Uso de la toxina botulínica en el tratamiento de la espasticidad: revisión de su efectividad clínica

AUTORES

1. Marta Fustero Albero. Fisioterapeuta. FADEMA, Zaragoza. España.
2. Javier Planas Gil. Fisioterapeuta. MAZ, Zaragoza. España.
3. Inés Ariza Lafaja. Fisioterapeuta. MAZ, Zaragoza. España.
4. Raquel Burillo Nebra. Fisioterapeuta. Clínica E. Sierra, Zaragoza. España.
5. Ana Badules Sánchez. Fisioterapeuta. Clínica V. Abenia, Zaragoza. España.
6. David Rillo Gil. Fisioterapeuta. MAZ. Zaragoza. España.

 

RESUMEN

La espasticidad es una alteración neuromuscular frecuente en pacientes con daño cerebral adquirido o lesión medular, caracterizada por un aumento del tono muscular y reflejos exagerados. La toxina botulínica tipo A (TB-A) se ha consolidado como tratamiento eficaz para la espasticidad focal, al bloquear la liberación de acetilcolina y reducir la actividad muscular anormal. Su aplicación ambulatoria, escasos efectos adversos y posibilidad de combinación con fisioterapia la convierten en una opción terapéutica destacada. La fisioterapia, mediante estiramientos, movilización articular y fortalecimiento muscular, potencia los efectos de la TB-A, mejorando la funcionalidad y calidad de vida del paciente.​

PALABRAS CLAVE

Espasticidad muscular, toxinas botulínicas tipo A, servicios de fisioterapia, rehabilitación.

ABSTRACT

Spasticity is a neuromuscular disorder common in patients with acquired brain injury or spinal cord injury, characterized by increased muscle tone and exaggerated reflexes. Botulinum toxin type A (BT-A) has become an effective treatment for focal spasticity by blocking acetylcholine release and reducing abnormal muscle activity. Its outpatient application, minimal side effects, and compatibility with physiotherapy make it a prominent therapeutic option. Physiotherapy, through stretching, joint mobilization, and muscle strengthening, enhances the effects of BT-A, improving patient functionality and quality of life.​

KEY WORDS

Muscle spasticity, botulinum toxins type A, physical therapy services, rehabilitation.

INTRODUCCIÓN

La espasticidad constituye un problema médico y social de incidencia y trascendencia elevada. En España, 10 de cada 1000 habitantes conviven con este problema de salud. El conocimiento de su prevalencia nos permite valorar la dimensión social global del problema, la carga que sufren los pacientes y su entorno familiar y sus necesidades^2,5.

Según Young y Delwaide, la espasticidad se define como un incremento del tono muscular dependiente de la velocidad, asociado a un reflejo miotático exagerado, y forma parte del síndrome de la motoneurona superior. Aunque su presencia en ocasiones es beneficiosa, facilitando bipedestación, marcha y transferencias, con frecuencia interfiere en el desarrollo de las actividades de la vida diaria del individuo. Al determinar una alteración crónica de la postura y del movimiento altera la función, el posicionamiento y la higiene e incluso puede producir dolor. Asimismo, la espasticidad afecta psicológicamente a través de una autoestima baja, una imagen corporal alterada y/o aislamiento social^1,2,4,8,10.

Existen varias opciones terapéuticas para su abordaje, entre ellas la toxina botulínica (TB). Su introducción en el tratamiento ha supuesto un avance significativo en las perspectivas de mejoría de la calidad de vida de los pacientes. Los fármacos administrados por vía oral presentan numerosos efectos adversos y son poco eficaces en la reducción de la espasticidad, por lo que su administración no es generalizada y se emplean como tratamientos complementarios que, en muchos casos, abandona al paciente. Las ventajas de la TB son evidentes: facilidad de uso en pacientes ambulatorios, razonable duración de su efecto, facilidad de dosificación personalizada, reversibilidad de su efecto en caso de respuesta inadecuada, escasez de efectos adversos, facilidad de integración con otros tratamientos, eficacia con independencia de la etiología, etc.^1,2.

