Trombosis venosa profunda de extremidad inferior en urgencias

Nª de DOI: 10.34896/RSI.2025.73.34.001

AUTORES

1. Javier Ordovás Sánchez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
2. Carlos Moreno Gálvez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
3. Luis Corbatón Gomollón. Médico Interno Residente, Hospital Universitario de Navarra. España.
4. Ignacio Ladrero Paños. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
5. Álvaro Morella Barreda. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
6. Javier Luna Ferrer. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.

RESUMEN

La Trombosis Venosa Profunda (TVP) es la formación de un trombo en una vena profunda, siendo más frecuente esto en la extremidad inferior. Puede formarse en distintos territorios, como son iliofemoral, femoropoplíteo y a nivel de la pantorrilla. La clínica principal es dolor, edema y aumento de tamaño en la extremidad. Esta clínica junto con la aplicación de escalas y el uso de exploraciones complementarias permiten llegar al diagnóstico. El tratamiento fundamental es la anticoagulación, y se pueden utilizar tanto anticoagulantes por vía parenteral como por vía oral. La duración dependerá de la presencia de factores de riesgo, los cuales en ocasiones necesitarán ser investigados.

PALABRAS CLAVE

Trombosis venosa, extremidad inferior, embolia pulmonar, anticoagulantes.

ABSTRACT

Deep vein thrombosis (DVT) is the formation of a blood clot in a deep vein, which is most common in the lower extremity. It can form in different areas, such as the iliofemoral, femoropopliteal and calf. The main symptoms are pain, edema and enlargement of the extremity. These symptoms, together with the application of scales and the use of complementary examinations, allow the diagnosis to be made. The fundamental treatment is anticoagulation, and both parenteral and oral anticoagulants can be used. The duration will depend on the presence of risk factors, which will sometimes need to be investigated.

KEY WORDS

Deep vein thrombosis, lower extremity, pulmonary embolism, anticoagulants.

INTRODUCCIÓN

La Trombosis Venosa Profunda (TVP) es la formación de un trombo en una vena profunda de la extremidad inferior. También puede formarse en cuello, extremidad superior, abdomen o pelvis, aunque estos son mucho menos frecuentes que la extremidad inferior. Para el primer episodio de TVP sintomática en adultos tenemos una incidencia de 50-100 casos por cada 100.000 habitantes, y una incidencia general de tromboembolia venosa en torno a un 25% mayor, sumando aquí los episodios de embolia pulmonar.

La incidencia es ligeramente mayor en mujeres de entre 20-45 años, aunque en hombres es mayor entre los 45-60 años. Si excluimos los factores de riesgo específicos femeninos, como son los anticonceptivos orales y el embarazo, la incidencia es mayor en hombres en todos los grupos de edad. Además, la incidencia se dobla por cada 10 años de aumento aproximadamente. Si dividimos por poblaciones, los afroamericanos tienen mayor incidencia de TVP que caucásicos y nativos americanos, y los asiáticos tienen una incidencia menor que los anteriores grupos. Por otro lado, existen variaciones estacionales, encontrando un mayor número de episodios en invierno, sobre todo en el mes de febrero^1-4.

La TVP puede clasificarse en provocada o no provocada según la presencia o no de factores de riesgo. En general se considera que la TVP es no provocada si no conseguimos identificar un factor de riesgo desencadenante. Estos pueden ser hereditarios o adquiridos, siendo más frecuentes estos últimos. Algunos factores adquiridos son: cáncer, cirugía, inmovilidad de al menos 3 días, obesidad, enfermedad médica aguda, infecciones o enfermedades inflamatorias, terapia hormonal que contenga estrógenos, embarazo sobre todo en periodo postparto, viajes de larga distancia, hospitalizaciones recientes sobre todo asociadas a los factores anteriores, síndrome antifosfolípido (SAF), etc. En cuanto a factores hereditarios destacamos: grupo sanguíneo distinto al 0, trombofilia asociada al factor V de Leiden, deficiencia de antitrombina, proteína C o proteína S. Otros factores como la hipertensión arterial o la diabetes son menos destacados.

