TVP debido a que puede elevarse en afecciones no trombóticas (edad avanzada, embarazo, malignidad, traumatismo, operaciones, infección y anomalías inflamatorias)¹⁰.

El punto de corte se ha calculado en 500 ng/ml para considerarse como prueba positiva. Schouten, realizaron una revisión sistemática y un metaanálisis de estudios en pacientes de edad avanzada con sospecha de TVP, a los cuales sometieron a pruebas de dímero D con uso de valores de corte convencionales y ajustados por edad. El dímero D demostró ser una herramienta útil en combinación con una probabilidad clínica baja para la exclusión de tromboembolismo venoso en pacientes mayores, sin afectar la sensibilidad de la prueba diagnóstica¹⁰.

El uso del valor de corte del dímero D ajustado por edad (edad × 10 μg/L en pacientes > 50 años) puede aplicarse con facilidad en la práctica de laboratorio sistemática y tener un efecto inmediato en la práctica clínica. La conducta actual recomendada para el primer episodio de TVP incluye la evaluación de la escala de Wells en combinación con pruebas de dímero D de alta sensibilidad y ultrasonido de compresión¹⁰.

Los pacientes de la categoría baja pueden someterse a una prueba de dímero D; si resulta negativa, se puede descartar razonablemente el diagnóstico de TVP. Si el valor de dímero D es elevado, o si se registra una puntuación intermedia o alta en función de la escala de Wells, debe solicitarse una ecografía de la extremidad inferior. De acuerdo con la puntuación en la escala de Wells se pueden seguir los siguientes pasos:

• Riesgo bajo (0): dímero D o ecografía de vena proximal.
• Riesgo moderado (1-2): Dímero D muy sensible; son preferibles la ecografía de vena proximal o la ecografía de cuerpo entero sobre otras modalidades. *En pacientes de riesgo bajo y moderado, si el dímero D es negativo, no se requieren más pruebas; un dímero D positivo exige una ecografía de compresión, pero no tratamiento.
• Riesgo alto: no se indica una prueba de dímero D; debe realizarse una ecografía Doppler de la extremidad para valorar la TVP.

En los pacientes con una puntuación moderada o alta se solicita ultrasonido de compresión y, si es inicialmente negativo, se recomienda repetir la prueba con ultrasonido de compresión o una sensibilidad moderada o alta del dímero D en el seguimiento de una semana¹⁰.

En pacientes de alto riesgo y sin acceso inmediato a ecografía puede ser razonable administrar una dosis única de heparina de bajo peso molecular y revalorar en las primeras 12 horas para la ecografía planificada¹⁰.

CLÍNICA

La clínica es poco sensible, inespecífica y no es constante. Por lo tanto, en el momento de pensar en el diagnóstico de TVP, se debe hacer a partir de signos que puedan corresponder también a otra patología, pero en ausencia de esta.

Los signos son los siguientes¹:

• Dolor en la pantorrilla que aumenta al andar o con la presión de grupos musculares, incluso, con una flexión dorsal del pie, provocando una tensión en el tríceps sural (signo de Homans).
• Edema, el cual suele ser tardío, y en pocas ocasiones deja fóvea.
• Incremento del calor local y leve eritema causado por la dilatación de las venas superficiales.

Por otra parte, se deben buscar síntomas de embolia pulmonar, como: dolor torácico, disnea, mareo, taquicardia, palpitaciones, hemoptisis, etc. Sin embargo, estos signos clínicos no confirman ni rechazan el diagnóstico de TVP, pero contando con el contexto, nos permite establecer determinado nivel de sospecha clínica¹.

Además, la clínica nos da la posibilidad de poder elegir pruebas terapéuticas complementarias y decidir la pauta de un tratamiento anticoagulante mientras se espera al definitivo.

TRATAMIENTO:

El reposo en cama no es apropiado; se recomienda la movilización temprana. Se debe realizar medición de la creatinina sérica al inicio del tratamiento para valorar la función renal y determinar la elección del anticoagulante. El tratamiento más aceptado para prevenir la expansión es la anticoagulación con heparina después de haber evaluado el riesgo hemorrágico⁸.

En pacientes sin insuficiencia renal las opciones son:

• Heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis curativa o fondaparinux por vía subcutánea, con relevo mediante un anticoagulante oral directo de administración diferida (dabigatran, edoxaban) o una antivitamina K.
• Anticoagulante oral directo que se puede administrar de entrada (rivaroxaban, apixaban). Los antihistamínicos K, como el Acenocumarol, tienen efecto idiosincrático, inicialmente efecto procoagulante y requieren mínimo de 5 días de anticoagulación parenteral.

En pacientes con cáncer activo, sin insuficiencia renal, se da HBPM sin relevo por un tratamiento oral. En pacientes con insuficiencia renal grave, el tratamiento consiste en heparina no fraccionada por vía subcutánea o intravenosa, seguido de una antivitamina k. Se prefieren los anticoagulantes orales directos debido al menor riesgo de hemorragia grave^4,9.

Si está contraindicada la anticoagulación curativa, se puede poner un filtro cavo. Los filtros de la vena cava inferior ayudan a reducir el riesgo de embolia pulmonar, atrapando los grandes coágulos e impidiéndoles llegar al corazón y a los pulmones⁹.

Un valor de la INR entre 2,0 y 3,0 es el recomendado para el tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa.

CONCLUSIONES

La trombosis venosa profunda (TVP) es una condición grave que requiere un diagnóstico oportuno y preciso. Las escalas de estratificación de riesgo, como la escala de Wells, combinadas con pruebas de imagen como la ecografía Doppler y el dímero D, son herramientas esenciales para confirmar el diagnóstico y guiar el tratamiento^2,10.

Asimismo, el tratamiento de la TVP debe ser personalizado según las características del paciente, teniendo en cuenta factores como la función renal, el riesgo hemorrágico, la presencia de cáncer o la historia clínica del paciente. La anticoagulación con heparina de bajo peso molecular o anticoagulantes orales directos es la base del tratamiento, pero debe ajustarse a las necesidades individuales. Un tratamiento adecuado y la movilización temprana son fundamentales para evitar la expansión del trombo y promover la recuperación venosa, así como su duración, la cual dependerá de si la TVP es provocada por factores mayores o no. En general, un tratamiento de al menos 3 meses es recomendable, con seguimiento a largo plazo en casos específicos como pacientes con cáncer^4,8.

Por último, la identificación y manejo de los factores de riesgo, como el embarazo, la obesidad, el sedentarismo, las intervenciones quirúrgicas y la trombofilia genética, son fundamentales para prevenir la aparición de TVP, especialmente en pacientes con predisposición, además de complicaciones como la embolia pulmonar^7,8,9.

BIBLIOGRAFÍA

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