El abordaje del paciente espástico se realiza siempre a través de un equipo multidisciplinar dentro del cual el tratamiento rehabilitador es fundamental, dirigido a mejorar la función, aliviar el dolor o minimizar complicaciones. La fisioterapia inicialmente es indispensable y consiste básicamente en posicionamiento adecuado, y como coadyuvante se utilizan diferentes técnicas: termoterapia, electroestimulación (estimulación de antagonistas, corrientes tetanizantes), cinesiterapia (estiramientos, tratamiento postural), técnicas neuromotrices, potenciación muscular y órtesis, etc.^2,4,5,7.

OBJETIVOS

1. Definir la espasticidad y sus causas.
2. Conocer la efectividad de la toxina botulínica en la reducción de la espasticidad.
3. Conocer los efectos positivos y/o negativos sobre el paciente.
4. Analizar la repercusión de esos efectos sobre el tratamiento fisioterápico.
5. Revisar la bibliografía sobre el tema.

 

METODOLOGÍA

La búsqueda de los artículos fue realizada a través de las siguientes bases de datos: PubMed, PEDro y Alcorze. Las palabras clave usadas para la revisión fueron:

• Toxina botulínica y espasticidad.
• Botulinum toxin AND spasticity AND physiotherapy.

 

Luego de la revisión inicial a partir de las palabras clave señaladas y con los primeros criterios de inclusión (del año 2000 al 2017 y en humanos), se obtienen 199 artículos en las bases de datos mencionadas.

Se seleccionaron 56 artículos en base los siguientes criterios de inclusión: que estén relacionados con la espasticidad, con el adulto, que no sean en niños y que sean en español y/o inglés.

En un segundo análisis se excluyen artículos que hablasen sobre la espasticidad tras una patología concreta (por ejemplo, tras un ictus), que comparasen la toxina botulínica frente a otros tratamientos y que tratasen otros temas a parte de la toxina.

Finalmente se obtuvieron 10 artículos.

RESULTADOS

LA ESPASTICIDAD:

Existen numerosas definiciones, Wiesendanger (1991) la define como un trastorno locomotor, que se desarrolla de forma gradual como respuesta a una pérdida parcial o total del control supraespinal sobre la médula espinal caracterizada por la modificación de los patrones de activación de las unidades motoras que reaccionan ante señales sensoriales y centrales llevando a contracciones concomitantes, patrones totales y patrones anormales. Bettina Paeth como la activación descoordinada de moléculas actina-miosina tanto intra como intermuscularmente que provocan una contracción de los filamentos musculares (un acortamiento muscular), que impide la contracción excéntrica y el desarrollo de una fuerza adaptada. También puede ser definida como la hipertonía debida a la lesión de las fibras piramidales estrictas o corticoespinales directas, asociada a la de otros sistemas de fibras que discurren en íntima asociación con ellas, constituye una forma de disminución de la pasividad neuromuscular que suele acompañarse de exaltación de los reflejos musculares clínicos⁶.

La espasticidad forma parte del síndrome de motoneurona superior (SMS). El SMS es complejo y presenta fenómenos clínicos positivos (hiperreflexia, clonías y espasticidad) y negativos (parálisis y pérdida del control motor)^2,5.

PATOFISIOLOGÍA:

Su patofisiología no se conoce con precisión, pero es evidente que intervienen, entre otras estructuras, el tronco cerebral y la médula espinal. En la formación reticular bulbar medial se localiza un centro cuya activación produce una reducción en el tono muscular: es el centro inhibidor. En la misma área, pero localizada más lateralmente, existe una zona más difusa cuya activación incrementa el tono muscular. La corteza, fundamentalmente el córtex premotor, activa el área inhibitoria reticular mediante fibras extrapiramidales; estas fibras son vitales para el mantenimiento de un tono motor adecuado. La destrucción de las áreas premotoras o de las vías extrapiramidales impide la activación del área reticular inhibidora del tono; en consecuencia, las áreas laterales activadoras actúan sin freno e incrementan el tono muscular^1,2,5.