A su vez, estos factores pueden clasificarse en mayores o menores y en transitorios o persistentes. Según estos, existen diferencias en el pronóstico y en el tratamiento. Esto viene reflejado en la Tabla 1.

Se trata de una enfermedad importante, pues algunas de sus complicaciones pueden causar la muerte, como la embolia pulmonar, o pueden causar daños irreversibles en la pierna, como el síndrome postrombótico, de ahí la importancia de identificarla^1-4.

MATERIAL Y MÉTODO

Para desarrollar este trabajo hemos utilizado los principales libros de urgencias y la Guía de la Sociedad Europea de Cirugía Vascular con el objetivo de desarrollar aquellos aspectos fundamentales sobre la Trombosis Venosa Profunda que debemos tener en cuenta para su diagnóstico y tratamiento en urgencias.

RESULTADOS

Fisiopatología y manifestaciones clínicas^1-4:

Los principales mecanismos por los que se produce la TVP suelen variar de un paciente a otro, pero se considera que son los incluidos en la triada de Virchow: aumento de la actividad procoagulante, daño en la pared endotelial y flujo venoso deteriorado o estasis venosa. El proceso trombótico produce un aumento de resistencia al flujo de salida y una disminución de dicho volumen, aumentando así la presión venosa, que sumado a la inflamación vascular producen las manifestaciones típicas de la TVP. Estas suelen ser inflamación, dolor y sensibilidad en la pierna, aunque puede presentarse en muslo si se afecta el territorio iliofemoral. Esta clínica suele mejorar conforme disminuye la reacción inflamatoria y se recanalizan las venas. Sin embargo, si la obstrucción venosa se cronifica, se puede dañar las válvulas venosas, provocando reflujo tras la recanalización. Esto puede conducir a un síndrome postrombótico.

La gravedad de la clínica es mayor cuanto más proximal sea la obstrucción. Distinguimos tres territorios anatómicos: pierna o pantorrilla, que conforma la TVP distal, y femoropoplíteo e iliofemoral, que conforman la TVP proximal. Esta última es la que suele asociar mayor gravedad. La TVP a nivel de la pierna puede ser asintomática o presentar únicamente dolor, dependiendo del drenaje colateral que tenga. En cambio, a nivel iliofemoral, suele apreciarse inflamación evidente, dolor, edema y disminución de la movilidad. Debemos tener cuidado con otros procesos que pueden simular una TVP, como un quiste de Baker complicado, celulitis, traumatismos o linfedema, entre otros.

Diagnóstico^1-4:

Aparte de los signos y síntomas ya comentados previamente, y además de los factores de riesgo, existen escalas que nos ayudan a determinar la probabilidad de presentar una TVP. La más validada es la escala de Wells (Tabla 2), que clasifica las puntuaciones de dos formas distintas:

• En dos grupos, siendo la TVP probable si la puntuación es mayor o igual a 2, y poco probable si es menor a 2.
• En tres grupos, siendo alta la probabilidad si la puntuación es mayor o igual a 3, moderada con valor de 1-2, y baja probabilidad si es menor o igual a 0.

La más utilizada es la escala de Wells dicotomizada al ser más simple, y ya que no se han demostrado ventajas significativas con la escala dividida en tres grupos.

A pesar de la utilidad de la escala, debemos recordar que la probabilidad de TVP en pacientes clasificados como bajo riesgo es del 5%, por lo que es recomendable utilizar otras herramientas complementarias como serían la determinación del Dímero D o la realización de una ecografía.

Dímero D:

Posee una sensibilidad del 95% y un valor predictivo negativo de entre 99-100%. Sin embargo, pueden existir falsos negativos, sobre todo en pacientes tratados con anticoagulantes, síntomas de más de tres semanas o TVP en la pierna. Además, posee una baja especificidad, entre el 35-55%, por lo que hay bastantes falsos positivos, pues existen otras enfermedades que pueden elevar el dímero D, como por ejemplo infecciones o cáncer. También se eleva su valor con la edad, por lo que se utilizan puntos de corte ajustados.

