Virus respiratorio sincicial. Artículo monográfico

AUTORES

1. Sergio Castejón Pradanos. Enfermero Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
2. Ana González Dios. Enfermera Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
3. Ana Marín Sánchez. Enfermera Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
4. Lucas Luque Anquetil. Enfermero Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
5. Julia Herrero Soler. Enfermera Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
6. Pedro Serrano Conde. Enfermero Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.

RESUMEN

EL VRS es un virus de la familia Paramyxoviridae, que mide entre 150 y 300 nm, considerado un gran tamaño para ser un virus ARN. El VRS afecta principalmente a niños, accediendo a las vías respiratorias a través de fómites o en forma de aerosoles.

Existe una gran variabilidad en la severidad de la enfermedad, dependiendo de distintos factores de base en el paciente.

No existen vacunas para la prevención del VRS y el tratamiento va enfocado a paliar los síntomas producidos por el proceso.

PALABRAS CLAVE

Virus sincitiales respiratorios, vacuna, tratamiento.

ABSTRACT

VRS is a virus of the Paramyxoviridae family, which measures between 150 and 300 nm, being large in size for an RNA virus. VRS mainly affects children, accessing the respiratory tract through fomites or in the form of aerosols.

There is great variability in the severity of the disease, depending on different underlying factors in the patient.

There are no vaccines for the prevention of RSV and treatment is focused on alleviating the symptoms produced by the process.

KEY WORDS

Respiratory syncytial viruses, vaccine, treatment.

DESARROLLO DEL TEMA

Definición, estructura del virus respiratorio sincicial.

El virus respiratorio sincicial (VRS) pertenece a la familia Paramyxoviridae, siendo un mixovirus ARN, del género Pneumovirus^1,2.

El VRS mide entre 150-300 nm, por tanto, son de gran tamaño para tratarse de un virus ARN. Presentan una débil envoltura doble lipídica donde se insertan las glicoproteínas G, F y proteína SH. La proteína F se encarga de que el VRS pueda penetrar en la célula huésped mientras que la G es una gran glicoproteína causante de la adhesión del VRS a la célula que va a infectar^1,2,3,4.

Los paromixovirus, como el VRS, utilizan las vías respiratorias para penetrar en el organismo, produciendo infecciones agudas, habitualmente en niños. El virus se contagia por contacto de las secreciones depositadas en el ambiente (fómites o manos) o en forma de aerosoles. El VRS utiliza las células epiteliales de las vías respiratorias altas, mucosa faríngea o nasal, para multiplicarse y se difunde por todo el árbol respiratorio^3,4.

Síndrome, severidad y factores de riesgo del VRS.

La infección por VRS presenta variabilidad en la gravedad, presentando desde síntomas leves en vías respiratorias altas hasta hipoxemia, por debajo del 95%, con compromiso del parénquima pulmonar y produciendo bronquiolitis (más habitual en niños menores de un año como primoinfección) cuando existe una infección en la zona respiratoria baja. Los factores de riesgo para las formas más graves de infección residen en la edad del paciente (menores de 6 meses), enfermedades congénitas, antecedentes familiares de alergia, prematuridad, bajo peso al nacer, inmunodeficiencias y distintos factores sociales^3,4,5,6.

En pacientes adultos, el VRS puede producir sinusitis, aunque con patologías crónicas de base, el virus puede ser la causa de reactivación de éstas^5,6.

La primoinfección en menores de un año sanos es leve, aunque hasta un 3% de los que presenta bronquiolitis necesitan ser hospitalizados. En adultos, la infección es habitual que sea subclínica y afecta a vías respiratorias altas o bajas. Suele cursar con tos y rinitis, que evoluciona a tos productiva con sibilancias^4,5,6,7.

Es común la variabilidad en la magnitud de la fiebre y el malestar general, dependiendo más de factores ligados al paciente que al virus. La evolución del cuadro y su pronóstico vienen determinados por la edad o enfermedades existentes que actúan a la par con el VRS ^7,8.

Diagnóstico.

Las sospechas diagnósticas sobre la infección del VRS en el lactante residen en la aparición de disnea con retracción costal, sibilancias, tos y poca fiebre, siendo el sexto o séptimo día cuando el cuadro llega a su máximo. Aunque en dos semanas el niño suele estar recuperado, en los siguientes seis meses puede aparecer obstrucción bronquial, si existe una infección viral. Las estaciones frías suele ser un factor a tener en cuenta en los países con clima continental^3,4.

Respecto a los métodos diagnósticos de laboratorio que pueden corroborar la infección por VRS, es más sencilla la confirmación en niños que en adultos, ya que los primeros eliminan grandes cantidades de partículas virales a través de las secreciones respiratorias. En adultos es necesario el conocimiento y estudio previo de factores de riesgo, como patologías obstructivas crónicas, inmunodeprimidos, o personas de avanzada edad^3,4.