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de la espasticidad en el adulto son⁵:

• Daño cerebral adquirido (DCA). Causado por traumatismo craneoencefálico (TCE) o accidente cerebrovascular (ACV), entre otros.
• Lesión medular. Las causas de lesión medular son múltiples: traumáticas, esclerosis múltiple, tumores espinales, infecciones, de origen vascular, mielitis transversas, esclerosis lateral amiotrófica (ELA), et

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

El elemento fundamental para el diagnóstico de la espasticidad es el incremento de resistencia muscular dependiente de la velocidad que coexiste con hiperreflexia. Su diagnóstico diferencial se plantea con otras formas de hipertonía (incluida la rigidez o el aumento del tono plástico y continuo independiente de la velocidad que se observa) y la distonía. La distonía se define como una contracción muscular, generalmente fluctuante, que induce posturas anormales en la que no suele existir un incremento de la resistencia muscular ni hay hiperreflexia¹.

FORMAS CLÍNICAS:

En el SMS, a menudo la espasticidad se presenta en patrones clínicos característicos, similares para las diferentes etiologías neurológicas⁵.

Los patrones de espasticidad más comunes son^5,6:

Miembro inferior:

• Pies equinos, equinovaros.
• Garra digital, hiperextensión del primer dedo del pie.
• Aducción de muslos.
• Cadera aducta.
• Flexo de rodillas/extensión de rodillas.

 

Miembro superior:

• Aducción y rotación interna del hombro.
• Flexo de codo.
• Flexo de muñeca.
• Dedos en garra.
• Pulgar incluido en palma.

 

Los hallazgos en la exploración de la espasticidad son^5,6:

• Resistencia en navaja de muelle.
• Espasticidad directamente proporcional a la velocidad.
• Hiperreflexia con respuesta policinética y clonus.
• Presencia de reflejos de liberación piramidal y/o automatismo medular.
• Predominio en músculos antigravitatorios.

 

EVOLUCIÓN:

La espasticidad es un fenómeno duradero, dinámico y cambiante^1,5.

Su evolución natural es hacia la cronicidad, acompañada de fenómenos estáticos por alteraciones de las propiedades de los tejidos blandos (elasticidad, plasticidad y viscosidad). Cuando se alteran estas propiedades, se instaura una fibrosis del músculo y de las estructuras adyacentes, la contractura se hace fija, aparecen retracciones y deformidades osteoarticulares y/o dolor^1,2,5.

En esta evolución se pueden valorar cuatro fases bien definidas que van a determinar el tratamiento⁵:

1. Fase de espasticidad: debido al aumento del tono muscular.
2. Fase de actitud viciosa: desequilibrio muscular por predominio de la espasticidad en determinados grupos musculares.
3. Fase de retracción muscular: por la persistencia de esta actitud viciosa se produce un crecimiento desigual entre grupos musculares agonistas y antagonistas que conduce a la estructuración de esta actitud. Se entiende como retracción muscular la resistencia opuesta por el músculo a la movilización cuando no está en contracción.
4. Fase de deformidades osteoarticulares: todas las fases anteriores dan lugar a deformidades osteoarticulares.

 

LA TOXINA BOTULÍNICA:

La toxina botulinica (TB) representa la toxina biológica más potente de las conocidas hoy debido a su mecanismo de acción altamente selectivo y eficiente^4,6.

Esta toxina es producida por una bacteria anaeróbica y gram positiva, el “Clostridium Botulinum”. Existen 7 serotipos diferentes de TB nombrados de la A a la G, que difieren en su actividad biológica, por lo tanto en potencia y duración, siendo la TB-A el serotipo que tiene mayor duración en su efecto, menos efectos indeseados, es la más estudiada y con la que se tiene mayor experiencia clínica^3,6.