Ecografía venosa de miembros inferiores:

Se puede realizar ecografía venosa compresiva en dos o tres puntos, o ecografía de pierna completa.

La primera suele evaluar la permeabilidad de dos o tres venas profundas, como pueden ser la vena femoral común o la vena poplítea junto con la femoral. Esta técnica es rápida y sencilla, más reproducible, y tiene mayor disponibilidad. Su principal inconveniente es que no puede descartar al 100% una TVP de pantorrilla aislada, por lo que suele ser necesario repetir la exploración en unos días.

La segunda suele realizar un examen más completo de la pierna, explorando todo el sistema venoso profundo desde la vena femoral común hasta las venas más distales. Esta es más precisa, pero a la vez más compleja, por lo que no siempre se dispone de ella.

Existen otras pruebas complementarias, pero no se realizan de rutina, por lo que no las mencionaremos.

Investigación de embolia pulmonar:

En pacientes con TVP, sobre todo si es proximal, existe la posibilidad de que presenten además una embolia pulmonar, que puede ser asintomática. Sin embargo, no se recomienda realizar dicha investigación de forma sistemática, solo si presentan clínica (disnea, dolor torácico, taquicardia, hemoptisis o síncope) o alteraciones en el electrocardiograma, en la radiografía de tórax o en la analítica sanguínea.

Tratamiento^1,4:

El tratamiento fundamental es la anticoagulación. Este se puede dividir en tres fases: una fase inicial que suelen ser los diez primeros días, una fase principal que incluye los tres primeros meses, y una fase extendida que no tiene un final de tratamiento prescrito. Todo esto dependerá de la gravedad de la TVP y la presencia de factores de riesgo. En la mayoría de los casos, los anticoagulantes se mantienen entre 3-6 meses para evitar recurrencias o desarrollo de una embolia pulmonar, pero puede ser necesario mantenerlos más tiempo o de forma indefinida.

En la fase inicial se pueden utilizar fármacos por vía parenteral, como son la Heparina No Fraccionada (HNF), la Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM) y el Fondaparinux, o anticoagulantes orales. De estos últimos, en caso de utilizar fármacos Antivitamina K (AVK), se debe iniciar de forma concomitante al tratamiento parenteral hasta alcanzar un Rango Internacional Normalizado (INR) entre 2-3. En caso de optar por Anticoagulante de Acción Directa (ACOD), Dabigatrán y Edoxabán no pueden ser utilizados en fase inicial, pero el resto sí. Para las siguientes fases se prefieren fármacos por vía oral por su comodidad frente a las inyecciones. Dentro de los fármacos orales se prefieren los ACOD por su mejor perfil de seguridad y por no necesitar controles periódicos. Todo esto se resume en la Tabla 3.

Existen otras medidas como son la analgesia, frío local, movilización precoz o el uso de medias compresivas.

En casos seleccionados, por su elevado riesgo o por fracaso de la anticoagulación, se pueden plantear otros tratamientos como serían la colocación de un filtro en la vena cava o la realización de trombectomía.

CONCLUSIONES

La incidencia de TVP y el riesgo de desarrollar complicaciones graves hacen de esta una enfermedad cuyo diagnóstico y tratamiento no se deben demorar.

Es importante tener en cuenta la presencia de factores de riesgo o realizar estudios complementarios para buscarlos, como por ejemplo el cáncer.

Existen escalas validadas que, junto con la clínica y las pruebas complementarias, permiten llegar a un diagnóstico correcto en la mayoría de los casos.

El tratamiento fundamental es la anticoagulación, que deberá individualizarse en cada paciente según la gravedad, la presencia de factores de riesgo y el riesgo de sangrado. Otros tratamientos son la analgesia, el frío local, el uso de medias compresivas y la movilización precoz.

BIBLIOGRAFÍA

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ANEXOS

Tabla 1. Escala de Wells.

Tabla 2. Definición de factor de riesgo transitorio o persistente provocado para TVP.

Tabla 3. Tratamiento anticoagulante para la TVP.