Hay métodos diagnósticos rápidos como la inmunofluorescencia llevados a cabo por el personal sanitario que atiende al paciente y que agiliza mucho la estancia de éste en el centro sanitario⁴.

Las técnicas diagnósticas basadas en inmunodiagnóstico que tienen gran sensibilidad (por encima del 80%) no son costosas, tampoco presentan dificultad para su utilización y se consiguen resultados en poco tiempo. Existen otras pruebas, como las técnicas moleculares, que amplían los ácidos nucleicos, y engloban LUMINEX, PCR, Arrarys entre otras. Estas últimas se suelen utilizan para casos en los que el diagnóstico por otras vías sea complejo y/o presente baja utilidad, como por ejemplo en adultos. En la actualidad, existen formas de diagnóstico que detectan tanto virus como bacterias con buena sensibilidad^3,9.

Tratamiento y vacunas.

Actualmente, no existe una vacuna para luchar contra las infecciones del VRS. Uno de los problemas principales que dificultan el desarrollo de una vacuna es el objetivo poblacional, los lactantes. En este grupo, existe una incidencia elevada de la infección y mayor gravedad. Además, los lactantes mantienen anticuerpos transmitidos por sus madres que contrarrestarían la vacuna^3,4.

Los intentos por crear una vacuna contra el VRS por primera vez se hicieron en la década de los ´60, inactivando el virus con formalina, sin embargo, los niños a los que se les administró la vacuna y se infectaron tuvieron formas de la enfermedad muy graves^3,4.

No hay un tratamiento específico frente al VRS. En los ensayos clínicos, la ribavirina se utilizó en cuadros muy graves en niños, aunque los resultados obtenidos fueron negativos por los efectos secundarios de la medicación. Existe discusión sobre la utilidad de los corticoides, broncodilatadores y antivirales¹⁰.

El tratamiento del VRS se debe centrar en asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias en todo momento, haciendo una buena higiene nasal y limpieza constante de secreciones. Para favorecer la expulsión del mucus, se debe facilitar una correcta hidratación y alimentación equilibrada durante todo el proceso³.

En caso de ser necesario, se debe administrar oxígeno a través de gafas nasales y, en caso de no ser efectivas, se puede valorar la utilización de ventilación asistida³.

CONCLUSIONES

Existe gran variabilidad en los síntomas producidos por la infección del VRS y abarcan desde efectos leves en vías respiratorias altas, hasta problemas más graves en vías respiratorias bajas, que pueden llegar a requerir ventilación externa.

El VRS afecta en mayor medida a lactantes menores de 3 meses que a adultos.

No existe una vacuna efectiva contra la enfermedad y su estudio es complejo debido a las características inmunológicas de su población diana.

BIBLIOGRAFÍA

1. Falsey A R, McElhaney J E, Beran J, van Essen G A, Duval X, Esen M, et al. Respiratory syncytial virus and other respiratory viral infections in older adults with moderate to severe influenza-like illness. J Infect Dis 2014; 209: 1873-8.
2. McLellan J S, Ray W C, Peeples M E. Structure and function of RSV Surface glycoproteins Curr Top Microbiol Immunol 2013; 372: 83-104.
3. Díaz PV, Avedaño LF. El virus respiratorio sincicial: patógeno de niños… y de grandes. Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 293-302
4. Asociación Española de Pediatría. Virus respiratorio sincicial (VRS). 2024. Madrid. [citado el 4 de agosto de 2024]. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/vrs.pdf
5. Stevenson M D, Mansbach J M Mowad E, Dunn M, Clark S, Piedra P A Sullivan A F, et al. Prenatal versus postnatal tobacco smoke and intensive care use in children hospitalized with bronchiolitis. Academic Pediatrics 2016; 16: 446-52.
6. Jones L L, Hashim a, McKeever T, Cook D G, Britton J, Leonardi-Bee J. Parental and household smoking and the increased risk of bronchitis, bronchiolitis and other lower respiratory infections in infancy; systematic review and meta-analysis. Respire Res 2011; 12: 5.
7. Volling C. Respiratory syncytial virus infectionassociated hospitalization in adults: a retrospective cohort study. BMC Infect Dis 2014; 14: 665.
8. Johnston J, Majumdar S R, Fox J D, Marrie T J. Viral infection in adults hospitalized with community-acquired pneumonia: prevalence, pathogens, and presentation. Chest 2008; 134 : 1141-8.
9. Avendaño L F, Palomino M A, Larrañaga C. Surveillance for Respiratory Syncytial virus in infants hospitalized for acute lower respiratory infection in Chile (1989 to 2000). J Clin Microbiol 2003; 41: 4879-82.
10. Simoes E A, DeVincenzo J P, Boeckh M, Bont L, Crowe J E Jr, Griffiths P, et al Challenges and opportunities in developing respiratory syncytial virus therapeutics. J Infect Dis 2015; 211 Suppl 1:S1-S20. doi: 10.1093/infdis/jiu828.