Su toxicidad está relacionada con su afinidad para con las células del sistema nervioso central. Se sabe que sus acciones farmacológicas están relacionadas con el bloqueo de la liberación de acetilcolina en las terminaciones desmielinizadas de los nervios motores colinérgicos³.

MECANISMO DE ACCIÓN:

La neurona tiene dos funciones principales, la propagación del potencial de acción (impulso nervioso) a través del axón y su transmisión a otras neuronas o a las células efectoras (músculo esquelético, músculo cardíaco, las glándulas exocrinas y glándulas endocrinas reguladas por el sistema nervioso) para inducir una respuesta⁶.

La transmisión del impulso depende de la acción de neurotransmisores específicos sobre receptores también específicos. Los neurotransmisores se difunden a través de la hendidura sináptica, se unen inmediatamente a sus receptores y los activan induciendo una respuesta fisiológica. La interacción neurotransmisor-receptor debe concluir también de forma inmediata para que el mismo receptor pueda ser activado repetidamente⁶.

La toxina botulínica es una sustancia anticolinérgica, se sintetiza a partir de la colina y la acetil-coenzima A mitocondrial, mediante la colin-acetil-transferasa y al ser liberada estimula receptores colinérgicos específicos. Actúa como relajante muscular e inhibidora específica de la liberación de acetilcolina, sobre la terminación nerviosa presináptica impidiendo la acción de los iones de calcio y generando una denervación química local en la placa motora. El resultado es una denervación funcional transitoria que causa parálisis, atrofia muscular y anomalías electromiográficas^3,6.

La TB facilita que el músculo espástico pueda manifestar su real capacidad de contracción, de relajación y de fuerza muscular, con reducción de la co-contracción de los músculos antagonistas durante los movimientos voluntarios³.

El tamaño de la molécula de TB es muy importante, ya que de éste depende la mayor o menor tendencia a la migración a los músculos adyacentes o a la fuga hacia la circulación sistémica, a través de la absorción capilar y/o drenaje linfático. La dosis irá en función del grado de espasticidad, tamaño del músculo a tratar, peso del paciente, duración esperada y número de músculos a infiltrar^2,3,4,6.

El efecto se inicia progresivamente a los 2-3 días, hasta alcanzar su máximo aproximadamente al mes y se mantiene la duración del efecto 3-6 meses. Por ello, el intervalo mínimo aconsejado de infiltración es de tres meses para tratar de evitar la formación de anticuerpos^1,5,7,10.

Las técnicas de localización del músculo a infiltrar desempeñan un papel muy importante, ya que es recomendable que la inyección se realice lo más cerca posible de la placa motora. Las más comunes son²:

• Palpación o localización anatómica: es la más fácil y no requiere equipamiento, pero no es la más certera cuando se tiene que localizar músculos pequeños o músculos muy próximos.
• Electromiografía sonora: es simple, pero requiere conocimientos específicos; resulta especialmente aconsejable para músculos pequeños o profundos
• Electroestimulación: aconsejable sobre todo para músculos pequeños o profundos.
• Ecografía: es una técnica cada vez más recomendada por su fiabilidad, pero compleja en la práctica clínica, tanto por el coste del equipo como por los conocimientos específicos que precisa su manejo.

 

En general, hay que seleccionar aquellos grupos musculares que tengan más posibilidades de responder al tratamiento, y tener en cuenta los siguientes factores¹:

1. Los grupos musculares con contractura dinámica (reductible) responden mejor.
2. Los grupos musculares pequeños o medianos responden mejor que los grandes (algunos grupos musculares requieren una dosis de TBA muy elevada; por ejemplo, el psoas y el cuádriceps).

 

Los pacientes que se deben tratar son aquellos con problemas concretos cuyo alivio suponga una mejoría en la calidad de vida. Tanto el paciente como el cuidador han de ser suficientemente colaboradores y tener claros los objetivos reales. La capacidad funcional es un aspecto básico en toda evaluación. Si el paciente es ambulante, la musculatura de la marcha tiene interés prioritario (gemelos, tibial posterior, isquiotibiales, etc.); si el paciente no es ambulante, hay que concentrarse en los grupos musculares que faciliten la labor a los cuidadores (por ejemplo, los aductores en la higiene). En general, en el miembro superior, el grado de paresia indica qué áreas hay que tratar¹.

El tratamiento con TB constituye el tratamiento de elección en la espasticidad focal y complementaria a la generalizada. Además, es un tratamiento coadyuvante de otras medidas terapéuticas (tratamiento rehabilitador, cirugía, baclofeno intratecal)^1,4,5.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Los objetivos más importantes son^1,6:

1. Mejoría funcional de una discapacidad concreta (por ejemplo, contractura de aductores que suponga dificultad para la higiene, contractura del tibial posterior que suponga inversión grave e incapacitante del pie, contractura de los isquiotibiales que impida la sedestación).
2. Mejoría de contracturas que provocan erosiones (‘pulgar incluido’, dedo gordo del pie en extensión forzada, garra plantar, etc.).
3. Alivio del dolor secundario a la espasticidad.
4. Disminución de los espasmos musculares (hecho frecuente en los pacientes lesionados medulares y en los pacientes con esclerosis múltiple).
5. Disminuir gradualmente el potencial de la placa motriz.
6. Prevenir complicaciones a largo plazo (luxaciones, deformidades…).
7. Mejorar la circulación sanguínea.
8. Facilitar la rehabilitación.

 

EFECTOS ADVERSOS:

La mayor parte de los efectos secundarios son previsibles y poco frecuentes. Los más habituales son ¹:

• Dolor local en el punto de inyección: este efecto es muy breve y suele deberse al suero salino infiltrado, no a la TB-A.
• Paresia: se considera que el efecto de la TB-A está ligado al grado de atrofia muscular y paresia que produce. Siempre se espera un cierto grado de atrofia muscular y paresia, en general, poco relevantes funcionalmente; pero, un exceso de dosis o una incorrecta selección de la musculatura puede inducir una paresia relevante que, en cualquier caso, es reversible. Es obligado avisar al paciente y a la familia sobre este efecto.

 

Los efectos secundarios imprevisibles y poco frecuentes incluyen^1,6:

• Reacción inflamatoria local: especialmente tendinitis (con mayor tendencia en los isquiotibiales), por lo que se ha de infiltrar la masa muscular, nunca el tendón.
• Reacciones sistémicas ocasionales: que incluyen irritabilidad, estreñimiento y, a veces, fiebre. Muy rara vez, plexitis asociada a TB (posiblemente mediada por el sistema inmunitario).
• Cuadro general pseudogripal: náuseas, somnolencia, cefalea, malestar general… Normalmente leve que mejora espontáneamente.
• Alteraciones leves en los reflejos cardiovasculares.

 

Otro problema que presenta la TB es que se han detectado anticuerpos en pacientes tratados. La incidencia de aparición de estos anticuerpos según los diferentes autores se sitúa entre un 3 y un 57%⁶.

CONTRAINDICACIONES^{2 ,6:}

Absolutas:

• Alergia conocida al medicamento.
• Infección sistémica o en el punto de inyección.
• Embarazo y lactancia.

 

Relativas:

• Trastornos generalizados de la función muscular (como por ejemplo la miastenia gravis).
• Coagulopatía asociada.
• Administración de dosis elevadas de antibióticos aminoglucósidos (sobre todo en pacientes con insuficiencia renal).

 

LA FISIOTERAPIA

El tratamiento rehabilitador es fundamental en el abordaje de la espasticidad tanto focal como generalizada, desde su inicio y durante todas las etapas evolutivas. Asimismo, con objeto de optimizar los resultados de la infiltración con TB, tras la misma se prescribe tratamiento físico adyuvante consistente en fisioterapia y terapia ocupacional^2,4,7.

El tratamiento fisioterápico debe iniciarse precozmente con el fin de prevenir la aparición de espasticidad o disminuir su intensidad. Tras las infiltraciones debe establecerse un protocolo de tratamiento fisioterápico⁵:

• Tratamiento postural: debe realizarse procurando preservar la máxima capacidad funcional.
• Cinesiterapia:
  1. Movilizaciones articulares: previenen las complicaciones ortopédicas, pero si no se realizan correctamente, pueden favorecer la aparición de osificaciones de partes blandas en torno a las articulaciones.
  2. Estiramientos de la musculatura espástica: parecen ser la opción más defendida. La aplicación pasiva puede ser rápida (manual), con efectos facilitadores, o bien lenta (yesos, ortesis, etc.). La duración del tiempo de influencia en el tono muscular oscila entre 30 min y 6 h.
  3. Técnicas de facilitación neuromuscular: facilitan el movimiento voluntario, inhibiendo la espasticidad. Existen diferentes técnicas: de Bobath, de Rabat, de Brunnstrom, etc.

 

• Equilibrio y marcha: la bipedestación tiene efectos positivos en miembros inferiores, disminuyendo el tono muscular y los espasmos. El entrenamiento repetitivo del patrón de marcha, con soporte parcial del peso del cuerpo, ofrece ventajas comprobadas en la reeducación del mecanismo de marcha del paciente espástico.
• Crioterapia: parece ser que la estimulación de los termorreceptores puede inhibir las neuronas que desencadenan espasticidad. La aplicación puede ser local (bolsas de gel frío) o general en bañera. La aplicación es de 15-30 min y el efecto obtenido se mantiene varias horas.
• Electroestimulación: controvertida, aunque parece confirmarse que tiene una eficacia temporal (2-24h). Las más conocidas son: estimulación eléctrica funcional (FES), estimulación eléctrica repetitiva (RES) y estimulación nerviosa transcutánea (TENS).
• Biorregulación (biofeedback): se busca el control voluntario consciente de la espasticidad. Se utiliza un electromiógrafo para distinguir entre la contracción voluntaria y espástica. Se aplican electrodos en los músculos a controlar y mediante información visual (pantalla) o auditiva (altavoz) el paciente reconoce el movimiento útil.
• Hidroterapia: por inmersión en bañera o piscina, tiene un efecto beneficioso tanto objetivo como subjetivo. Facilita también la rehabilitación de los movimientos coordinados.
• Fortalecimiento de antagonistas.
• Reeducación de las actividades de la vida diaria.
• Adaptaciones del domicilio.

 

Aunque el efecto de la toxina sea reversible, la reeducación de movimientos selectivos y las ganancias debido al aprendizaje motor se mantienen en el tiempo y a nivel del músculo éste tiene la oportunidad de mejorar su capacidad visco-elástica y aumentar la longitud muscular³.

 

DISCUSIÓN

Bergfeldt et al.¹⁰ realizaron un estudio a 100 personas con espasticidad local por diferentes patologías que fueron sometidas a tratamiento con inyección de TB-A guiada por electromiografía. De los 100, 81 recibieron fisioterapia, 18 terapia ocupacional y 1 logopedia. Los resultados del estudio demostraron una mejoría (reducción de la espasticidad y mejora en la calidad de vida) en más del 90% de los pacientes que habían recibido tratamiento para la espasticidad focal con toxina botulínica A y rehabilitación física adicional.

Según Baker y Pereira⁸, las propiedades biomecánicas de los músculos necesitan tiempo para cambiar; por ejemplo, fibras rápidas a menudo se convierten en lentas en presencia de hipertonía y necesitan tiempo de nuevo para volver a su estado anterior. La adquisición de habilidades también es necesaria, al ser pacientes neurológicos tienen que volver a aprender tanto movimientos simples como actividades de la vida diaria. Esto requiere no solo orientación especializada y repetición, sino también una cantidad significativa de tiempo y enfoques de equipo coordinado, dentro del cual juega un papel muy importante la fisioterapia.

Por otro lado, Kinnear et al.⁹, revisaron 11 artículos, dentro de los cuales 5 estudios proporcionaron marginal evidencia de reducción de la espasticidad cuando se combinaron la rehabilitación física con la inyección de la TB-A. Este descubrimiento fue evidente de inmediato y tras el seguimiento (máximo de 3 meses). Otros 3 estudios revisados demostraron efectos adversos en el grupo que recibía la inyección de TB-A pero sin el servicio de rehabilitación complementario frente al grupo que recibía ambos tratamientos. Estos autores concluyen que la combinación de fisioterapia (sobre todo de técnicas de estiramiento) e inyección de TB-A es estadísticamente más significativa que el uso aislado de la TB-A.

Barberá et al.¹ concluyen que la TB-A es muy efectiva en el tratamiento de la espasticidad y desempeña un papel fundamental cuando los objetivos clínicos son funcionales. Asimismo, ensayos terapéuticos realizados por Frueh et al describieron muy buenos resultados en las inyecciones de toxina como tratamiento de primera línea para el blefarospasmo (mejoría en más del 80% de los pacientes inyectados)⁶.

Las guías del Real Colegio de Médicos establecen que la TB solo debe ser utilizada en conjunto con programas de fisioterapia. En la revisión de Baker y Pereira⁸ es notable que los mejores resultados provienen de estudios que utilizaron alguna forma de ejercicio en conjunción con la inyección.

 

CONCLUSIÓN

Podemos concluir que la toxina botulínica tipo A es efectiva como tratamiento de elección la espasticidad local y complementario a la espasticidad generalizada, con rara presencia de efectos adversos.

Al contrario del pensamiento inicial, la aplicación de programas de fisioterapia, centrados principalmente en la reeducación de movimientos, en aumentar la longitud de la musculatura y en la higiene postural, aumenta notablemente la efectividad de dicha toxina y la calidad de vida del paciente y de su entorno.

Una limitación de este estudio ha sido reducir la extensa bibliografía que hay sobre el tema.

 

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

 

BIBLIOGRAFÍA

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2. Garreta-Figuera R, Chaler-Vilaseca J, Torrequebrada-Giménez A. Guía de práctica clínica del tratamiento de la espasticidad con toxina botulínica. Rev Neurol. 2010;50(11):685–99.
3. Cortés-Monroy C, Soza S. Usos prácticos de la toxina botulínica en adultos en medicina física y rehabilitación. Rev Med Clin Condes. 2014;25(2):225–36.
4. Alcobendas-Maestro M, Palazón-García R, Vargas-Baquero E, Esclarín-Ruz A. Guía de práctica clínica para el tratamiento de la espasticidad espinal con toxina botulínica. Rehabilitación (Madr). 2015;49(1):38–44.
5. Vivancos-Matellano F, Pascual-Pascual SI, Nardi-Vilardaga J, Miquel-Rodríguez F, de Miguel-León I, Martínez-Garre MC, et al. Guía del tratamiento integral de la espasticidad. Rev Neurol. 2007;45(6):365–75.
6. Otero-Luis I, Martínez-Rodrigo A, Cavero-Redondo I, Moreno-Herráiz N, Martínez-García I, Saz-Lara A. Effect of Botulinum Toxin Injections in the Treatment of Spasticity of Different Etiologies: An Umbrella Review. Pharmaceuticals (Basel). 2024;17(3):310.
7. Davis E. Botulinum toxin and spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;69(2):143–7.
8. Baker J, Pereira G. The efficacy of Botulinum Toxin A for limb spasticity on improving activity restriction and quality of life: A systematic review and meta-analysis using the GRADE approach. Clin Rehabil. 2015;30(6):549–58.
9. Kinnear BZ, Lannin NA, Cusick A, Harvey LA, Rawicki B. Rehabilitation therapies after botulinum toxin-A injection to manage limb spasticity: A systematic review. Phys Ther. 2014;94(11):1569–81.
10. Bergfeldt U, Borg K, Kullander K, Julin P. Focal spasticity therapy with botulinum toxin: Effects on function, activities of daily living and pain in 100 adult patients. J Rehabil Med. 2006;38(3):166–71